目的 基于网络药理学和实验研究探讨青光安Ⅱ号方对青光眼视神经的保护作用机制.方法 通过TCMSP数据库筛选青光安Ⅱ号方成分靶点,在GeneCards、Disgenet、CTD数据库挖掘青光眼相关靶点,进而筛选青光安Ⅱ号方作用于青光眼的靶点;制作蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络取其交集,并通过GO分析和KEGG富集分析.建立自发性慢性高眼压DBA/2J青光眼小鼠模型,将C57BL/6J小鼠设置为空白组(等体积蒸馏水),DBA/2J小鼠随机分为模型组(等体积蒸馏水)、益脉康组[0.31 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方低浓度组[0.85 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方中浓度组[1.7 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方高浓度组[3.4 g/(kg·d)],每组 8只,每日灌胃 1 次.干预 4周后,触式眼压笔监测小鼠眼压;HE染色观察小鼠视网膜形态结构;Western blot检测沉默信息调节因子-1(silent information regulator type-1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferation-activated receptor-γ-coactivator 1α,PGC-1α)的蛋白表达水平;qRT-PCR检测SIRT1、PGC-1α的mRNA表达水平.结果 从青光安Ⅱ号方共筛选得到 101 个活性成分和 245 个相关靶点,2 412个青光眼疾病相关基因靶点;药物-活性成分-靶点相互作用最强的 5个靶点分别是前列腺素内过氧化物合成酶 2、核受体共激活因子 2、胃蛋白酶原Ⅱ、前列腺素内过氧化物合成酶 1 以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferative activated receptor gamma,PPARG);PPI网络显示较强的靶点是SIRT1、PPARG;GO分析和KEGG富集分析得到细胞衰老、IL-17 等信号通路.与给药前相比,给药后用药组眼压显著降低(P<0.01).给药后,与空白组相比,模型组眼压显著升高(P<0.01),视网膜中SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著降低(P<0.01);与模型组相比,用药组眼压显著降低(P<0.01),SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著升高(P<0.01).与益脉康组和青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方中、高浓度组SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和SIRT1蛋白表达量显著升高(P<0.01);与青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α蛋白表达量均显著上升(P<0.01).与青光安Ⅱ号方中浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量显著升高(P<0.01).结论 青光安Ⅱ号方可有效调控SIRT1/PGC-1α信号通路,抑制RGC的丢失,主要在氧化应激、细胞衰老等方面对青光眼视神经发挥保护作用.

目的:观察敲低热休克蛋白B8 （HspB8）对鼠视神经钳夹（ONC）后视网膜神经节细胞（RGC）及视网膜功能的影响。方法:构建敲低HspB8的重组腺相关病毒（AAV) 2-小发夹HspB8 （shHspB8）-绿色荧光蛋白（GFP）。雄性C57BL/6J小鼠66只随机分为正常对照组、ONC组、AAV2-shHspB8组、ONC+AAV2-shHspB8组、ONC+AAV2组，分别为10、20、16、10、10只，双眼均作为实验眼。建模后3、7 d，蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测小鼠视网膜HspB8蛋白相对表达变化；GFP免疫荧光染色确定AAV2-shHspB8-GFP转染情况。建模后5 d，视动反应（OMR）、暗适应全视野闪光视网膜电图（ff-ERG）检测各组小鼠视敏度、振荡电位（OPs ）、明视负向反应（PhNR）振幅和潜伏期；视网膜铺片计数各组小鼠RGC。采用Mann-Whitney U检验、独立样本 t检验、Welch法校正 t检验、单因素方差分析、Bonferroni t检验对数据进行统计分析。 结果:与正常对照组比较，ONC3组小鼠视网膜中HspB8蛋白相对表达量明显增加，差异有统计学意义（ F=43.63， P<0.01 ）。与正常对照组比较，ONC5组小鼠视敏度明显降低，差异有统计学意义（ P<0.01）；a波、b波、OPs、PhNR振幅下降，b波潜伏期延长，差异均有统计学意义（ P<0.05）；ONC3组、ONC5组、ONC7组小鼠RGC存活率呈时间依赖性降低，差异有统计学意义（ F=384.90， P<0.01 ）。病毒转染后4周，转染率达峰值。与正常对照组相比，AAV2-shHspB8组视敏度，a波和b波、OPs、PhNR振幅、RGC计数差异均无统计学意义（ P>0.05）；ONC5+AAV2-shHspB8组RGC计数较ONC5组明显升高，差异有统计学意义（ F=10.62， P<0.01 ）。 结论:ONC诱导HspB8在视网膜中表达，导致RGC死亡并损害小鼠视功能；下调HspB8对ONC所致的RGC死亡具有保护作用。

视觉通路包括视网膜、视神经、视交叉、视束、丘脑外侧膝状体、视辐射和枕叶视觉中枢。视觉诱发电位(VEPs)可以监测到从视网膜到视觉皮层的视通路中任何部位的视觉损伤，可用于指导术中决策和保护患者视力。既往研究认为VEPs易受麻醉药物等因素影响，难以记录到可重复的波形 [1]。近年来的一些研究采用闪光刺激视觉诱发电位(FVEPs)监测可获得满意的波形，术中监测FVEPs的可行性及有效性逐步得到证实 [2,3,4]。本综述旨在总结近年来在全麻下进行FVEPs监测的研究进展，为保护患者围术期视觉功能提供帮助。

青光眼是以视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡为基础，以视野缺损和视神经萎缩为特征的神经退行性疾病，视神经损伤后无法再生，最终导致视功能不可逆损害。近年来干细胞治疗成为组织修复和再生的研究热点，在神经退行性病变领域的应用受到广泛关注。骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有自我增生和多向分化潜能，在特定条件下通过诱导能够向视网膜神经元样细胞进行转化，并经玻璃体腔注射、视网膜下腔注射以及自体归巢途径进行眼内移植，BMSCs在损伤视网膜局部发挥多重生物学作用；通过细胞替代、旁分泌营养因子和细胞因子以及外泌体等多种机制及信号通路，参与视神经以及视功能的保护和修复，减少RGCs的凋亡，延缓视网膜神经纤维层丢失和视神经萎缩，为青光眼等视神经退行性疾病受损细胞及视神经修复提供新的治疗手段。本文将通过BMSCs诱导分化、细胞移植途径以及BMSCs对青光眼视神经损伤修复的机制进行综述。

青光眼是一组以视网膜神经节细胞(RGCs)渐进性死亡及其轴突慢性退化为特征的神经退行性疾病，主要与病理性眼压升高有关。自噬，即细胞自我"消化"，是一种细胞降解、回收机制。过度自噬或自噬受损均可能导致细胞功能障碍，甚至死亡。近年的研究表明，自噬与不同因素导致的青光眼小梁网细胞功能异常和RGCs凋亡及视神经退行性改变密切相关，其中主要包括氧化应激、机械性刺激、眼压升高、轴突损伤、遗传因素等。调控自噬保护RGCs可能为青光眼的治疗提供新的方法。本文就自噬的定义及分类、自噬的调控、自噬在氧化应激及机械性刺激过程中对小梁网细胞的作用、自噬在高眼压环境下及RGCs轴突损伤后对RGCs的作用和自噬在RGCs中与凋亡的关系、自噬与遗传性视神经变性、基因及药物调控自噬治疗青光眼的最新研究结果进行综述。

目的:通过比较使用和不使用自适应多叶光栅的脑肿瘤质子调强治疗计划，评估自适应多叶光栅的临床应用价值。方法:选取20例脑肿瘤术后行放射治疗的患者，在同样优化条件下为每位患者分别设计使用和不使用自适应多叶光栅的质子调强治疗计划，通过比较靶区适形指数(CI)、靶区均匀性指数(HI)和正常组织受量对两组方案进行评价。结果:使用自适应多叶光栅设计质子调强治疗计划，靶区CI均值从0.58提高到0.66，50%处方剂量体积均值从797.70 cm 3降低到638.15 cm 3，耳蜗、脑干、视交叉、视神经、眼晶状体的辐射受量均显著减少( t＝2.06、3.02、2.11、2.58、2.67， P < 0.05)。另外，两组方案间靶区的HI值以及计划的机器跳数差异没有统计学意义( P > 0.05)。 结论:自适应多叶光栅能显著降低靶区周围正常组织的照射剂量，对保护靶区外危及器官具有积极作用，具有良好的临床应用前景。

目的:分析抑制动态相关蛋白1（dynamin related protein 1，Drp1）介导的线粒体过度分裂对脓毒症心肌细胞和线粒体功能的影响，探讨维持线粒体动力学平衡在脓毒症心肌病（sepsis induced cardiomyopathy，SIC）发病过程中的保护作用。方法:培养大鼠H9C2心肌细胞，脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激细胞建立SIC细胞模型，LPS刺激30 min前予线粒体分裂抑制剂（mitochondrial division inhibitor 1，Mdivi-1）干预，分为对照组（Control）、LPS刺激组（LPS）、Mdivi-1对照组（Mdivi-1）和LPS+Mdivi-1干预组（LPS+Mdivi-1）。CCK-8检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）检测细胞损伤情况，MitoTracker探针染色激光共聚焦观察线粒体形态，JC-1探针染色检测线粒体膜电位水平，DCFH-DA探针检测细胞总活性氧（ROS）水平，Annexin V-FITC/PI探针流式细胞仪检测细胞凋亡情况，实时荧光定量PCR、Western blot检测Drp1、视神经萎缩蛋白1(optic Atrophy 1，Opa1)、线粒体融合蛋白2 (mitofusin 2，Mfn2)表达水平。组间差异比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:与Control组相比，LPS刺激组细胞存活率明显降低，LDH活性升高，线粒体平均长度减小，线粒体膜电位下降、细胞ROS生成增多，细胞凋亡增加（均 P<0.05）；予以Mdivi-1干预后，与LPS刺激组相比，细胞存活率升高，心肌细胞损伤减轻，线粒体平均长度延长，线粒体功能障碍减轻，细胞凋亡受到抑制（均 P<0.05）。 结论:Mdivi-1可能通过抑制Drp1介导的线粒体分裂维持线粒体动力学平衡，减轻线粒体功能障碍，从而保护LPS诱导的心肌细胞损伤。

细胞衰老是细胞在缺血、缺氧、氧化应激、DNA损伤、活性氧沉积等刺激下被激活的一种应答程序。衰老细胞的特征包括：衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性升高、P16INK4a高表达、衰老相关易染色质(SAHF)聚集、衰老相关分泌表型(SASP)产生、端粒缩短等。介导细胞衰老的经典信号通路包括P16INK4a/Rb途径和P19 ARF/P53/P21 Cip1途径，这2条通路既相互作用，又相互独立。近年来，青光眼被认为是与细胞衰老密切相关的致盲眼病。细胞衰老在青光眼中的研究主要集中在小梁网和Schlemm管内皮细胞衰老引起房水流出通路阻力增加，以及细胞衰老在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制及干预研究。细胞衰老作为细胞死亡前的不可逆阶段，深入研究其在青光眼发生和发展中的作用机制，并特异性阻断细胞衰老信号传递，有助于为降低房水流出阻力和青光眼视神经保护治疗提供新的切入点。本文就细胞衰老的特征、诱因、分子信号通路以及其在青光眼中的研究进展进行综述。

目的:通过显微解剖研究颅眶区的骨性结构、肌肉、神经及动脉等解剖结构，为该区域的手术提供解剖学依据。方法:选取8具(16侧)成人尸头标本，经额颞眶颧入路行弧形切口逐层显露颅眶区解剖，观察颅眶交界区解剖结构、测量眶上裂相关数据；观察眼眶区的骨性结构、肌肉、神经走行、眼动脉的解剖结构及其位置关系，并测量经眶上裂进入眼眶的神经直径。结果:颅眶交界区位于前床突下方，视神经管沟通颅内与眼眶，眶上裂连接眼眶和中颅窝，8具尸头标本的眶上裂外侧缘、内侧缘、上缘长度分别为(18.4±6.2)mm、(7.7±1.6)mm、(16.4±5.6)mm，左、右侧眶上裂宽度分别为(3.64±0.86)mm、(3.69±0.88)mm。眶壁由额骨、颧骨、筛骨、泪骨、蝶骨、腭骨和上颌骨7块骨性结构构成；眼眶处存在顶壁、底壁、内侧壁和外侧壁，除内侧壁外，其他各壁的骨性结构呈对称排列。眼眶肌肉由上睑提肌、上斜肌、下斜肌、上直肌、下直肌、内直肌和外直肌7条肌肉构成。眼眶内神经主要由视神经、滑车神经、眼神经的3个分支(额神经、泪腺神经、鼻睫神经)、外展神经、动眼神经(上、下支)共7根神经构成；除视神经由视神经管进入眼眶外，其他6根神经的7个分支均由眶上裂进入眼眶，依上述次序直径分别为(0.86±0.42)mm、(1.51±0.53)mm、(0.71±0.36)mm、(0.82±0.47)mm、(1.23±0.41)mm、(1.29±0.48)mm、(1.82±0.48)mm。眼动脉在视神经下方同视神经一起由视神经管入眶，8具标本中共观察到16支眼动脉，其中1具为双干眼动脉，其上、下干的距离为11.2 mm；其余7具均为单干眼动脉，并根据其在眼动脉眶内走行中的眼动脉角和眼动脉弯将眼动脉眶内段依次分为3段。颅眶区的骨性结构、肌肉、神经走行、眼动脉位置关系基本固定。结论:颅眶区域解剖复杂，空间狭小，熟悉该区域显微解剖及其位置关系，有利于临床医生在外科手术中对重要解剖结构的保护，尤其存在双干眼动脉时对其下干的保护。

玻璃体切除术(PPV)是一种精细操作的手术方式，目前适用于治疗各种视网膜疾病，术后早期或晚期的各种机制可致眼压升高和随后的青光眼性视神经病变。术前筛查高危人群，术中选择合适手术方式及玻璃体填充物，术后密切监测眼压有助于预防和减少术后高眼压的发生。对于术后高眼压采取及时治疗可以保护视神经和视功能。因此本文就行PPV术后高眼压的影响因素和应采取的处理措施进行了简要综述。