新生血管性年龄相关性黄斑变性(nARMD)是一种普遍发生的、与年龄相关的严重影响患者视力的视网膜疾病.大量研究显示,脂质代谢紊乱在nARMD的进展中发挥着促进作用,而这种关系涉及到多个因素,包括脂肪酸、胆固醇、脂质代谢基因变异等.脂质代谢紊乱通过刺激氧化应激、抑制自噬,以及二者间的相互作用,引起了视网膜血管的异常和炎症反应,从而加速新生血管的形成,导致黄斑区细胞和组织的损伤.在动物实验中,开发针对脂质代谢紊乱的药物证实了通过调节脂质代谢是治疗nARMD的一种潜在有效策略.基于这一发现,文章对脂质代谢在nARMD进展及治疗中的作用进行综述,旨在为下一步的临床研究提供参考和依据,为nARMD的临床治疗开辟新的思路.

目的 探讨结核分枝杆菌感染(结核感染)导致血管炎的临床特点,提高临床工作者对结核感染的认识水平.方法 回顾性分析 2 例因结核感染引起血管炎患儿的临床资料,并在中国知网和万方数据库以"血管炎""结核感染"和"儿童"为关键词,在PubMed数据库以"vasculitis""tuberculosis infection"和"child"为关键词检索和复习相关文献.结果 2 例患儿均因反复发热伴局部疼痛入院,完善血管超声提示相应部位血管壁弥漫性增厚或异常回声,查结核菌素纯蛋白衍化物(PPD)试验阳性,结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT)阳性,胸部CT提示肺部炎症,确诊结核性血管炎,抗结核治疗后血管病变痊愈.文献报道,结核感染引起的血管炎以主动脉扩张或瘤样变为主,也可以累及视网膜、脑血管等,抗结核治疗对这类血管病变有效.结论 结核感染可引起血管炎,不同大小的动静脉均可能受累.临床上对于较长时间发热伴局部疼痛的患儿,应进行结核病的相关检查及血管超声检查,防止漏诊、误诊.

目的:分析糖尿病患者早期黄斑区微循环变化及其与视力的相关性。方法:采用横断面研究方法，收集2019年12月至2020年9月于扬州大学附属苏北人民医院确诊的不合并糖尿病视网膜病变(NDR)患者75例75眼作为NDR组、非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)患者33例33眼作为NPDR组，另收集年龄匹配的健康体检者35人35眼作为对照组。采用RTVue XR光相干断层扫描血管仪扫描受检者黄斑区3 mm×3 mm的光相干断层扫描血管成像(OCTA)图像，采用Angio Vue软件系统对检测数据进行量化。分析并比较3个组患者黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积及周长、非圆度指数(AI)、浅层和深层FAZ轮廓异常分级、浅层毛细血管网(SCP)和深层毛细血管网(DCP)血流密度和FAZ旁宽300 μm区的毛细血管(FD300)血流密度，并分析各指标与视力的相关性。结果:对照组、NDR组和NPDR组间黄斑区FAZ面积、FAZ周长、AI总体比较，差异均无统计学意义( F＝1.948， P＝0.146； F＝2.632， P＝0.075；H＝5.582， P＝0.061)。对照组、NDR组和NPDR组黄斑区浅层FAZ轮廓异常眼的比例分别为22.9%(8/35)、37.3%(28/75)和54.5%(18/33)，深层FAZ轮廓异常眼的比例分别为42.9%(15/35)，70.7%(53/75)和87.9%(29/33)，其中NPDR组浅层及深层FAZ轮廓异常眼的比例明显高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。且随着DR病情程度的加重，无论是浅层还是深层FAZ，轮廓异常眼的分级均呈现逐渐升高趋势( χ2＝9.827、9.030，均 P<0.05)。对照组、NDR组和NPDR组旁中心凹DCP血流密度分别为[52.50(50.70，54.80)]%、[50.40(48.40，52.60)]%和[48.30(43.60，51.55)]%，DCP血流密度分别为[49.90(47.70，51.80)]%、[47.30(45.20，50.10)]%和[45.80(41.30，48.60)]%，总体比较差异均有统计学意义( H＝21.719、21.652，均 P<0.001)，组间两两比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。NPDR组中心凹SCP血流密度、中心凹DCP血流密度、FD300血流密度明显低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组旁中心凹SCP血流密度、SCP血流密度总体比较，差异均无统计学意义( H＝5.290、5.534，均 P>0.05)。糖尿病患者的旁中心凹SCP血流密度及SCP血流密度与LogMAR最佳矫正视力(BCVA)均呈负相关( rs＝-0.305、-0.330，均 P<0.05)，浅层FAZ轮廓分级与LogMAR BCVA呈正相关( rs＝0.353， P<0.05)。 结论:糖尿病患者出现临床可见眼底病变前即可出现旁中心凹DCP血流密度、DCP血流密度及FAZ轮廓的异常，糖尿病患者旁中心凹SCP血流密度、SCP血流密度及浅层FAZ轮廓分级等微循环异常与视力存在相关性。OCTA在监测糖尿病患者视网膜病变进展和识别影响视功能的微循环参数方面有一定的作用。

目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关急性黄斑神经视网膜病变（AMN）患者的临床表现及多模式影像特征。方法:回顾性临床研究。2022年12月至2023年1月于陆军军医大学第二附属医院眼科检查确诊的COVID-19相关AMN患者12例24只眼纳入研究。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼底彩色照相、红外眼底照相（IR）、光相干断层扫描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）、视野检查以及全身肺部CT、实验室相关检查。明确诊断后均给予口服甲钴胺、银杏叶提取物治疗；给予静脉滴注地塞米松治疗6例。随访时间4周。回顾分析患眼临床表现和多模式影像特征及治疗结果。结果:12例24只眼中，男性1例2只眼，女性11例22只眼；年龄（29.00±5.17）岁。出现流感症状并确诊COVID-19至出现双眼视力下降的时间为1~2 d。急性期（COVID-19后出现眼部症状至就诊时的病程1~5 d）、进展期（病程>5 d）分别为5例10只眼和7例14只眼。患眼BCVA 0.02~0.9。肺部CT和实验室检查结果未见明显异常。眼底彩色照相检查，患眼黄斑区均可见片状深红色病灶；IR表现为黄斑区弱反射灶；OCTA表现为视网膜深层毛细血管丛血流密度降低16只眼。OCT检查，急性期可见外核层（ONL）和（或）外丛状层（OPL）强反射带伴其下椭圆体带（EZ）、嵌合体带（IZ）弱反射；进展期部分ONL变薄，EZ、IZ连续性中断。横断面（en-face）OCT检查，急性期ONL/EZ可见边界清晰的强反射区域；进展期ONL/EZ无强反射区域，仅见EZ/IZ与IR所示大小形状一致的弱反射区域。随访期间，急性期5例患者均主诉视力提高、暗点缩小；进展期7例患者视力及视野变化不明显。急性期10只眼，OCT B扫描1周内ONL、OPL强反射带逐渐消失；en-face OCT可见ONL/EZ强反射灶在1~2周内逐渐缩小消退，始终可见EZ/IZ大小形态基本不变的弱反射区。结论:COVID-19相关AMN特征性表现为IR弱反射病灶；OCT急性期ONL、OPL强反射带，进展期EZ、IZ连续性中断；en-face OCT急性期ONL/EZ可见强反射区域，并可观察到1~2周内逐渐缩小消退，任何时期均可见EZ/IZ与IR所示大小形状一致的弱反射区域。

患者女，35岁。因双眼视力下降伴正前方视物遮挡3 d于2022年12月9日到郑州大学附属洛阳市中心医院眼科就诊。发病前3 d有新型冠状病毒感染（COVID-19）、发热病史。否认既往眼部病史和相关家族史。眼部检查：双眼裸眼视力数指/30cm。右眼、左眼眼压分别为16、13mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼眼前节未见明显异常。眼底检查，双眼黄斑区暗红色楔形病灶（图1A，1B）。频域光相干断层扫描（SD-OCT）检查，双眼外丛状层、外核层强反射病灶，外界膜、椭圆体带、交叉带反射中断，右眼伴有外丛状层裂隙状弱反射囊腔及中心凹神经上皮脱离（图1C，1D）。光相干断层扫描血管成像（OCTA）检查，双眼黄斑区病灶相应区域深层血管复合体血流密度较正常区域减低（图1E，1F）。诊断：双眼急性黄斑神经视网膜病变（AMN）。

白血病是加重糖尿病视网膜病变（DR）的危险因素。DR合并白血病的患者常首诊于眼科，其眼底除了会出现视网膜静脉纡曲扩张、微动脉瘤和视网膜出血、渗出等典型DR表现，还会合并罗斯斑等白血病视网膜病变的表现。其在微血管异常轻微的病变早期就可能出现大量视网膜血管无灌注区及新生血管，同时玻璃体积血、纤维血管增生膜及牵引性视网膜脱离等并发症出现较早，病程进展迅速，视力预后不佳。白血病加重DR的原因包括高黏血症、恶性贫血及血小板减少症等加重视网膜缺血缺氧，肿瘤细胞直接浸润损害血管内皮，放射治疗及化学药物治疗的影响以及血管内皮生长因子水平升高等多方面。临床上，须警惕迅速进展的DR患者是否合并血液系统疾病等危险因素，对已确诊DR合并白血病的患者，应及时尽早行眼科治疗并缩短随访时间，这是防止该类患者视网膜病变突然恶化、提高患者视力预后的重要手段。

糖尿病性视网膜病变(DR)已经成为威胁糖尿病患者视力的主要因素。血管内皮生长因子(VEGF)的异常表达被认为是DR的核心发病机制。玻璃体内注射抗VEGF药物可以快速抑制新生血管的形成及降低血管通透性，能有效控制疾病的发展。抗VEGF药物已经广泛应用于DR的治疗，近年来玻璃体内注射抗VEGF药物次数呈爆发式增长。虽然玻璃体内注射抗VEGF药物是相对安全的治疗方式，但其所带来的不良反应仍时有发生。因此，本文将对玻璃体内注射抗VEGF药物治疗DR眼部及全身的不良反应展开综述。

患者女，57岁。因左眼无痛性视力下降1周，于2019年11月11日到湖南省人民医院眼科就诊。患者近1年来有反复肺部感染和贫血，曾于外院诊断为"纯红细胞再生障碍性贫血"，并接受抗感染及输血治疗，但是情况无明显好转。2005年行胆道结石取出手术。否认高血压、糖尿病、恶性肿瘤等病史。否认长期口服糖皮质激素及其他药物史。否认家族史和遗传病史。眼部检查：右眼视力0.6，矫正视力1.0；左眼视力眼前手动，无法矫正。右眼、左眼眼压均为16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼结膜无充血，角膜透明；左眼可见尘状及色素性角膜后沉着物，丁达尔征（+），前房细胞（++）；双眼晶状体皮质轻度混浊。眼底检查：左眼玻璃体中度混浊、细胞（+），视盘颜色偏淡；后极部及鼻侧视网膜呈灰白色，血管管径细，动脉闭塞，视网膜下方及颞侧可见颗粒状坏死灶，累及黄斑区（ 图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，左眼视网膜动静脉充盈时间延迟，视盘下方大片视网膜荧光着染，后期轻微荧光素渗漏，视盘鼻侧视网膜弥漫性透见荧光夹杂弱荧光斑点；晚期部分视网膜血管及微血管荧光素渗漏，累及黄斑（ 图1B）。右眼眼底及FFA检查均未见明显异常。胸部CT检查提示前上纵膈占位，性质待定（ 图2）。实验室检查：血红蛋白67 g/L（正常值：110~150 g/L），红细胞计数2.22×10 12个/L（正常值：3.5~5.0×10 12个/L），血清铁蛋白1 413 ng/ml（正常值：80~400 μg/L）。免疫学检查：B细胞缺乏、低丙种球蛋白血症、低CD4 T细胞计数和低CD4/CD8 T细胞计数比率。前房穿刺抽取房水行荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测，巨细胞病毒（CMV）含量35.8拷贝/ml。诊断：左眼CMV性视网膜炎（CMVR）。给予玻璃体腔注射更昔洛韦2 mg，2次/周，连续1个月；全身静脉注射更昔洛韦250 mg，2次/d；局部使用1%醋酸泼尼松龙滴眼液和0.5%托吡卡胺滴眼液滴眼。

目的:观察分析Leber先天性黑矇（LCA）致病基因类型及临床表型特征。方法:回顾性临床研究。2019年至2020年于天津医科大学眼科医院就诊并经基因检测确诊的LCA患者2例及其家系成员6名纳入研究。2例患者来自2个无血缘关系家系，均为先证者。详细询问患者病史并行裂隙灯显微镜、超广角眼底照相、自身荧光（AF）、闪光视觉诱发电位（F-VEP）检查。采集所有受检者外周静脉血3~5 ml，提取全基因组DNA。采用新一代目标区域捕获测序技术对包含381个致病基因的遗传眼病捕获芯片进行测序以获得致病基因及突变。对可疑致病突变位点进行Sanger验证，生物信息学分析确定突变位点的致病性。Sanger测序、实时定量聚合酶链反应、家系内共分离验证突变位点。结果:2例患者均为男性，年龄分别为3、27岁。自幼双眼视物不见，伴眼球震颤、指压眼征1例。家系1先证者（F1-Ⅱ-3），视盘边界清楚，视网膜血管走行及黄斑中心凹未见异常。F-VEP检查可见双眼最大正向波隐含期大致正常，振幅大幅下降。家系2先证者（F2-Ⅱ-1），视盘蜡黄，视网膜骨细胞样色素沉着，黄斑区视网膜脉络膜萎缩呈"金箔样"改变。双眼视网膜大片弱AF。家系成员眼部表型未见异常。基因检测结果显示，F1-Ⅱ-3携带 GUCY2D基因c.835G>A（p.D279N）（M1）及等位基因外显子9~19号缺失（M2）复合杂合突变。其父亲、母亲分别携带M2、M1杂合突变。F2-Ⅱ-1携带 CRB1基因c.1576C>T（R526X）（M3）、c.1522T>C（C508R）（M4）复合杂合突变。其父亲、母亲分别携带M3、M4杂合突变。M2、M4为新发现突变位点。 结论:GUCY2D、 CRB1基因的相关致病性突变分别导致家系1和家系2患者罹患LCA1型、LCA8型；不同致病基因其临床表型存在明显差异。

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。