目的:评估带蒂角膜上皮瓣下等渗核黄素及恢复上皮瓣的快速角膜胶原交联术(A-CXL)治疗过薄圆锥角膜(去上皮后角膜厚度小于400 μm)患者的疗效和安全性.方法:回顾性研究.纳入2017-09/2020-12于成都中医大银海眼科医院屈光手术科治疗圆锥角膜患者46例74眼.根据术前最薄点角膜厚度(TCT)分为两组:TCT为400-＜450 μm的患者行带蒂角膜上皮瓣下等渗核黄素及恢复上皮瓣A-CXL 16例20眼,手术方法为做带蒂角膜上皮瓣并掀开,等渗核黄素滴眼,将角膜上皮瓣重新恢复后,进行紫外线照射,照射结束后,刮除角膜上皮瓣.TCT≥450 μm的患者行去上皮A-CXL手术30例54眼.随访12 mo,收集所有患者手术前后最佳矫正视力(BCVA)、Sirius 三维角膜地形图、角膜内皮细胞密度检查结果.结果:术后12 mo,带蒂角膜上皮瓣A-CXL组患者Kmax较术前无差异(P＞0.005),去上皮A-CXL组患者Kmax较术前显著降低(P＜0.005).两组术后12 mo BCVA(LogMAR)、角膜前后表面曲率(K1、K2)及角膜内皮细胞密度较术前均无差异(均P＞0.005).两组各指标术后12 mo与术前变化量比较均无差异(均P＞0.05).结论:带蒂角膜上皮瓣下等渗核黄素及恢复上皮瓣A-CXL对于TCT为400-＜450 μm圆锥角膜患者安全可行,与去上皮A-CXL手术控制圆锥角膜进展的趋势相似.

目的:观察蓝光干预对光学离焦性近视豚鼠屈光发育的影响及其作用机制。方法:选取普通级2周龄三色豚鼠48只，采用抛硬币法随机分成蓝光组和白光组，每组各24只。所有豚鼠右眼佩戴－5.00 D镜片建立光学离焦模型，为实验眼；左眼为自身对照，不予遮盖。实验前及实验开始后8周，采用带状光检影镜测量豚鼠屈光度，A型超声测量前房深度、晶状体厚度及眼轴长度，角膜曲率计测量角膜曲率半径。实验开始后8周，采用过量麻醉法处死豚鼠，取右眼眼球并分离视网膜，采用视网膜铺片免疫荧光染色观察豚鼠视网膜S及M视锥细胞密度；采用高效液相色谱分析法检测视网膜视黄酸表达；采用实时荧光定量PCR检测视网膜视黄酸受体(RAR-β)和巩膜中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)及Ⅰ型胶原的表达；采用苏木精－伊红染色观察巩膜厚度变化。结果:实验开始后8周，蓝光组实验眼较白光组实验眼出现(0.63±0.12)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组对照眼较白光组对照眼出现(0.42±0.09)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组实验眼较蓝光组对照眼近视加深(1.52±0.09)D，眼轴增长(0.06±0.00)mm；白光组实验眼较白光组对照眼近视加深(1.66±0.07)D，眼轴增长(0.13±0.00)mm，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。蓝光组豚鼠视网膜背侧和腹侧M视锥细胞密度小于白光组，背侧和腹侧S视锥细胞密度大于白光组，差异均有统计学意义( t＝32.33、52.23、42.09、25.02，均 P<0.05)。蓝光干预后近视延缓与腹侧S视锥细胞密度增加呈强正相关( r＝0.95， P<0.01)。蓝光组视黄酸含量、RAR-β和MMP-2相对表达量较白光组减少，TIMP-2和Ⅰ型胶原相对表达量较白光组增加，差异均有统计学意义( t＝18.73、7.45、3.72、6.19、9.03，均 P<0.05)。蓝光组巩膜厚度为(125.0±7.8)μm，较白光组的(102.0±6.3)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝26.93， P<0.05)。 结论:蓝光可抑制豚鼠离焦性近视进展；豚鼠屈光度的改变可能通过视网膜视锥细胞密度变化影响视网膜视黄酸及巩膜胶原的表达来实现。

目的:评估飞秒激光辅助的微创板层角膜移植术（FL-MILK）治疗完成期圆锥角膜的初步安全性和有效性。方法:病例系列研究。前瞻性连续纳入2017年8月至2020年4月于山东省眼科医院行FL-MILK的完成期圆锥角膜患者。采用飞秒激光制作受体角膜基质囊袋和供体板层角膜。将供体板层角膜折叠植入受体角膜基质囊袋后展开。观察指标包括最佳矫正视力、角膜前表面3 mm平均曲率、角膜中央前后表面高度、中央角膜厚度、角膜形变幅度比值、硬度指数和角膜内皮细胞密度。术后1、12、24个月进行随访。结果:共纳入患者33例（35只眼），其中男性26例，女性7例，年龄为（20.34±5.24）岁。33例（35只眼）和25例（27只眼）分别完成术后12和24个月的随访。随访期间所有患者均未出现感染、上皮植入、同种异体角膜移植免疫排斥等并发症。与术前相比，术后患者的角膜中央前表面高度（ P<0.001）及角膜前表面3 mm平均曲率均显著降低（ P<0.05），中央角膜厚度显著增厚（ P<0.001），角膜生物力学强度显著改善。术后24个月，角膜形变幅度比值由术前的1.39±0.14降低至1.21±0.10（ P<0.001），角膜硬度指数从术前的41.49±11.47增加至88.41±18.17（ P<0.001）；与术前相比，术后BCVA、角膜中央后表面高度、等效球镜度数和角膜内皮细胞密度的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:飞秒激光辅助的微创板层角膜移植术治疗完成期圆锥角膜安全有效，该手术将为圆锥角膜提供一种新的安全的治疗方法。

目的:探讨使用两种不同直径紫外光斑序贯照射的基于角膜地形图的个性化跨上皮角膜胶原交联术（TG-CXL）治疗成人完成期进展性圆锥角膜的早期疗效及其安全性，并与常规跨上皮角膜胶原交联术（TE-CXL）相比较。方法:前瞻性队列研究。连续募集2020年3月至2021年3月间在厦门大学附属厦门眼科中心确诊为完成期进展期圆锥角膜并拟住院接受角膜胶原交联术治疗的患者，采用随机数字表法将患者随机分入TG-CXL组和TE-CXL组并行相应手术。其中，TE-CXL组以角膜中央为中心点采用直径9 mm紫外光斑照射（总能量7.2 J/cm 2，辐照度45 mW/cm 2）；TG-CXL组在以TE-CXL组同样参数完成基础照射后，再以圆锥锥顶为中心点加用直径6 mm紫外光斑照射（总能量3.6 J/cm 2，辐照度9 mW/cm 2）。在术前和术后3、6及12个月时进行症状及角膜荧光素染色评分、裂隙灯检查、裸眼与最佳矫正视力、角膜地形图、前节相干光层析成像术（AS-OCT）、活体角膜共聚焦显微镜及角膜内皮细胞计数等检查。 结果:共纳入患者66例，两组各33例（33只眼），年龄（23.0±3.3）岁，两组在年龄、性别以及K max方面的差异均无统计学意义（ P>0.05）。TG-CXL组患者术后第1天时疼痛评分为（2.21±0.45）分，高于TE-CXL组的（1.32±0.33）分（ P<0.05），之后两组症状均迅速减轻。术后1和2 d时，TG-CXL组角膜荧光素染色分值（4.15±0.83，2.21±0.60）均高于TE-CXL组（1.76±0.56，0.85±0.51， P<0.001），但术后3 d时两组评分差异无统计学意义（ P>0.05）。TG-CXL组术后3、6和12个月时的裸眼视力和最佳矫正视力均较术前改善。TG-CXL组在术后3、6和12个月时最佳矫正视力分别为0.21±0.15、0.22±0.16和0.22±0.16，均优于TE-CXL组（0.32±0.15、0.34±0.15和0.36±0.16），差异均有统计学意义（ P<0.05）；但裸眼视力在各时间点的组间差异均无统计学意义（ P>0.05）。TG-CXL组的球镜和柱镜度数均较术前改善（ P<0.05），但在术后各时间点两组球镜度数之间的差异均无统计学意义（ P>0.05），在术后6个月和12个月时两组柱镜度数差异有统计学意义（ P<0.05）。TG-CXL组K max在术后各时间点均较术前改善（ P<0.001），但TE-CXL组术后各时间点与术前相比差异均无统计学意义（ P>0.05）；术后6和12个月时，TG-CXL的K max分别为（56.12±3.77）和（55.98±3.79）D，TE-CXL组则为（57.59±4.45）和（57.74±4.45）D，两组间差异有统计学意义（ P<0.05）。术后各时间点K1、K2、角膜最薄点厚度、内皮细胞密度以及非接触眼压的两组间差异均无统计学意义（ P>0.05）。术后1个月内，AS-OCT均可见两组浅层基质密度增高。其中，TG-CXL组绝大部分患者在中央及旁中央角膜浅中层基质可见“分界线”，呈连续的界限清晰的高信号弧形线状结构，中央区分界线较深而中周部较浅；而TE-CXL组仅少部分患者可见分界线，结构模糊且局部不连续，中央区与中周部角膜的分界线深度基本一致。共聚焦显微镜下，TG-CXL组术后所有时间点的角膜浅层和中层基质均存在明显的网格状交联结构，基质细胞纤维直径显著增粗，纤维间连接紧密且数量增加；TE-CXL组在术后12个月时浅层基质的交联结构已较前明显减少，且在中层基质无交联征象。随访期间两组患者均未见角膜感染、角膜溃疡、持续性上皮缺损等严重并发症。 结论:根据角膜地形图特点进行大小光斑序贯照射的个性化角膜胶原交联术对成人圆锥角膜具有明显的屈光改善效应，且安全性良好。联合应用两种不同直径的紫外光斑进行角膜胶原交联是当前国内开展屈光性交联的良好技术选择。

目的:探讨神经生长因子（NGF）对牙周炎患者牙龈组织内炎症反应和牙槽骨密度的影响。方法:选择2016年3月至2019年3月山西省人民医院就诊的牙周炎患者80例。随机分为常规治疗组（40例，龈上洁治，龈下刮治术等常规治疗）和NGF组（40例，龈上洁治，龈下刮治术等常规治疗的同时，每天在牙龈周围涂抹鼠NGF），另选取牙周组织正常的40例健康志愿者作为对照组。免疫组织化学染色检测CD3 + T细胞、CD4 + T细胞、CD68 +巨噬细胞和CD20 + B细胞数目；三维锥形束CT机检测牙槽骨密度。 结果:对照组牙龈组织内CD68 +巨噬细胞、CD3 + T细胞、CD4 + T细胞和CD20 + B细胞数目分别为（3.2±0.4、（1.6±0.2）、（0.9±0.1）和（0.4±0.1）个/高倍视野（HPF），常规治疗组分别为（29.5±4.9）、（69.3±8.2）、（28.2±3.9）和（12.6±2.2）个/HPF，均 P<0.001, NGF组牙龈组织内CD68 +巨噬细胞、CD3 + T细胞和CD4 + T细胞数目为（16.6±5.6）、（26.1±3.4）、（8.6±0.9）个/HPF，相对于常规治疗组，差异均具有统计学意义（均 P<0.001）；对照组牙槽骨密度为（386.4±14.7）g/cm 2，常规治疗组为（329.3±11.2）g/cm 2，两组之间差异有统计学意义（ P<0.001）；NGF组牙槽骨密度为（361.1±15.0）g/cm 2，相对于常规治疗组，差异有统计学意义（ P=0.007）。 结论:NGF能够抑制牙周炎患者牙龈组织内巨噬细胞、T细胞和CD4 + T细胞浸润，增加牙槽骨密度。

患者，男，23岁，2018年10月14日因双眼视物模糊3年于外院就诊，双眼裸眼视力0.5，最佳矫正视力右眼－0.25 DS/－0.50 DC×5＝0.6，左眼矫正无助；眼压右眼13 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼12 mmHg；考虑诊断为"双眼视神经病变"。图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential，P-VEP)检查示右眼正常，左眼异常。头颅MRI检查示左侧额叶少许脑缺血灶，双眼眼眶未见异常。未检测到线粒体DNA(mitochondrial DNA，mtDNA)3个原发突变位点mtDNA11778、mtDNA14484和mtDNA3460，初步排除Leber遗传性视神经病变及压迫性视神经病变。2019年6月29日患者于广东省人民医院眼科就诊，眼前节照相示双眼晶状体前圆锥样改变(图1A，B)；眼前节光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查证实双眼晶状体前圆锥(图1C，D)。角膜地形图检查示双眼角膜偏薄，右眼瞳孔中心、顶点和最薄点厚度分别为471、470和466 μm，左眼分别为471、471和466 μm，最薄点均在颞下方，角膜前表面和后表面较规则，两子午线曲率差异在正常范围(图1E，F)。右眼角膜内皮细胞计数和六边形细胞比例分别为2 683.7个/mm 2和61%，左眼分别为2 552.7个/mm 2和70%。彩色眼底照相可见双眼黄斑周围点状色素改变(图2A，B)；OCT血流成像(OCT angiography，OCTA)示双眼黄斑无血管区(foveal avascular zone，FAZ)不规则；右眼黄斑旁鼻侧、颞侧、上方和下方视网膜浅层毛细血管密度分别为51.5%、46.3%、46.0%和44.1%，左眼分别为53.9%、51.3%、51.2%和50.6%；右眼鼻侧、颞侧、上方和下方黄斑旁视网膜厚度分别为321、242、275和253 μm，左眼分别为291、238、268和247 μm。双眼黄斑颞侧视网膜明显变薄，主要累及内层(图2C，D)。听力检测：右耳音平均听阈54 dB，骨导纯音平均听阈52 dB，左耳音平均听阈56 dB，骨导纯音平均听阈54 dB，提示双侧感音神经性耳聋。结合患者病史经查阅文献后初步考虑为Alport综合征。2019年7月11日尿常规检测显示红细胞148个/μl、血尿(++)、蛋白尿(+)；尿渗透压+尿位相结果示尿红细胞总数明显升高，为49 500个/ml；尿蛋白定量为0.8 g/24 h。2019年7月25日于肾内科行右侧肾脏穿刺活检术，苏木精－伊红染色和特殊染色三项(PAS、PASM和Masson染色)显示部分肾小球球性硬化，肾小球系膜细胞和基质轻度增生伴局灶内皮细胞增生，基底膜略增厚，毛细血管襻基底膜染色不均一，少数肾小球球囊周纤维化，其内毛细血管襻缺血皱缩，肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性，多灶状及片状萎缩，肾间质可见较多泡沫样细胞，多灶状及片状炎症细胞浸润伴纤维化，小动脉管壁增厚，管腔狭窄；刚果红、氧化刚果红、油红O染色均呈阴性(图3A~D)；免疫荧光未见免疫复合物沉积；α1阳性对照正常；α3肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失；α5肾小球包曼氏囊表达节段性缺失，肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失(图3E~G)；电子显微镜检查结果示，肾小球基底膜厚薄不一，基底膜致密层增厚，部分呈撕裂状和蛛网状，足突弥漫融合，未见电子致密物沉积(图3H~J)。明确诊断：Alport综合征。患者尿蛋白/肌酐比明显上升，尿白蛋白增加，经过控制血压(苯磺酸氨氯地平片10 mg，每天1片)和护肾治疗(复方α-酮酸片，每次4片和尿毒清颗粒，每次5 g，均为每天3次)后尿蛋白/肌酐比和尿白蛋白均有下降。目前继续控制血压和护肾治疗，定期门诊复诊。

目的:评价核黄素/紫外线A诱导的快速去上皮角膜胶原交联术(CXL)治疗青少年圆锥角膜的疗效。方法:采用系列病例观察研究。纳入2017年1月至2018年2月于郑州市第二人民医院就诊的青少年原发性圆锥角膜患者18例25眼，平均年龄(14.4±1.3)岁。采用核黄素/紫外线A诱导的快速去上皮CXL治疗，术后随访1年，测量并分析术前与术后裸眼视力(UCVA)、最佳矫正视力(BCVA)、等效球镜度(SE)、角膜前表面最大曲率值(K max)、最薄点角膜厚度(TCT)、角膜后表面高度值(PCE)、角膜内皮细胞密度(ECD)变化。记录术眼的并发症及不良反应。 结果:患者UCVA(LogMAR)和BCVA(LogMAR)分别由术前的0.96±0.35和0.45±0.22提高至术后1年的0.84±0.33和0.34±0.26，差异均有统计学意义( t＝-5.765、-4.843，均 P<0.01)。术前SE为(8.66±5.11)D，明显高于术后1年的(8.07±5.21)D，差异有统计学意义( t＝-3.253， P＝0.003)。术前K max为(58.58±9.07)D，术后1年降至(56.25±9.98)D，差异有统计学意义( t＝-4.357， P<0.01)；其中K max下降1 D以上的有17眼，占68%，变化在1 D以内的有6眼，占24%，增加1 D以上的有2眼，占8%。TCT由术前的(485.0±32.5)μm下降至术后1年的(475.3±35.5)μm，差异有统计学意义( t＝-4.266， P<0.01)。术前与术后1年PCE和ECD比较，差异均无统计学意义( t＝1.023， P＝0.316； t＝-1.424， P＝0.167)。1眼术后2 d出现角膜周边无菌性浸润，经糖皮质激素滴眼液点眼后症状好转，预后良好，其余眼未出现术中及术后并发症。 结论:核黄素/紫外线A诱导的快速去上皮CXL治疗青少年圆锥角膜具有良好的安全性及有效性，长期疗效有待进一步观察。

患者男性，68岁，2020年1月4日因“左眼胀痛伴面部麻木疼痛1个月”于南通大学附属东台医院就诊。患者自觉左眼有轻度视力下降。既往史无特殊。体格检查：神志清楚，浅表淋巴结未触及肿大，格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS）15 分。左眼睑下垂，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双侧视乳头边界清、无出血，视野正常，眼球运动可、无震颤，嗅觉敏感，双耳听力正常，无吞咽困难及饮水呛咳，声音无嘶哑，咽反射存在，伸舌居中，四肢肌力5级，病理征阴性，腱反射阳性（++），身体深浅感觉皮层觉对称，行走稳，Romberg征阴性。胸部腹部CT常规非增强扫描均未见异常征象。头颅CT平扫发现左侧海绵窦旁（图1A）、左侧眼眶后壁（图1B）、翼腭窝等密度软组织影（图1C），骨窗片提示左侧Mecke腔扩大，外侧壁模糊；CT增强后见中等度强化，强化程度约30.0 HU。CTA显示颅内动脉左侧海绵窦段走行正常，病灶内可见血管漂浮征（图1D）。MR T 1WI、T 2WI及T 2WI压脂像均显示病灶为等信号（图1E），DWI序列呈略高信号，在颞骨背景抑制的情况下Mecke腔内病灶明显（图1F），表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）值为0.66×10 -3 mm 2/s；增强后病灶中等强化，强化的病灶向前沿眶上裂侵犯眼眶肌锥内后缘、向内前沿圆孔侵犯翼腭窝（图1G）及向内后沿Mecke腔侵犯后颅凹（图1H）。患者于2020年1月20日在上海华山医院PET/CT检查发现左侧海绵窦旁放射性摄取异常增高，标准摄取值（standard uptake value，SUV）最大值为16.3。于2020年1月21日在上海华山西院区行择期开颅探查手术，术中发现肿瘤病灶位于硬膜外，呈灰红色，质地中等偏韧，血供异常丰富，触之易出血，表面有神经覆盖。术后免疫组织化学检查结果：膜相关免疫球蛋白CD79a阳性，T淋巴细胞标记物CD3少量阳性，增殖细胞抗原标记物Ki67为90%，多发性骨髓瘤癌基因1、生发中心细胞及所致淋巴瘤的标记物CD10、细胞淋巴瘤/白血病-6、角蛋白阴性，钙循环蛋白S100部分阳性、B细胞系特异激活因子PAX5阳性。病理诊断：（1）（海绵窦）小圆细胞恶性肿瘤；（2）考虑B细胞淋巴瘤。

目的:观察CLN7型神经元蜡样脂褐质沉积症小鼠模型视网膜变性的形态学和功能学改变，以及基于神经干细胞（NSC）的胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）和（或）睫状神经营养因子（CNTF）对小鼠光感受器细胞的治疗效果。方法:鼠龄14 d的CLN7型小鼠100只随机分为实验组、对照组，分别为80、20只。鼠龄14 d的C57BL/6J小鼠20只设定为野生型组（WT组）。对照组、WT组小鼠不作任何处理，于2、4、6月龄时，采用免疫组织化学染色观察视网膜视锥细胞、视杆-双极细胞、视锥-双极细胞分布和数量变化；采用视网膜电图（ERG）检查记录暗视a、b波及明视b波振幅。实验组小鼠随机选取单侧眼为实验眼，玻璃体腔分别注射2 μl CNTF-NSC、GDNF-NSC、CNTF-NSC和GDNF-NSC 1:1细胞混合物（GDNF/CNTF-NSC），并据此再分为CNTF-NSC组、GDNF-NSC组、GDNF/CNTF-NSC组；对侧眼玻璃体腔注射不含神经营养因子（NTF）的NSC 2 μl作为自身对照组。实验组不同治疗亚组于小鼠2、4月龄时，采用免疫组织化学染色观察光感受器细胞的数量；采用ERG检查记录暗视a、b波及明视b波振幅；小鼠4月龄时，观察移植的NSC分化情况和NTF表达。两组间比较采用双因素方差分析。结果:与WT组比较，小鼠2、4、6月龄时，对照组小鼠周边区视网膜视锥细胞密度（ F=285.10），中央区、周边区视网膜视杆-双极细胞密度（ F=823.20、346.20）、视锥-双极细胞密度（ F=356.30、210.60）以及暗视a、b波振幅（ F=1 911.00、387.10）均显著降低，差异有统计学意义（ P<0.05）；小鼠4、6月龄时，对照组小鼠中央区视网膜视锥细胞密度（ F=127.30）及明视b波振幅（ F=51.13）均显著降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。免疫荧光显微镜观察发现，实验组小鼠玻璃体内移植的NSC优先分化为星形胶质细胞，并稳定高水平表达CNTF和GDNF。实验组不同治疗亚组与其自身对照组在不同月龄时视网膜光感受器细胞核行数比较：CNTF-NSC组，2月龄：整个、中央区、周边区差异有统计学意义（ F=31.73、75.06、75.06， P<0.05）；4月龄：整个、周边区差异有统计学意义（ F=12.27、12.27， P<0.05）。GDNF/CNTF-NSC组，2、4月龄：整个（ F=27.26、27.26）、周边区（ F=16.01、13.55）差异有统计学意义（ P<0.05）。GDNF-NSC组，不同月龄整个、中央区、周边区差异均无统计学意义（ F=0.00、0.01、0.02， P>0.05）。 结论:随年龄增长，CLN7型小鼠表现出渐进性加重的退行性变化，这种变化在光感受器细胞和双极细胞的形态结构及功能上是一致的。基于NSC玻璃体内递送的CNTF和GDNF/CNTF均对光感受器细胞有保护作用，但联合使用GDNF/CNTF并未展现出比各自单独使用时更显著的协同保护效果。GDNF对CLN7型小鼠视网膜的形态和功能均没有治疗效果。

目的:观察去上皮角膜胶原交联术(corneal collagen cross-linking，CXL)治疗不同曲率圆锥角膜的临床效果。方法:回顾性分析郑州市第二人民医院2017年1月至2019年1月共78例(78眼)圆锥角膜的临床资料。每例任选1眼纳入研究。将所有患者分为两组：A组患者角膜前表面最大角膜曲率值(K max)≥55，共39例(39眼)；B组患者K max<55，共39例(39眼)。所有患者均采用核黄素/UVA诱导的快速去上皮CXL治疗。术后随访12个月。 结果:术后两组患者的裸眼视力(UCVA)差异有统计学意义( F＝7.762， P＝0.007)。两组患者的术后最佳矫正视力(BCVA)差异有统计学意义( F＝15.199， P＝0.000)。两组患者不同时间点的BCVA差异有统计学意义( F＝3.544， P＝0.018)。术后B组患者的角膜内皮细胞密度更高，屈光状态(等效球镜度)较低。 结论:去上皮CXL治疗K max<55的圆锥角膜患者效果较好。