患者女,44岁,因左眼视物不清1个月,于2021年5月13日到河北省唐山市眼科医院就诊.否认既往眼病史、全身病史及家族性遗传病史.眼科检查:右眼、左眼视力分别为1.0、0.2.右眼、左眼眼压分别为 11.5、16.5 mmHg(1mmHg=0.133 kPa).

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。

患者，男，77岁，因"右眼眼胀，双眼视物重影半年余"于2022年12月就诊于济南明水眼科医院。既往无肿瘤病史，慢性胃炎史20余年、慢性支气管炎史20余年、肝囊肿病史11年、冠心病史10余年、结肠息肉切除术后11年余、小肠疝气术后3年余，无传染病史。眼部检查：视力：右眼0.6，左眼0.8，双眼视力矫正无助；眼压：右眼10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼10 mmHg；双眼位正，眼球各方向运动未见明显异常；眶压：右眼（++）；右眼上睑下垂，遮挡瞳孔上缘，瞳孔圆，直径约3 mm，光反射正常，晶状体混浊（++），玻璃体轻度混浊；裂隙灯显微镜下眼底检查：右眼视盘颞侧萎缩弧，黄斑中心凹反光不明，鼻下方及颞侧周边视网膜见出血点。实验室检查示血常规、尿常规、乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体等未见异常。心电图示窦性心律，肢体导联低QRS电压。胸部X线示双肺纹理增多增粗，其内未见明显实质性病变。眼眶CT示右眼眶眶顶部见类扁椭圆形略高密度阴影，横截面约1.7 cm×1.9 cm，CT值约40 Hu，相邻眶壁骨质结构未见明显破坏，上直肌受压移位。双侧眼球大小对称，球后视神经未见明显增粗（图1）。眼眶磁共振（Magnetic resonance imaging，MRI）+强化示：右侧眼球略突出，右眼眶球后外上方可见团块状长T1长T2异常信号影，边界较清，增强扫面呈明显较均匀强化，大小约15 mm×21 mm，邻近视神经及上直肌受压、移位，左侧眼眶及内容物未见明显异常。患者于2022年12月在全身麻醉下行右眼眶内肿物切除术，术中切除肿物送病理，术后甘露醇降眶压，激素减轻水肿。术后组织病理学提示（右眼眶内）低分化癌，呈深染小细胞样，呈巢团状分布（图2）。免疫组织化学染色示CK-pan:（+）、Syn:（+）、S-100:（个别散在+）、Ki-67:（阳性细胞数约70%）、CD56:（+）、CgA:（-）、CK20:（-）、TTF-1:（+）、P16:（+）、P53:（+，突变型）、CD117:（+）、SMARCA4:（+）。综合以上结果，病理学诊断为小细胞神经内分泌癌（Small cell neuroendocrine carcinoma，SCNEC）。术后常规抗感染，建议患者至肿瘤专科医院行全身18F-FDG正电子发射断层显像（Positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）显像检查协诊及原发病灶转移情况。出院后随访，患者胸部CT示右肺上叶占位并纵隔淋巴结肿大，性质不明，锁骨上区及腹部彩超未见明显异常。考虑转移癌可能性大，患者拒绝行穿刺活检及进一步治疗。

目的:通过多模影像学对先天性视盘小凹(ODPs)的特征进行全方位分析。方法:采用横断面研究方法，收集2009年1月至2020年1月于河北医科大学第二医院眼病中心确诊为先天性ODPs的患者38例38眼，对其眼底照相、频域光相干断层扫描(SD-OCT)、红外成像、眼底自发荧光、荧光素眼底血管造影(FFA)及吲哚菁绿血管造影(ICGA)的影像学结果进行总结分析。结果:眼底照相检查结果显示，38例先天性ODPs患者中32眼ODPs位于视盘颞侧或颞下方，4眼位于颞上方，2眼位于视盘中心，为圆形或类圆形灰白色凹陷；29例视盘小凹黄斑病变(ODP-M)患者乳斑间可见边界清或不清的暗红色隆起。SD-OCT检查显示，所有先天性ODPs患者病变区域筛板结构不完整，为无组织反射的暗区，裂隙通向视神经深部；所有ODP-M患者的外核层均存在液体，其中27眼内核层存在液体，13眼神经节细胞层存在液体，4眼内界膜下存在液体；所有ODP-M患者中21眼存在外层视网膜劈裂，27眼存在神经上皮脱离；在伴有神经上皮脱离的患者中，18眼神经上皮下可见点状高反射信号且椭圆体带反射信号减弱或缺失。红外成像显示，先天性ODPs患者视盘颞侧均存在圆形或类圆形低反射区域，ODP-M患者病变部位呈现低反射区域。眼底自发荧光检查显示，27例ODP-M患眼后极部存在与病变范围一致的低荧光区域，其中18眼低荧光区域中心存在颗粒状或片状高荧光区。FFA示，所有先天性ODPs患者ODPs凹陷部位的动脉期造影均呈现局限性低荧光状态，静脉期可见荧光素染料沿视盘颞侧外渗，造影晚期在视盘颞侧边缘形成边界不清的强荧光弧；27例伴有神经上皮脱离的ODP-M患者造影晚期在黄斑病变区域呈高荧光，未见视盘颞侧渗漏的荧光素钠向黄斑区移动。ICGA显示，所有先天性ODPs患者ODPs凹陷部位呈现局限性低荧光区；伴有神经上皮脱离的27例ODP-M患眼病变区呈高荧光状态。结论:多模影像学可实现先天性ODPs的早期诊断及病因分析，同时有助于该疾病的治疗方案的确定。

患者1，女，53岁，因"双眼视力下降3个月余"于2021年12月在北京协和医院门诊就诊。患者既往有系统性红斑狼疮病史6年，长期口服激素治疗，现服用美卓乐10 mg 1次/d进行治疗。2015—2017年曾因视力下降于外院诊断为中心性浆液性脉络膜视网膜病变，未予治疗。就诊前3个月，外院诊断双眼红斑狼疮性视网膜病变，给予静脉地塞米松输液治疗后患者双眼视力下降加重。眼科专科查体：视力右眼0.04，左眼0.25；眼压正常；双眼结膜无明显充血，角膜透明，角膜后沉着物（-），前房深度正常，房水闪辉（-），右眼晶状体核密度增高，左眼晶状体后囊下混浊。眼底检查示：双眼黄斑区及后极部视网膜多发黄白色病灶，网膜下液暗区形成。眼底自发荧光示：右眼黄斑区、左眼视盘上方及颞下方低荧光灶，周围高荧光。眼底荧光素血管造影（FFA）示：双眼后极部多发片状高荧光，随时间呈墨迹样荧光素渗漏。吲哚青绿血管造影（ICGA）示：双眼后极部脉络膜血管扩张呈斑驳强荧光，右眼黄斑区及左眼颞下方可见片状荧光遮蔽。光学相干断层扫描（OCT）示：右眼黄斑下高反射物质，少许视网膜下液；左眼颞侧视网膜下液，视网膜下高反射团块。诊断为：双眼中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）、双眼白内障。建议减停激素，予螺内酯40 mg 2次/d口服治疗。患者因担心红斑狼疮复发未减停激素。1个月后随访，患者视力下降。视力检查：右眼为0.03，左眼为0.04。广角眼底照相示：右眼黄斑区及鼻下方可见黄白色病灶，左眼颞下方可见黄白色条索状纤维增殖膜形成（图1A）。黄斑OCT示：右眼黄斑下高反射物质较前增多，神经上皮层间积液；左眼可见小片色素上皮脱离，视网膜下积液和高反射团块（图1B）。给予右眼玻璃体腔注射雷珠单抗0.5 mg/0.05 mL注射2次。5个月后，视力检查示：视力右眼为0.05，左眼为手动。复查黄斑OCT示：右眼黄斑下高反射物质大部分吸收，水肿消失，视网膜外层结构受损和中心凹下团块状纤维化；左眼颞下方条索状视网膜下膜较前变化不大。

患者，女，43岁，2020年5月因右眼视物模糊1个月余于河南省立眼科医院就诊。患者自述平素视力好，否认全身病史及近期药物服用史，个人史及家族史无特殊。眼科检查：视力右眼0.5，矫正无助，左眼1.0，眼压右眼21 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼20 mmHg，双眼前节检查未见异常，眼底视盘边界清，色淡红，杯盘比为0.4，视盘及血管弓周围环状青灰色改变，透见脉络膜大血管，散在少量色素沉积，其他部位视网膜色泽正常，未见色素异常改变。右眼黄斑囊样改变，左眼黄斑反光弥散(图1)。光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查显示右眼黄斑囊样改变，黄斑中心凹厚度(central macular thickness，CMT)为546 μm；左眼黄斑可见小囊腔(图2)。初步诊断：双眼视网膜色素变性？右眼黄斑囊样水肿(cystoid macular edema，CME)。给予右眼抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)药物治疗，每月1次，共2次，黄斑水肿未见明显消退。之后给予黄斑部阈下微脉冲激光辅助治疗，每2个月1次，共3次，黄斑水肿略消退，CMT约为500 μm。患者因眼压临近异常，拒绝眼内注射缓释糖皮质激素。给予碳酸酐酶抑制剂布林佐胺滴眼液(美国爱尔康公司)3次/d治疗，治疗后视力稳定，黄斑水肿未加重。2021年7月因左眼视物模糊再次来诊，眼部检查：视力右眼0.4，左眼0.8，双眼眼压正常，双眼黄斑均呈囊样改变。OCT检查显示CMT右眼490 μm，左眼480 μm(图3)。荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography，FFA)检查显示，早期双眼视盘周围及沿血管弓走行可见斑片状弱荧光，透见脉络膜血管荧光，晚期双眼相应部位斑片状荧光着染，其他部位视网膜无异常荧光，提示双眼后极部环形脉络膜萎缩(图4)；眼底自发荧光检查显示双眼视盘周围及沿血管弓走行环形低荧光(图5)；自盘周及血管弓附近行OCT检查示双眼神经上皮外层变薄、各层次结构不清，视网膜色素上皮粗糙、部分变薄，脉络膜变薄(图6)；视野检查示双眼30°视野内环形暗点(图7)；视网膜电图(electroretinogram，ERG)检查示双眼暗视和明视a波和b波轻－中度降低，30 Hz闪烁光反应轻度降低，振荡电位大致正常。全外显子基因检测结果显示，未查到与病变相关的基因异常。患者父母、子女、胞兄妹均无夜盲等视力障碍，检查眼底也未见异常。修正诊断：双眼后极部环状脉络膜营养不良(posterior polar annular choroidal dystrophy，PPACD)；双眼CME。患者自行去外地医院诊治，建议试行糖皮质激素口服强化治疗。2周后复查OCT，黄斑水肿无明显变化，即停用。目前双眼继续滴用布林佐胺滴眼液，随访观察。

目的:观察玻璃体切割手术联合视网膜下注射阿替普酶（tPA）、玻璃体腔注射康柏西普治疗息肉样脉络膜血管病变（PCV）继发大面积黄斑下出血（SMH）的有效性和安全性。方法:回顾性临床研究。2021年1～9月于南昌大学附属眼科医院检查确诊的PCV继发大面积SMH患者32例32只眼纳入研究。大面积SMH定义为出血直径≥4个视盘直径（DD）。32例32只眼中，男性20例，女性12例；年龄（72.36±8.62）岁；均为单眼发病。出现症状至治疗时病程为（7.21±3.36）d。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、光相干断层扫描（OCT）检查。采用国际标准视力表行BCVA检查，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。采用谱域OCT仪测量黄斑中心凹厚度（CMT）。患眼SMH大小（6.82±1.53）DD；logMAR BCVA 1.73±0.44；CMT（727.96±236.40）μm。所有患眼均行经睫状体平坦部标准三通道23G玻璃体切割手术联合视网膜下注射tPA、玻璃体腔注射康柏西普治疗。治疗后1、3、6、12个月采用治疗前相同设备和方法行相关检查。观察BCVA和CMT变化、黄斑部积血清除率以及手术中及手术后并发症发生情况。治疗前后BCVA、CMT比较采用重复测量方差分析。结果:与治疗前比较，治疗后1、3、6、12个月，患眼BCVA逐渐提高，差异有统计学意义（ F=77.402， P<0.001）；治疗后不同时间BCVA两两比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。相关性分析结果显示，治疗后12个月时BCVA与病程呈负相关（ r=－0.696， P<0.001）。治疗后1周，黄斑部积血完全清除30只眼（93.75%，30/32）。治疗后1、3、6、12个月，患眼CMT分别为（458.56±246.21）、（356.18±261.46）、（345.82±212.38）、（334.64±165.54）μm。与治疗前比较，治疗后CMT逐渐下降，差异有统计学意义（ F=112.480， P<0.001）；治疗前与治疗后不同随访时间CMT两两比较，差异均有统计学意义（ P<0.001）。手术中及手术后联合康柏西普治疗次数为（4.2±1.8）次。末次随访时，所有患眼未见SMH复发、视网膜层间积液及其他并发症发生。 结论:视网膜下注射tPA联合玻璃体腔注射康柏西普治疗PCV继发大面积SMH安全有效，可显著提高患者视力。

目的:探讨阈值下微脉冲激光（SMPL）联合雷珠单克隆抗体治疗糖尿病性黄斑水肿（DME）的有效性、安全性及特点。方法:前瞻性随机对照研究。连续收集2020年1月至2022年12月在北京医院眼科确诊为DME的患者，使用随机数字表按照1∶1比例随机分为SMPL联合雷珠单克隆抗体治疗组（联合组）和单纯雷珠单克隆抗体治疗组（单纯组）。记录并比较两组治疗前（基线）和治疗6和12个月随访时的最佳矫正视力（BCVA）、黄斑中心凹视网膜厚度（CMT）以及相干光层析血管成像术参数，包括浅层毛细血管丛血管密度（SCP-VD）、深层毛细血管丛血管密度（DCP-VD）、黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积、视盘旁血管密度（P-VD）；治疗前和治疗12个月随访时的荧光素眼底血管造影术（FFA）检查结果，治疗12个月随访时玻璃体腔注射药物次数、SMPL治疗次数和不良反应。采用Fisher精确概率法和成组 t检验进行统计学分析。 结果:共纳入符合标准DME患者72例（72只眼），年龄为（61.1±8.2）岁；联合组36例（36只眼），男性19例（19只眼），女性17例（17只眼）；单纯组36例（36只眼），男性17例（17只眼），女性19例（19只眼），两组基线特征比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗6和12个月随访时，两组BCVA均明显改善［联合组提升至（58.5±12.9）和（58.2±12.2）个早期治疗糖尿病视网膜病变研究（ETDRS）字母；单纯组提升至（63.3±13.1）和（63.8±12.5）个ETDRS字母］；CMT均显著下降［联合组降低至（451.0±185.5）和（380.4±159.3）μm；单纯组降低至（387.5±135.5）和（372.8±146.1）μm］，差异均有统计学意义（均 P<0.05），但是组间比较的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗12个月随访时，单纯组（42.6%±5.9%）和联合组（42.2%±5.5%）SCP-VD与基线比较的差异和组间比较的差异均无统计学意义（均 P>0.05）；联合组DCP-VD增加至47.5%±5.6%，与单纯组比较（43.4%±5.1%）的差异有统计学意义（ P<0.05）；单纯组FAZ面积缩小至（0.32±0.13）mm 2，联合组FAZ面积缩小至（0.34±0.16）mm 2，两组比较差异有统计学意义（ P<0.05）；眼内注射药物次数单纯组为（7.3±2.5）次，联合组为3次。两组随访期间FFA检查无明显变化，全身或局部无严重不良反应发生。 结论:SMPL联合雷珠单克隆抗体注射治疗DME患者有效且安全；与单纯雷珠单克隆抗体注射治疗比较，可减少眼内注射药物次数，并改善深层毛细血管丛的血流灌注，改善黄斑缺血。

目的:探讨中国自然人群中40岁以上高度近视眼患者后极部眼底形态学参数的长期变化规律。方法:以人群为基础的纵向研究。纳入“北京眼病研究”中完成了2001年和2011年2次调查、彩色眼底像可供判读的71例（110只眼）高度近视眼（近视等效球镜度数≥6.00 D）患者资料进行研究，其中男性27例，女性44例。2011年时患者的年龄为（56.2±9.5）岁。根据病理性近视眼研究小组荟萃分析中对病理性近视眼的定义对2001年眼底像进行判读，110只眼被分为单纯性高度近视眼组（79只眼）和病理性近视眼组（31只眼）。分别对2001年和2011年的彩色眼底像中的形态学参数进行测量，包括视盘倾斜度、视盘旋转度、β萎缩弧面积、视盘中心凹距离、视盘萎缩弧颞侧缘距离、中心凹萎缩弧颞侧缘距离、血管弓垂直距离，并分别对所有受试者、单纯性高度近视眼组、病理性近视眼组2次随访参数采用 t检验和非参数检验进行比较，多元线性回归分析参数10年变化值与其他参数的相关性。 结果:所有受试者中视盘倾斜和视盘旋转的发生率分别为41.1%（44/107）和63.3%（68/107），2001年和2011年的视盘倾斜度分别为1.34±0.31和1.34±0.33，视盘旋转度分别为30.4°±26.3°和30.0°±25.3°，2001年和2011年视盘倾斜度差异（ Z=-0.317）和视盘旋转度差异（ t=0.159）均无统计学意义（ P>0.05）。2011年的β萎缩弧的面积［1.34（0.45，3.73）mm 2， Z=-7.295］、视盘中心凹距离［（5.18±0.54）mm， t=-3.523］、视盘萎缩弧距离［1.55（0.24，2.16）mm， Z=-6.825］分别较2001年β萎缩弧的面积［1.05（0.23，1.88）mm 2］、视盘中心凹距离［（5.08±0.43）mm］、视盘萎缩弧距离［1.39（0.77，1.93）mm］显著增大（ P<0.05）；血管弓的垂直距离差异无统计学意义（ Z=-1.858， P>0.05）。而单纯高度近视眼组和病理性近视眼组中心凹萎缩弧距离变化规律不同：单纯性高度近视眼组2011年中心凹萎缩弧距离较2001年显著缩短（ Z=-3.221， P<0.05），而病理性近视眼组中心凹萎缩弧距离无明显变化（ t=0.655， P>0.05）。多因素分析的结果显示较大的β萎缩弧面积变化值与大的角膜曲率（ r=0.462， P<0.05）和较长的眼轴显著相关（ P<0.05）；较大的视盘中心凹距离改变与低的最佳矫正视力（ r=0.348， P<0.05）和较长的眼轴（ P<0.05）显著相关；较大的视盘萎缩弧距离变化和低的最佳矫正视力（ r=0.538， P<0.05）和长眼轴（ P<0.05）相关。此外，近视眼黄斑病变的进展（ Z=-3.425， P<0.05）以及单纯性高度近视眼进展为病理性近视眼（ Z=-2.911， P<0.05）都和更加显著的β萎缩弧扩大相关。 结论:40岁以上的高度近视眼患者，随着高度近视眼的发展，视盘形态相对稳定，而视盘黄斑距离和β萎缩弧会不断增大，这可能是由眼轴增长所致；β萎缩弧的变化可能是近视眼黄斑病变进展的预测指标。 （中华眼科杂志，2021，57：908-915）

先天性视盘小凹是一种十分罕见的视盘发育异常。一般无明显症状，待并发黄斑病变而出现明显视力下降时才被发现。常规检查手段存在一定的局限性。近年来逐渐兴起的频域深度增强相干光断层扫描OCT(EDI-SD OCT)及扫频源OCT(SSCOT)，在扫描深度、广度及成像清晰度上均有显著改进，便于观察视盘小凹以及合并黄斑病变的细节，以及监测术后效果。先天性视盘小凹引起的黄斑病变，目前手术治疗方式主要包括激光光凝、气体填充、巩膜扣带术、玻璃体切除术、激光光凝，玻璃体切除术联合自体内界膜剥离、以及翻转填塞等。本文就先天性视盘小凹及其并发症黄斑病变的发病机制、临床表现、诊断方法、手术方法以及预后因素加以综述。