目的:探讨阈值下微脉冲激光（SMPL）联合雷珠单克隆抗体治疗糖尿病性黄斑水肿（DME）的有效性、安全性及特点。方法:前瞻性随机对照研究。连续收集2020年1月至2022年12月在北京医院眼科确诊为DME的患者，使用随机数字表按照1∶1比例随机分为SMPL联合雷珠单克隆抗体治疗组（联合组）和单纯雷珠单克隆抗体治疗组（单纯组）。记录并比较两组治疗前（基线）和治疗6和12个月随访时的最佳矫正视力（BCVA）、黄斑中心凹视网膜厚度（CMT）以及相干光层析血管成像术参数，包括浅层毛细血管丛血管密度（SCP-VD）、深层毛细血管丛血管密度（DCP-VD）、黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积、视盘旁血管密度（P-VD）；治疗前和治疗12个月随访时的荧光素眼底血管造影术（FFA）检查结果，治疗12个月随访时玻璃体腔注射药物次数、SMPL治疗次数和不良反应。采用Fisher精确概率法和成组 t检验进行统计学分析。 结果:共纳入符合标准DME患者72例（72只眼），年龄为（61.1±8.2）岁；联合组36例（36只眼），男性19例（19只眼），女性17例（17只眼）；单纯组36例（36只眼），男性17例（17只眼），女性19例（19只眼），两组基线特征比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗6和12个月随访时，两组BCVA均明显改善［联合组提升至（58.5±12.9）和（58.2±12.2）个早期治疗糖尿病视网膜病变研究（ETDRS）字母；单纯组提升至（63.3±13.1）和（63.8±12.5）个ETDRS字母］；CMT均显著下降［联合组降低至（451.0±185.5）和（380.4±159.3）μm；单纯组降低至（387.5±135.5）和（372.8±146.1）μm］，差异均有统计学意义（均 P<0.05），但是组间比较的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗12个月随访时，单纯组（42.6%±5.9%）和联合组（42.2%±5.5%）SCP-VD与基线比较的差异和组间比较的差异均无统计学意义（均 P>0.05）；联合组DCP-VD增加至47.5%±5.6%，与单纯组比较（43.4%±5.1%）的差异有统计学意义（ P<0.05）；单纯组FAZ面积缩小至（0.32±0.13）mm 2，联合组FAZ面积缩小至（0.34±0.16）mm 2，两组比较差异有统计学意义（ P<0.05）；眼内注射药物次数单纯组为（7.3±2.5）次，联合组为3次。两组随访期间FFA检查无明显变化，全身或局部无严重不良反应发生。 结论:SMPL联合雷珠单克隆抗体注射治疗DME患者有效且安全；与单纯雷珠单克隆抗体注射治疗比较，可减少眼内注射药物次数，并改善深层毛细血管丛的血流灌注，改善黄斑缺血。

息肉状脉络膜病变（PCV）目前被归类为新生血管性年龄相关性黄斑病变（nAMD）的一个亚型，但PCV的临床表现和治疗预后与nAMD有显著差异。鉴于PCV在亚洲人群中有较高的发病率，眼底专家推行了多项随机对照临床试验用于研究针对PCV的有效和经济适用的治疗方案，并为PCV患者的诊治提供1级循证医学证据。本文从PCV治疗中存在的一些问题入手进行探讨，希望对未来治疗该疾病的方向引发一些思考。

目的 分析早发型重症肌无力(EOMG)和迟发型重症肌无力(LOMG)患者的临床特点. 方法 回顾性研究,纳入157例重症肌无力(MG)患者,根据发病年龄分为年龄小于等于50岁为EOMG组85例,大于等于50岁为LOMG组72例.对两组患者的临床症状、肌无力分型、重复电刺激(RNS)、单纤维肌电图(SFEMG)、乙酰胆碱受体抗体(Ach R Ab)、肌肉特异性激酶抗体(MuSK Ab)、抗连接蛋白抗体(Titin Ab)和抗兰尼碱受体抗体(RyR Ab)及甲状腺功能、外科手术情况、胸腺病理、治疗方案进行分析. 结果 EOMG组和LO MG组患者平均起病年龄为(40.9±9.7)岁、(62.0±12.2)岁.LOMG组和EOMG组患者眼肌型[36例(50.0％)比28例(32.9％)]、全身型[36例(50.0％)比57例(67.1％)]、球部症状[30例(41.7％)比20例(23.5％)]差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者RNS、SFEMG阳性率和Ach-R Ab(+)、MuSK Ab(+)和双抗体均阴性表达,差异无统计学意义(P＞0.05).EOMG组患者甲状腺功能异常率和外科胸腺手术比例均高于LOMG组患者(P＜0.05).激素、他克莫司和血浆置换EOMG组患者使用频率高于LOMG组患者(P＜0.05). 结论 EOMG和LOMG组患者在临床分型、甲状腺功能、纹状抗体表达情况、外科手术比例及免疫用药方面存在差异.

目的 探讨色素失禁症相关性视网膜病变的临床表现及抗血管内皮生长因子治疗效果.方法 回顾性系列病例研究.收集2005至2017年确诊的5例色素失禁症相关性视网膜病变患儿的临床资料.患儿均为女性,就诊年龄1～5个月,平均2.4个月.详细记录患儿病史及家族史,5例(10只眼)均行眼前节检查、玻璃体检查、眼底检查和眼压检查,并用Retcam系统行眼底照相,其中2例(4只眼)曾行荧光素眼底血管造影检查.根据患儿眼底具体情况选择单纯玻璃体腔注药术、玻璃体腔注药术联合激光光凝治疗或玻璃体腔注药术联合玻璃体切除术等,观察术后效果.结果 初诊时视网膜前出血未累及黄斑区3例(5只眼),黄斑区视网膜前出血1例(1只眼),视网膜新生血管3例(5只眼),视网膜脱离2例(2只眼),周边无血管区5例(8只眼).视网膜前出血未累及黄斑区5只眼中有3只眼累及视网膜4个象限,2只眼累及颞上、颞上2个象限.治疗方案及药物选择:3例(5只眼)单纯玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗,1例(1只眼)给予玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗加激光光凝,1例(1只眼)给予玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗加玻璃体切除术,1例(1只眼)给予玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗加视网膜冷冻术及外加压术.在单纯玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗患者中有2例(3只眼)单次给药,1例(2只眼)多次重复给药.注射药品选择4例(6只眼)雷珠单克隆抗体(注射剂量0.025 ml),1例(2只眼)康柏西普(注射剂量0.025 ml).至随访日,4例(7只眼)患儿视网膜在位,2例(2只眼)可见视网膜前增生膜,1例(1只眼)视网膜脱离.结论 初步证实了抗血管内皮生长因子药物在色素失禁症相关性视网膜病变治疗中的有效性.但最佳使用时机、剂量和局部及全身安全性问题有待更多研究进一步观察.

以河流表层沉积物为菌群来源,富集分离出一组新型好氧微生物降解菌群,并对其进行微生物群落结构鉴定和降解特性探究.采用16S rRNA基因高通量测序方法对该菌群进行微生物群落结构分析,并设置单因素实验确定最佳生长及降解条件.结果表明,菌群主要包括硝基黄杆菌(Diaphorobacter)83.35％,假单胞杆菌属(Pseudomonas)7.46％,反硝化卡斯特兰尼氏菌(Castellaniella)1.67％,水微菌属(Aquamicrobium)1.65％ 等;菌群可在60 h内对100 mg/L菲降解率到达95.78％,且在pH5至pH11之间生长并保持高效降解率,最适生长温度为35℃,当盐度为1％时对菌群影响较小,降解率依旧保持在97.26％;可在7 d内降解浓度为400 mg/L的菲,第7天降解率为96.36％.菌群不仅具有高效降解能力且生长条件适应广泛、抗压能力强,可为多环芳烃生物修复提供新的种质资源.

目的 了解Miller-Fisher综合征(MFS)不同分型以及非典型表现的临床特点.方法 回顾分析19例MFS患儿临床资料.结果 19例患儿中,经典型MFS 10例,不完全MFS(急性眼外肌麻痹)1例,MFS/Bickerstaff脑干脑炎(BBE)重叠2例,MFS/Guillain-Barré综合征(GBS)重叠6例.男7例,女12例,19例均有眼动神经(Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ)受损,其中3例存在眼内肌麻痹,7例存在除眼动神经之外的其他颅神经受损,第Ⅶ颅神经受损5例,第Ⅸ、Ⅹ颅神经受损5例.不典型症状中,视物模糊2例,凸眼1例,眼球胀痛1例,上眼睑肿胀1例,头晕2例,头痛1例.8例检测出阳性的周围神经病抗体有GQ 1 b-IgG、GQ 1 b-IgM、GD 1 b-IgM、GD 2-IgM、GT 1 a-IgG、GM 1-IgG、GM 2-IgM、Sulfatide-IgG、Sulfatide IgM+IgG.1例重症肌无力抗体中的乙酰胆碱受体抗体和兰尼碱受体钙释放通道抗体阳性,最终结合临床进行充分的鉴别诊断后确诊MFS.结论 MFS不同分型有不同特点,存在不典型症状,不应单以抗体作为诊断标准,需结合临床综合分析.

目的 研究胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)激动剂对阿霉素诱导的心肌纤维化大鼠的影响及机制.方法 将40只SD大鼠随机数字表法分为正常组(N组)、阿霉素组(DOX组)、阿霉素+度拉糖肽组(GLP-1RA组)、阿霉素+度拉糖肽+Exendin(9-39)组(EX9-39组).除N组外,利用阿霉素(3 mg/kg,每周3次)建立心肌纤维化大鼠模型,GLP-1RA组予以度拉糖肽1 mg·kg-1·w-1皮下注射,EX-9-39组予以度拉糖肽1 mg·kg-1·w-1皮下注射及Ex9-39200μg·kg-1·d-1腹腔注射.4周后完善心脏超声测量左室收缩末期内径(LVDs),左室舒张末期内径(LVDd)和左室射血分数(LVEF)后处死大鼠,HE染色观察心脏组织形态学变化;Masson染色检测胶原含量;蛋白质印迹法(Western blotting)测GLP-1R、肌质网钙泵(SERCA2a)、受磷蛋白(PLB)、磷酸化受磷蛋白(p-PLB)、蛋白激酶G(PKG)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、磷酸化兰尼碱受体(p-RyR);酶联免疫吸附试验(ELISA)测N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、环单磷酸鸟苷(cGMP)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、血糖(GLU)、胰岛素(INS).结果 各组间血糖及胰岛素的浓度均差异无统计学意义(P>0.05);HE染色提示DOX组纤维化程度较N组重,度拉糖肽可改善心肌纤维化,Ex?endin9-39可部分抑制度拉糖肽作用;Masson染色结果显示,与N组相比,DOX组CVF明显升高[(5.88±0.13)％比(0.3±0.05)％];给予度拉糖肽治疗后,GLP-1RA组[(0.83±0.14)％]CVF较DOX组下降;Exendin9-39削弱了度拉糖肽的保护作用(均P<0.05);蛋白质印迹法(Western blotting)结果显示DOX组与N组相比,GLP-1R、PKG、SERCA2a、p-PLB水平降低,PLB、p-RYR、CaMKⅡ水平升高,给予度拉糖肽治疗后可使GLP-1R、PKG、SERCA2a、p-PLB水平升高,PLB、p-RYR、CaMKⅡ水平降低,Exen?din9-39可部分削弱度拉糖肽作用(均P<0.05);ELISA结果显示与N组相比,DOX组cGMP、GLP-1有所下降,GLP-1RA组则可使cGMP、GLP-1升高,Exendin9-39可使cGMP、GLP-1部分下降(均P<0.05);心脏超声与NT-proBNP结果显示,与N组相比,DOX组LVDs(4.00±0.34)mm、LVDd(6.00±0.52)mm值明显上升,LVEF(68.33±1.53)％降低,给予度拉糖肽治疗后,LVDs(2.99±0.06)mm、LVDd(4.60±0.21)mm值降低,LVEF(81.00±3.61)％升高,Exendin9-39可拮抗度拉糖肽的保护作用(均P<0.05).与N组相比,DOX组NT-proBNP明显升高,予以度拉糖肽治疗后NT-proBNP有所下降,而予以Exendin9-39可抵消部分度拉糖肽保护作用(均P<0.05).结论 GLP-1RA可改善阿霉素诱导的心肌纤维化而逆转心肌重构;GLP-1RA逆转心肌重构可能与cGMP-PKG通路相关.