在过去几十年里，一些对钛种植体特定表面性质如表面形貌、表面化学、表面电荷和润湿性改变的研究已证实可改善钛种植体的骨结合能力。该文在目前现有证据的基础上，分析近年来国内上市的超亲水种植体（Thommen INICELL?）的表面化学改性处理方式和特性，并在组织形态学上阐述其早期骨整合过程，评估其在临床上的应用效果。

细胞外囊泡是一种来源于内体和细胞膜的多样化的膜性囊泡，在细胞间通讯中发挥关键作用。严格的生物发生途径赋予细胞外囊泡广泛的来源和特殊的亲本特性，复杂的内容物及表面蛋白有利于受体细胞的识别。细胞外囊泡依靠天然的生物相容性和囊泡结构来容纳更多的功能生物分子，是一种极具潜力的药物递送载体。主要介绍了细胞外囊泡的分类及生物学功能、在不同类型药物递送中的特点，讨论了细胞外囊泡在疾病治疗中的应用以及细胞外囊泡递送系统的临床转化和挑战。

目的:研究新型冠状病毒肺炎重症患者远端气道内黏液粘度和表面张力变化对气道开放压力和黏液吸引压力的影响。方法:借助于气道开放的流体动力学模型，预测了气道内充满各种不同粘度和表面张力的黏液时，开启8～14级气道所需的压力以及黏液清除所需的吸引压力。结果:气道开放计算模型表明，当气道黏液具有类似药用甘油室温下的粘度或者呈现花生酱样的流变学特性时，气道开启压力可高达40～50 cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa)；根据黏液粘度和表面张力的不同，吸痰所需的负压高达20 kPa以上，很有可能引起远端气道的关闭。 结论:在一部分新型冠状病毒肺炎重症患者中，由于远端气道高粘度分泌物的存在，限制气道平台压≤30 cmH 2O，故不能保证这些气道的有效开放，且这些高粘度的分泌物很难用纤维支气管镜吸引清除。

目的:了解不同亚型禽流感病毒与不同动物来源红细胞的凝集特性，为流感环境样本监测工作选择更适宜的检测用红细胞。方法:选取2009-2016年我国禽流感环境监测中分离到的不同亚型的禽流感毒株，采用红细胞凝集试验，选用5种动物红细胞(鸡、火鸡、豚鼠、马和绵羊)进行检测；应用流式细胞仪检测不同动物红细胞表面唾液酸受体的表达及类型，通过氨基酸序列分析病毒血凝素蛋白受体结合区(receptor binding domain, RBD)的特征。结果:本研究共检测了14种亚型的28株禽流感病毒。结果显示所有毒株均能与火鸡和豚鼠红细胞发生凝集，其余红细胞均出现不能与某些毒株产生凝集的现象；其中1株H9N2(A/环境/安徽/43762/2015)毒株与鸡红细胞不产生凝集反应；1株H1N1(A/环境/山东/76972/2014)和2株H9N2(A/环境/重庆/79449/2014和A/环境/安徽/43762/2015)毒株与马红细胞不产生凝集反应；2株H9N2(A/环境/重庆/79449/2014和A/环境/安徽/43762/2015)和2株H13N8(A/环境/青海湖/166/2012和A/环境/青海湖/13/2012)毒株与绵羊红细胞不产生凝集反应。流式检测结果显示在火鸡、鸡和豚鼠红细胞表面可检测到两种类型唾液酸受体α2，3和α2，6，但两种受体表达比例不同；马和绵羊红细胞表面唾液酸受体只检测到表达α2，3。序列分析提示病毒RBD关键区域的氨基酸替换可能是影响病毒红细胞结合特性的重要因素。结论:在禽流感病毒检测中，火鸡和豚鼠红细胞在红细胞凝集试验中敏感性最好。不同来源的红细胞其受体表达及类型会显著影响不同亚型禽流感病毒的凝集反应，同时RBD关键区域的氨基酸变化也会影响病毒与不同红细胞的结合。

目的:探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）后角膜生物力学特性变化量随残余基质厚度（RST）、组织去除厚度百分比（PTA）的变化规律，并分析SMILE后角膜生物力学特性的影响因素。方法:回顾性系列病例研究。选取2019年1月至2020年1月于天津市眼科医院屈光手术中心行SMILE者184例（184只右眼），其中男性83例，女性101例，年龄（24.6±5.8）岁。于术前和术后3个月用Corvis ST角膜生物力学分析仪测量术眼的角膜生物力学参数，包括形变幅度比值（DA ratio）、角膜硬度参数（SPA1）和综合半径（IR）。对RST、PAT与DA ratio、SPA1、IR的变化量的关系进行线性和非线性回归分析。纳入年龄、性别、角膜前表面平均曲率（Km）、术前等效球镜度数（SE）、术后角膜中央厚度（CCT）和术前角膜生物力学参数为自变量，采用步进法多元线性回归模型分析术后DA ratio、SPA1和IR的影响因素。对手术前后数据比较采用配对 t检验；相关性检验采用Pearson或Spearman相关性分析。 结果:SMILE术后DA ratio、SPA1和IR的变化量（变化率）分别为1.33（30.0%）、28.05（26.0%）和2.56（34.0%），手术前后差异均具有统计学意义（ t=35.52， -28.00， 36.95； P<0.01）。最优拟合曲线显示，随着RST减少或者PTA的增加，DA ratio、SPA1和IR的变化量逐渐升高。其中，当RST<280 μm或者PTA>28%时，DA ratio变化量曲线斜率明显增加。多因素回归模型显示，对SMILE术后DA ratio、SPA1和IR根据标准化回归系数（Sβ值）排序，影响权重前3位的因素分别为术前DA ratio（Sβ=0.489）、术前SPA1（Sβ=0.483）和术前IR（Sβ=0.471）；CCT是术后DA ratio和SPA1的第二大影响因素（Sβ=-0.238，0.326）。 结论:SMILE术后DA ratio、SPA1和IR的改变随RST的减少或者PTA的增加而增加，当RST<280 μm或PTA>28%时，DA ratio的改变速度明显加快；术前角膜生物力学特性和术后CCT是影响术后角膜生物力学稳定性的主要因素。 （中华眼科杂志，2021，57：104-112）

目的:比较不同扩增体系NK细胞生物学特性的差异以及治疗异基因造血干细胞移植后（allo-HSCT）白血病复发的疗效。方法:分别采用CD3/CD52单抗扩增法和饲养层细胞扩增法诱导供者来源NK细胞大量扩增，检测扩增前后NK细胞表型、因子分泌、细胞毒的变化规律；选取16例allo-HSCT后复发白血病患者，8例输注CD3/CD52单抗扩增NK细胞，8例输注饲养层细胞扩增NK细胞，观察患者的治疗反应和长期生存情况。结果:①与CD3/CD52单抗扩增体系相比，饲养层细胞扩增体系NK细胞纯度较高、NK细胞表面活化性受体DNAM-1及NKp30表达较高、抑制性受体CTLA-4表达较低，而两种NK细胞NKG2D/CD25/CD69/Trail/PD-1/TIM-3/TIGIT表达差异无统计学意义。②两种扩增体系NK细胞Ki-67指数均明显增加，以饲养层细胞扩增NK细胞尤为明显；饲养层细胞扩增NK细胞穿孔素及颗粒酶B表达水平均明显高于CD3/CD52单抗扩增NK细胞。③16例allo-HSCT后复发白血病患者NK细胞输注过程中均未观察到明显不良反应。NK细胞输注后中位随访时间为2554（917~2583）d，CD3/CD52单抗扩增组中3例患者无白血病存活，5例死亡；饲养层细胞扩增组中6例患者长期存活，2例死亡。5例患者在NK细胞输注前存在移植物抗宿主病，NK细胞输注后移植物抗宿主病未加重甚至缓解。结论:CD3/CD52单抗扩增与饲养层细胞扩增体系NK细胞的生物学特性具有明显差异；NK细胞输注对allo-HSCT后复发白血病患者的疗效仍需要进一步验证。

目的:利用指数富集的配体系统进化技术(SELEX)筛选与大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)特异性结合的核酸适配子(apt)，探讨apt与BMSCs的结合方式及能力。方法:利用SELEX技术，以大鼠BMSCs为靶点，从构建的核酸文库中反复筛选、克隆、测序及分析，获得候选apt。流式细胞术测定和软件分析获得不同浓度(0、4、8、16、32、64、128、256 nmol/L)候选apt与BMSCs的结合曲线及平衡解离常数。胰酶消化实验探究apt与BMSCs结合的靶点，并观察apt体外捕获BMSCs的能力。结果:流式细胞术与荧光共聚焦实验表明SELEX筛选第9轮文库与BMSCs结合能力最高。经序列分析适配子apt7与BMSCs的亲和力最高，平衡解离常数为(11.79±0.72) nmol/L。胰酶消化实验表明当胰酶消化细胞时间超过10 min后，apt7与BMSCs的亲和力下降甚至消失。体外捕获实验表明固定于培养皿上面的apt7能体外捕获骨髓细胞液中的大鼠BMSCs。结论:本研究通过SELEX技术成功分离出能高亲和力、高特异性结合大鼠BMSCs的特异性适配子apt7，为进一步将适配子应用于组织工程支架表面招募循环干细胞研究提供了实验依据。

目的:探讨不同年龄组人脂肪干细胞(ADSC)形态学、衰老特征、分化潜能、表面标志物表达、增殖能力差异，ADSC对成纤维细胞(Fb)增殖、迁移的影响。方法:2020年1—12月，取解放军联勤保障部队第九四〇医院烧伤整形科27例美容就医者的脂肪组织，年龄0~59岁。按供体年龄分为0~9岁组(4例)、10~19岁组(4例)、20~29岁组(5例)、30~39岁组(5例)、40~49岁组(5例)、50~59岁组(4例)6个组。获取各组ADSC传代培养，观察各组形态学特征，CCK-8法检测各组ADSC增殖能力，体外成脂、成骨诱导检测各组ADSC分化潜能，流式细胞仪检测各组ADSC表面标志物表达水平，qPCR检测各组(HGF)、(PPAR-γ)、Ⅲ型胶原酶、(DbX2)表达水平。收集同期1名健康对照者皮肤组织，获取Fb并传代培养至第二代，制备不同年龄组ADSC条件培养基(ADSC-CM)，通过CCK-8法检测各组ADSC-CM培养Fb的增殖能力，细胞划痕法检测Fb的迁移能力。用SPSS 21.0软件进行数据分析。结果:6个年龄组细胞均呈典型梭形，低龄组细胞可见细胞核小，细胞形态均匀相似；>20岁组细胞细胞核较大，形态不均匀。ADSC细胞增殖能力随年龄增长逐渐降低。ADSC成脂、成骨分化能力随年龄增加逐渐下降。各组ADSC间充质干细胞阳性表面标志物表达率均>93%。PPAR-γ、HGF、Ⅲ型胶原酶表达水平均随年龄增长而下降；DbX2表达水平随年龄增长而呈上升趋势。各组SA-β-GAL染色阳性细胞数随年龄增长而上升。各组ADSC-CM均可促进Fb增殖，但各组间差异无统计学意义( P>0.05)；随着年龄增加，ADSC-CM促进Fb迁移能力逐渐下降。 结论:人ADSC增殖能力、多向分化能力、分泌多种促进Fb增殖和迁移的细胞因子能力随着年龄增长出现下降趋势，但ADSC成脂分化能力从40岁后才出现明显下降，各年龄组ADSC都可促进Fb增殖和迁移。

目的:探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）术后不同时间角膜形态欠规则但尚不能诊断圆锥角膜的患眼与角膜形态正常眼的生物力学变化特点，评估综合角膜地形图检查结果与角膜生物力学参数进行诊断对于筛查角膜屈光手术前的早期圆锥角膜的意义。方法:选取2018年1至5月在北京同仁医院屈光中心接受SMILE手术者57例（104只眼）其中男性27例，女性30例，年龄（29.2±4.7）岁。根据Tomey角膜地形图中圆锥角膜严重程度指数（KSI）分为正常组（KSI<15%）35例（65只眼）与欠规则组（KSI≥15%）22例（39只眼）。收集患者的年龄、等效球镜度数、术前最佳矫正视力（BCVA）、术后裸眼视力。使用Pentacam三维眼前节分析系统测量的角膜最薄点中心3 mm区域前后表面曲率半径（ARC和PRC）、角膜最薄点厚度（THP）、角膜扩张综合偏差分析指数（BADD）。使用Corvis ST生物力学分析仪测量角膜生物力学参数（CBI）、角膜中央厚度（CCT）、非接触生物力学校正眼压（bIOP）、最大形变幅度（DA）、最大反向半径（M）、顶点和1 mm间形变幅度比值（DR）、硬度参数（SPA1）。运用Pentacam与Corvis ST联合诊断系统分析得出断层扫描生物力学指数（TBI）。对两组患者术前及术后1周、1个月、3个月、1年各参数及各组1周、1个月、3个月、1年与术前的DA、M、DR、SPA1差值（Δ）进行两组间比较。均采用独立样本 t检验进行统计学分析。 结果:术前两组间年龄（ t=0.20）、CCT（ t=1.64）、DA（ t=-1.85）、BIOP（ t=0.73）、M（ t=-0.24）、DR（ t=-1.00）、屈光度SE（ t=-0.97）与BCVA（ t=0.21）差异均无统计学意义（ P>0.05）。欠规则组TBI为0.28±0.20、CBI为0.09±0.21、BADD为1.33±0.47，明显高于正常组（ t=-2.17，-6.78，-4.37； P<0.05），SPA1明显低于正常组（ t=2.58， P=0.011）。正常组TBI为0.05±0.08、CBI为0.01±0.03、BADD为0.92±0.46；术后1周、1个月、3个月、1年两组裸眼视力（ t=-0.31，0.36，0.24，0.63）、屈光度数（ t=0.00，-0.22，0.90，0.73）及M（ t=-1.80，-1.90，-0.78，-1.70）差异均无统计学意义（ P>0.05）。欠规则组DA术后1和3个月均高于正常组（ t=-3.13，-3.09； P<0.01），DR术后1周、1个月、1年均高于正常组（ t=-2.72，-3.39，-2.51； P<0.05），SPA1术后1周、1个月、3个月均低于正常组（ t=2.11，2.73，3.70； P<0.05）。术后1个月ΔDR欠规则组高于正常组（ t=-3.01， P=0.003）；术后1周、3个月、1年ΔDR差异均无统计学意义（ t=-1.61，-1.40，-0.61； P>0.05）；术后1周、1个月、3个月、1年两组ΔDA（ t=0.50，-1.10，-0.73，2.12）、ΔM（ t=-1.52，-1.41，0.01，-0.79）、ΔSPA1（ t=0.89，0.90，1.12，0.90）组间比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:角膜地形图形态欠规则眼与角膜形态正常眼在SMILE术后1年内角膜生物力学的变化均稳定且无明显差异。综合角膜地形图检查结果与角膜生物力学参数进行分析，对于角膜屈光手术前筛查早期圆锥角膜具有一定的意义。 （中华眼科杂志，2020，56：103-109）

作为G蛋白偶联受体超家族的重要成员，CXC趋化因子受体1(CXCR1)是CXC趋化因子白细胞介素-8最重要且颇具亲和力的受体之一。CXCR1常表达于中性粒细胞、单核细胞、T细胞等细胞表面，并且可与CXC趋化因子配体(CXCL)6、CXCL7、CXCL8相结合。研究发现CXCR1在促进恶性肿瘤转移、化疗耐药以及维持肿瘤干细胞特性中发挥至关重要的作用，下调CXCR1表达能显著抑制恶性肿瘤的生物学特性。目前学术界将CXCR1视为恶性肿瘤的原癌基因，CXCR1有望成为恶性肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。