目的:研究网状黄斑病变（RMD）患眼黄斑区外层视网膜厚度变化的特征和意义。方法:横断面研究。回顾性收集2019年2至9月在广州医科大学附属第一医院眼科就诊者资料，连续纳入至少1只眼确诊为早中期年龄相关性黄斑变性（AMD）患者31例（54只眼）为AMD组，连续纳入至少1只眼相干光层析成像术（OCT）图像存在视网膜下疣样沉积物者33例（62只眼）为RMD组，同期连续纳入50~83岁的双眼眼底正常志愿者32例（64只眼）作为健康对照组（HC组）。应用谱域OCT检查并分析各组视网膜黄斑中心凹（F）和黄斑中心凹颞侧（T）、鼻侧（N）、上方（S）和下方（I）2 mm的外层视网膜（ORL）、内层视网膜（IRL）、脉络膜的厚度特征，分析RMD黄斑区ORL厚度与脉络膜厚度、脉络膜毛细血管层血流密度的相关性。主要采用单因素方差分析、LSD- t检验、 χ2检验、多重Logistic回归分析和Pearson线性相关分析等统计学方法。 结果:RMD组黄斑区F、T、S、I位点ORL厚度相较于AMD组和HC组明显变薄，以F位点最为明显［RMD组、AMD组和HC组分别为（90.27±8.93）、（98.04±11.7）和（97.19±7.02）μm； P<0.01］。在自变量包括了黄斑区F位点ORL厚度、性别、年龄的Logistic回归模型中，黄斑区F位点ORL厚度与RMD患病之间存在关联（比值比=0.926， P<0.05）。RMD组黄斑区ORL和脉络膜厚度明显变薄［其中F位点ORL和脉络膜厚度RMD组分别为（90.27±8.93）和（163.21±72.43）μm；AMD组分别为（98.04±11.7）和（235.34±64.15）μm；HC组分别为（97.19±7.02）和（240.08±62.27）μm； P<0.01］，但两者间没有很强的线性相关关系，多个位点的线性关系不显著；RMD患眼的脉络膜毛细血管层血流密度与黄斑区F、T、S位点的ORL厚度具有显著线性相关关系（ r =0.487，0.722，0.467， P<0.05）。 结论:RMD患眼黄斑区的ORL较健康眼及不伴RPD的早中期AMD患眼更薄。RMD患眼黄斑区ORL变薄与脉络膜毛细血管层血流密度降低相关。

目的:观察埋藏性视盘玻璃疣（ODD）患者视网膜浅层结构及血管密度的改变。方法:回顾性病例对照研究。收集2018年1月至2020年7月于北京协和医院确诊为埋藏性ODD患者的36只眼资料（ODD组）及26只正常眼资料（对照组）。均行最佳矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、眼底、视野、谱域相干光层析成像术（SD-OCT）及相干光层析血管成像术（OCTA）检查，比较视盘鼻侧神经纤维层（RNFL）厚度、神经节细胞复合体（GCC）厚度及黄斑区浅层血管密度。双眼ODD患者选取右眼数据进行分析，统计学方法主要采用独立样本 t检验及Mann Whitney U检验。 结果:ODD组20例，对照组26例，两组均为女性，年龄差异无统计学意义（ P>0.05）。ODD组最佳矫正视力及视野检查均未见明显异常，SD-OCT检查显示视盘鼻侧外核层下椭圆形低信号影，或局部堆积样中等信号影，边界清晰，部分可见高信号包膜。ODD组与对照组上方鼻侧区域的RNFL厚度分别为（102.6±19.1）、（119.0±13.8）μm，两组间差异有统计学意义（ t=-2.81； P<0.01）。ODD组GCC厚度［ M（ Q1， Q3）］为97.0（89.3，99.8）μm，对照组为101.0（100.0，102.0）μm，两组间差异有统计学意义（ U=48.50； P<0.01）。ODD组OCTA en-face扫描图像可见黄斑区血管网较对照组稀疏。ODD组黄斑区浅层血管密度为48.5%±2.8%，与对照组的51.0%±2.3%比较，差异有统计学意义（ t=-2.63； P<0.05）。 结论:埋藏性ODD患者视网膜上方鼻侧RNFL及黄斑区GCC层变薄，黄斑区浅层血管密度减低。

患者女性，41岁。因体检发现眼底异常，就诊于吉林大学第一医院眼科。眼部检查：视力双眼均为1.0，双眼前节未见异常；双眼眼底黄斑区多发大小和质地均匀、黄色圆形玻璃膜疣样病变（精粹图片1）。双眼眼底自发荧光检查：黄斑区散在颗粒样弱自发荧光被环形强自发荧光包绕（精粹图片2）。双眼相干光层析成像术检查：黄斑区视网膜色素上皮多处突起，其下方呈均匀中等信号（精粹图片3）。临床诊断：双眼大胶质玻璃膜疣。

目的:比较基于彩色眼底像阅片的人工智能（AI）系统分别在社区和医院筛查和（或）诊断糖尿病视网膜病变（DR）的效率和差异，初步评价其应用价值。方法:回顾性和前瞻性相结合研究。回顾性收集2018年7月至2021年3月于河南省眼科研究所连续就诊的老年糖尿病患者1 608例的临床资料。其中，男性659例，女性949例；年龄中位数64岁。前瞻性收集2018年12月至2019年4月以社区为来源主动招募的老年糖尿病患者496例的临床资料。其中，男性202例，女性294例；年龄中位数62岁。由眼科或经培训的内分泌科医生对患者行双眼免散瞳眼底彩色照相检查，拍摄以黄斑中心凹为中心后极部45°正位片。AI系统基于深度学习YOLO源码开发，采用"AI+人工复核"方式最终确定DR诊断并分为0~ 4期，其中1期为无需转诊DR，2~ 4期为需转诊DR。结果:AI总读片1 989例（94.5%，1 989/2 104 ），其中社区、医院来源患者分别为437 （88.1%，437/496）、1 552 （96.5%，1 552/1 608）例。社区来源AI读片率低于医院来源，差异有统计学意义（ χ2=51.612， P<0.001 ）。社区图像质量差的主要原因为小瞳孔（47.1%，24/51）、白内障（19.6%，10/51）、白内障合并小瞳孔（21.6%，11/51）。AI诊断DR阴性62.4% （1 241/1 989 ）；其中，社区、医院来源分别为84.2%、56.3%，社区来源AI诊断DR阴性率高于医院，差异有统计学意义（ χ2=113.108， P<0.001）。AI诊断需转诊DR 20.2% （401/1 989 ）。其中，社区、医院来源分别为6.4%、24.0%，社区来源AI诊断需转诊DR率低于医院，差异均有统计学意义（ χ2=65.655， P<0.001）。不同来源AI诊断DR不同分期患者构成比比较，差异有统计学意义（ χ2=13.435， P=0.001）。其中，社区来源患者以无需转诊DR为主（52.2%，36/69）；医院来源患者以需转诊DR为主（54.9%，373/679 ），且已治疗DR检出率更高（14.3%）。AI自动识别眼底病灶数顺位中，社区、医院来源排首位的分别为玻璃膜疣（68.4%）和视网膜内出血（48.5%）。 结论:AI诊断DR，社区以无需转诊DR为主，更适合筛查早期DR；医院以需转诊DR为主。

目的：:采用深度学习模型对彩色眼底图像中的玻璃膜疣进行自动判读，并进一步探讨屈光不正与玻璃膜疣的相关关系。方法：:病例对照研究。选取2017年1─12月在宁波市医疗中心李惠利医院行健康体检且年龄大于50岁的参与者，共1 035例（2 055眼）的彩色眼底图像，使用DeepSeeNet深度学习模型对彩色眼底图像进行自动分析判读，按玻璃膜疣大小进行分组。同时随机选择392张（19.1%）彩色眼底图像采用人工阅片方法对玻璃膜疣大小进行判读，采用Cohen's Kappa检验比较2种判读方法的一致性。根据电脑验光数据计算等效球镜度（SE），并分为中重度远视（>+3.0 D）、轻度远视（+0.51～+3.0 D）、正视（-0.5～+0.5 D）、轻度近视（-3.0～-0.51 D）、中重度近视（<-3.0 D）。应用Logistic回归模型进行屈光不正与玻璃膜疣的相关性分析。结果：:深度学习模型对玻璃膜疣大小判读与人工阅片结果具有高度一致性（ κ＝0.67， P<0.001）。在矫正性别、年龄等因素后，SE向正方向增加与大玻璃膜疣发生风险相关（ OR=1.03，95% CI：1.01～1.04， P<0.001）。中高度近视为玻璃膜疣的保护因素，与正视者相比，中重度近视者发生大玻璃膜疣的风险为0.89（95% CI：0.82～0.97）；相反，中高度远视为危险因素，与正视者相比其发生大玻璃膜疣的风险为1.20（95% CI：1.03～1.39）。 结论：:屈光不正与玻璃膜疣的发生相关。深度学习作为一种新型技术，除了可以增强医师临床诊断的速度和精准性，同样可以为年龄相关性黄斑变性相关的科研提供线索。

患者，男，62岁，于2020年12月15日就诊于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科门诊，主诉双眼眼红伴右眼视力下降2个月。患者就诊前1个月内曾于外院诊断为结膜炎、角膜炎、青光眼、葡萄膜炎，先后给予双眼阿昔洛韦滴眼液每2 h 1次，可乐必妥滴眼液4次/d，氧氟沙星眼膏每晚1次，普南扑灵滴眼液3次/d，0.1%玻璃酸钠滴眼液4次/d，美开朗滴眼液2次/d，阿法根滴眼液2次/d，他氟前列素滴眼液每晚1次，20%甘露醇250 ml静脉滴注等药物治疗，但眼部症状仍进行性加重。患者有高血压病史，否认其他慢性疾病史，否认发热、咳嗽、游走性关节痛、皮疹等全身症状。就诊当日进行眼科专科检查：最佳矫正视力右眼为0.4，左眼为0.8，眼压右眼为15.1 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼为33.3 mmHg，双眼球结膜重度弥漫性充血，右眼角膜透明，左眼颞侧角膜上皮假树枝样浸润(图1)，角膜荧光素染色提示双眼角膜上皮弥漫性脱落，KP(+)，前房清，前房中深，瞳孔正圆，直径3 mm，对光反射灵敏，晶状体混浊，玻璃体轻度混浊，眼底视盘界清、色淡红，杯盘比约0.3，视网膜及黄斑未见明显异常。角膜激光扫描共聚焦显微镜检查发现，右眼角膜上皮及上皮下见朗格汉斯细胞浸润，上皮下神经丛稀疏、断续；内皮面见条索状高反射结构附着，内皮层见散在小片状暗区(图2)；左眼角膜上皮细胞水肿，疱样改变，片状缺损，伴朗格汉斯细胞浸润，上皮下神经缺失，浅层基质水肿；内皮面见条索状高反射结构附着，内皮层见散在小片状暗区(图3)。辅助检查：血液沉降35 mm/h，类风湿因子58 U/ml，超敏C反应蛋白8.030 mg/L，胞质型抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)呈阳性，蛋白酶3-ANCA呈阳性，抗核抗体初筛实验(IIF法)呈1∶32阳性，HX荧光模型呈核颗粒型。根据临床表现，拟诊断为双眼免疫性角巩膜炎，给予患者双眼醋酸泼尼松龙滴眼液4次/d、0.1%玻璃酸钠滴眼液4次/d。转复旦大学附属华山医院风湿科入院后出现皮疹和关节炎，结合角巩膜炎症状和实验室相关检查后最终诊断为ANCA相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis，AAV)。患者于2020年12月29日来我院复诊，行眼科专科检查：最佳矫正视力右眼为0.7，左眼为0.9，眼压右眼为11.2 mmHg，左眼为16 mmHg；双眼球结膜充血大幅好转，角膜透明(图4)，KP(－)，余眼部情况同前。角膜激光共聚焦显微镜复查发现：双眼角膜上皮下神经丛缺失，伴少量朗格汉斯细胞浸润；双眼角膜基质未见明显异常；双眼角膜内皮偶见赘疣结构，内皮细胞形态欠均一，左眼角膜内皮面散在点状高反射结构附着(图5)。综合患者眼部症状、体征、实验室检查结果及风湿科会诊意见修正诊断为双眼ANCA相关性角巩膜炎，眼部治疗维持原方案，同时给予患者全身糖皮质激素联合利妥昔单抗治疗后全身症状好转。患者于2021年3月2日行肾穿刺活检术，病理诊断为：寡免疫复合物性新月体性肾小球肾炎(pauci-immune crescentic glomerulonephritis，PICGN)(图6)。复查免疫指标胞质型ANCA阴性，蛋白酶3-ANCA 3.9 U/ml；9日后检查血液沉降17 mm/h，超敏C反应蛋白2.94 mg/L。

目的:通过估算肾小球滤过率(eGFR)分析网状黄斑病变(RMD)与慢性肾病(CKD)之间的关联性。方法:采用横断面研究方法，自2019年2—9月在广州医科大学附属第一医院连续纳入至少1眼在光相干断层扫描(OCT)图像上存在视网膜下疣样沉积物患者36例71眼作为RMD组，连续纳入至少1眼确诊为早中期AMD患者29例50眼作为非RMD组，连续纳入双眼眼底正常的志愿者32例64眼作为健康对照组。采集血清计算估算内生肌酐清除率(eCcr)与eGFR，通过OCT测量黄斑中心凹脉络膜厚度与脉络膜毛细血管层血流密度值。采用多重Logistic回归分析RMD发生的相关因素及RMD与CKD之间的关联性。采用Pearson线性相关分析RMD患者eGFR与黄斑中心凹脉络膜厚度和脉络膜毛细血管层血流密度的关联性。结果:RMD组受检者eGFR值为(66.40±27.58)ml/(min·1.73 m 2)，明显低于非RMD组的(84.40±20.91)ml/(min·1.73 m 2)和健康对照组的(87.64±22.32)ml/(min·1.73 m 2)，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。eGFR降低与RMD患病之间存在显著关联[比值比( OR)＝0.973，95%置信区间( CI)：0.954~0.992， P＝0.005]；亚组分析结果显示这种关联在eGFR<60 ml/(min·1.73 m 2)(CKD期)显著( OR＝6.482，95% CI：1.543~27.236， P＝0.011)。RMD组患眼黄斑中心凹脉络膜厚度值明显低于非RMD组和健康对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。RMD组黄斑中心凹脉络膜厚度值与eGFR值之间无明显相关性( r＝0.138， P>0.05)，而脉络膜毛细血管层血流密度与eGFR水平呈中度正相关( r＝0.457， P<0.05)。 结论:CKD与RMD存在关联性，这种关联可能来源于全身性微循环障碍的混杂效应。

随着十多年来眼底影像学和组织病理学的巨大进步，临床对年龄相关性黄斑变性（AMD）的认识发生了质的飞跃。AMD已定义为一种光感受器和视网膜色素上皮（RPE）的进行性神经变性性疾病，其特征是RPE下或视网膜下的细胞外沉积，包括玻璃膜疣、基底线状与板状沉积，以及视网膜下玻璃膜疣样沉积，可演变为视网膜、RPE和脉络膜萎缩以及脉络膜和（或）视网膜的新生血管形成。尽管近年在AMD治疗方面取得了显著进展，但AMD仍是老年人盲和视力受损的主要原因。AMD是多因素疾病，涉及遗传与环境因素，包括衰老、高脂餐、心血管病等增加AMD易感性。病理生理机制包括炎症过程（补体通路失调、炎性小体激活）、内源性（如光氧化）和外源性视网膜氧化损伤、与年龄相关的代谢损害（线粒体、自噬和内质网应激），尤其衰老的RPE自噬功能障碍和局部炎症导致细胞外沉积、细胞死亡和AMD。进一步研究其发病机制将为AMD的早期防治提供新的治疗靶点和策略。

随着眼底相干光层析成像术、自发荧光、自适应光学等影像技术的出现和发展，网状假性玻璃膜疣（RPD）的组织形态和分布特点也更明晰。熟知多模式影像中RPD的表现特征对于疾病的鉴别诊断具有重要意义。本文对RPD的形成机制及多模式影像表现的相关研究进行综述，以期为准确地识别RPD和评估疾病的进展预后提供帮助。

目的:观察并初步探讨黄芪甲苷（AS-A）干预碘酸钠（NaIO 3）诱导的光感受器退行性病变的效应及相关机制。 方法:6~ 8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠60只，随机分为正常对照组（NC组）、NaIO 3组、AS-A组，每组20只。建模前30 min，AS-A组按100 mg/kg的剂量腹腔注射100 μl AS-A；30 min后，NaIO 3组、AS-A组小鼠按30 mg/kg的剂量腹腔注射100 μl NaIO 3。其后，AS-A组小鼠每天早晚间隔12 h给药2次，直到实验结束。建模后1 d，紧密连接蛋白（ZO-1）染色观察视网膜色素上皮（RPE）细胞结构；实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测各组小鼠视网膜趋化因子配体2 （ Ccl2）、白细胞介素1β （ Il-1β）、混合谱系激酶结构域样蛋白（ Mlkl）、受体相互作用蛋白激酶3 （ Ripk3）、肿瘤坏死因子（ Tnf）等基因的mRNA相对表达量。建模后3 d，免疫组织化学染色观察各组小鼠视网膜中离子钙接头蛋白1 （Iba1）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性表达；原位末端标记（TUNEL）法检测各组小鼠视网膜光感受器细胞的死亡情况。建模后4 d，采用眼底彩色照相、光相干断层扫描（OCT）检查观察各组小鼠眼底形态；苏木精-伊红染色（HE）观察各组小鼠视网膜形态结构。两组间比较采用独立样本 t检验；三组间比较采用单因素方差分析。 结果:眼底彩色照相、OCT检查发现，NaIO 3组小鼠眼底可见大量散在黄白色玻璃膜疣样结构，RPE层出现大量强反射区；AS-A组RPE层中强反射区数量减少。ZO-1染色结果显示，NaIO 3组RPE细胞膜上ZO-1大量丢失；AS-A组ZO-1均匀分布于RPE细胞膜上。HE染色结果显示，NaIO 3组RPE层可见圆形黑色沉积物，光感受器内外节结构严重受损，外核层（ONL）细胞层核数显著减少；AS-A组RPE层色素整齐，光感受器内外节结构完整，ONL细胞核层数显著增加。TUNEL检测结果显示，NaIO 3组ONL可见大量TUNEL阳性细胞核，AS-A组视网膜ONL中TUNEL阳性细胞核数量显著减少，差异有统计学意义（ t=2.66， P<0.05）。qPCR检测结果显示，与AS-A组比较，NaIO 3组视网膜中 Mlkl、 Ripk3、 Ccl2、 Il-1β、 Tnf mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义（ F=39.18、10.66、53.51、41.40、24.13， P <0.001）。免疫组织化学染色结果显示，与NC组、AS-A组比较，NaIO 3组视网膜中GFAP阳性表达显著升高，差异有统计学意义（ F=9.62， P<0.05）。 结论:AS-A能有效抑制NaIO 3诱导的光感受器退行性病变，其效应部分与抑制光感受器死亡和神经炎症反应，维护视网膜稳态相关。