目的:观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血浆外泌体、微囊泡（MV）、血浆和玻璃体中炎症相关蛋白S100A8的表达，并于糖尿病大鼠模型中进行验证，初步探讨其在DR发生和发展中的作用。方法:病例对照研究和基础研究。2018年9月至2019年12月于天津医科大学眼科医院就诊的2型糖尿病患者、住院行玻璃体切割手术患者以及同期健康体检者共计73名纳入研究。其中，采集血浆32名，收集玻璃体液41名，并据此分为血浆样本研究队列和玻璃体样本研究队列。将受试者分为未发生眼底改变的单纯糖尿病组（DM组）、非增生型DR组（NPDR组）和增生型DR组（PDR组）；健康体检者作为正常对照组（NC组）。玻璃体样本研究队列中对照组为黄斑前膜或黄斑裂孔患者玻璃体液。超速离心法分离血浆外泌体和MV。采用透射电子显微镜、纳米粒度分析仪、蛋白质免疫印迹法（Western blot）鉴定外泌体和MV。采用酶联免疫吸附试验法测定S100A8质量浓度。18只健康雄性Brown Norway大鼠经随机数字表法分为正常对照组和糖尿病组，每只9只。糖尿病组大鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型。建模后5个月采用免疫组织化学染色、Western blot检测正常对照组、糖尿病组大鼠视网膜S100A8的表达情况。两组间计量数据比较采用 t检验；多组计量数据比较采用单因素方差分析。 结果:血浆中成功分离得到具有各自特征的外泌体和MV。PDR组患者血浆外泌体和玻璃体S100A8浓度均高于NPDR组、DM组、NC组，差异有统计学意义（ P=0.039、0.020、0.002、0.002， P<0.000、<0.000 ）。血浆样本队列研究4个组受试者血浆、血浆MV的S100A8质量浓度总体比较，差异无统计学意义（ F=0.283、0.015 ， P=0.836、0.996 ）。免疫组织化学染色结果显示，糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞、双极细胞、视锥视杆细胞和血管内皮细胞均表达S100A8蛋白。与正常对照组大鼠比较，糖尿病组大鼠视网膜组织中S100A8表达水平升高，差异有统计学意义（ t=8.028， P=0.001 ）。 结论:循环外泌体中S100A8蛋白水平随2型糖尿病患者DR严重程度明显增高。S100A8可能是DR炎症环境的影响因素，是潜在的抗炎治疗靶点。

内在光敏性视网膜神经节细胞（ipRGC）是一种不同于视锥和视杆细胞的第3类感光细胞，其主要功能是参与调节生物体昼夜节律、瞳孔对光反应等非图片视觉活动。近期研究揭示ipRGC还与视网膜内多种突触存在相互作用，参与图片视觉，而且与多种临床疾病相关。本文针对ipRGC形态和功能特点、临床应用等方面的研究进展进行总结和分析，以期为临床工作提供参考。 （中华眼科杂志，2020，56：308-312）

目的:探讨使用两种不同直径紫外光斑序贯照射的基于角膜地形图的个性化跨上皮角膜胶原交联术（TG-CXL）治疗成人完成期进展性圆锥角膜的早期疗效及其安全性，并与常规跨上皮角膜胶原交联术（TE-CXL）相比较。方法:前瞻性队列研究。连续募集2020年3月至2021年3月间在厦门大学附属厦门眼科中心确诊为完成期进展期圆锥角膜并拟住院接受角膜胶原交联术治疗的患者，采用随机数字表法将患者随机分入TG-CXL组和TE-CXL组并行相应手术。其中，TE-CXL组以角膜中央为中心点采用直径9 mm紫外光斑照射（总能量7.2 J/cm 2，辐照度45 mW/cm 2）；TG-CXL组在以TE-CXL组同样参数完成基础照射后，再以圆锥锥顶为中心点加用直径6 mm紫外光斑照射（总能量3.6 J/cm 2，辐照度9 mW/cm 2）。在术前和术后3、6及12个月时进行症状及角膜荧光素染色评分、裂隙灯检查、裸眼与最佳矫正视力、角膜地形图、前节相干光层析成像术（AS-OCT）、活体角膜共聚焦显微镜及角膜内皮细胞计数等检查。 结果:共纳入患者66例，两组各33例（33只眼），年龄（23.0±3.3）岁，两组在年龄、性别以及K max方面的差异均无统计学意义（ P>0.05）。TG-CXL组患者术后第1天时疼痛评分为（2.21±0.45）分，高于TE-CXL组的（1.32±0.33）分（ P<0.05），之后两组症状均迅速减轻。术后1和2 d时，TG-CXL组角膜荧光素染色分值（4.15±0.83，2.21±0.60）均高于TE-CXL组（1.76±0.56，0.85±0.51， P<0.001），但术后3 d时两组评分差异无统计学意义（ P>0.05）。TG-CXL组术后3、6和12个月时的裸眼视力和最佳矫正视力均较术前改善。TG-CXL组在术后3、6和12个月时最佳矫正视力分别为0.21±0.15、0.22±0.16和0.22±0.16，均优于TE-CXL组（0.32±0.15、0.34±0.15和0.36±0.16），差异均有统计学意义（ P<0.05）；但裸眼视力在各时间点的组间差异均无统计学意义（ P>0.05）。TG-CXL组的球镜和柱镜度数均较术前改善（ P<0.05），但在术后各时间点两组球镜度数之间的差异均无统计学意义（ P>0.05），在术后6个月和12个月时两组柱镜度数差异有统计学意义（ P<0.05）。TG-CXL组K max在术后各时间点均较术前改善（ P<0.001），但TE-CXL组术后各时间点与术前相比差异均无统计学意义（ P>0.05）；术后6和12个月时，TG-CXL的K max分别为（56.12±3.77）和（55.98±3.79）D，TE-CXL组则为（57.59±4.45）和（57.74±4.45）D，两组间差异有统计学意义（ P<0.05）。术后各时间点K1、K2、角膜最薄点厚度、内皮细胞密度以及非接触眼压的两组间差异均无统计学意义（ P>0.05）。术后1个月内，AS-OCT均可见两组浅层基质密度增高。其中，TG-CXL组绝大部分患者在中央及旁中央角膜浅中层基质可见“分界线”，呈连续的界限清晰的高信号弧形线状结构，中央区分界线较深而中周部较浅；而TE-CXL组仅少部分患者可见分界线，结构模糊且局部不连续，中央区与中周部角膜的分界线深度基本一致。共聚焦显微镜下，TG-CXL组术后所有时间点的角膜浅层和中层基质均存在明显的网格状交联结构，基质细胞纤维直径显著增粗，纤维间连接紧密且数量增加；TE-CXL组在术后12个月时浅层基质的交联结构已较前明显减少，且在中层基质无交联征象。随访期间两组患者均未见角膜感染、角膜溃疡、持续性上皮缺损等严重并发症。 结论:根据角膜地形图特点进行大小光斑序贯照射的个性化角膜胶原交联术对成人圆锥角膜具有明显的屈光改善效应，且安全性良好。联合应用两种不同直径的紫外光斑进行角膜胶原交联是当前国内开展屈光性交联的良好技术选择。

患者，男，31岁，因"右眼突然视力下降1 d"于2020年5月9日至山东潍坊眼科医院就诊。眼部检查：视力右眼手动/眼前，左眼0.8；眼压右眼8.3 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17 mmHg。裂隙灯显微镜检查示：右眼结膜充血（+），角膜中央及下方可见6 mm×7 mm大小的水肿区，水肿区前凸变薄近穿孔，前房深度适中，眼内窥不入，见图1A；左眼未见明显异常。入院初步诊断为圆锥角膜急性水肿期（右眼）。入院后行眼前节光学相干断层扫描（Anterior segment optical coherence tomography，AS-OCT） （见图1B）和超声生物显微镜检查（UBM） （见图1C），二者均表现为角膜后弹力层破裂，回声不连续；基质层局限性增厚；相应部位的基质层形成大小不等的垂直裂隙，与前房沟通，基质层厚度菲薄，未见明确穿孔。AS-OCT影像显示角膜上皮完整，上皮下积液。入院后给予0.5%左氧氟沙星滴眼液（日本参天公司）滴右眼7次/d，盐酸卡替洛尔滴眼液滴右眼2次/d（中国大冢制药有限公司），加替沙星凝胶滴右眼每晚1次（沈阳兴齐公司）。综合分析患者眼部情况，入院1 d后局部麻醉下行"右眼角膜热塑成型"术，术后1 d见右眼下方角膜水肿区较前减轻，但仍见大片基质水肿区（见图2A）；行AS-OCT检查示角膜后弹力层破裂，回声不连续，基质层厚度减轻（见图2B）。术后5 d见右眼角膜基质水肿范围较术后1 d未见明显减轻，根据患者角膜后弹力层破裂及基质水肿的范围，行"右眼角膜基质水肿区缝合+前房注气术（无菌空气）"，术后角膜水肿区密闭性良好（见图2C），后弹力层复位（见图2D）。术后6个月，右眼角膜下方形成大片状斑翳（见图3A），术后1年视力恢复至0.3，最佳矫正视力（BCVA）0.5，右眼角膜内皮镜示右眼内皮细胞局部计数约1 550个/mm 2。术后2年角膜内皮细胞局部计数约1 260个/mm 2（见图3B）。

弓形虫脉络膜视网膜炎患者中存在的外层视网膜光感受器分离首次以杆体锥体分离(BALAD)来命名，表现为光学相关断层扫描(OCT)上光感受器内节在肌样体水平上分离，形成独特的视网膜囊腔。随后许多研究相继报道了不同疾病中存在的BALAD。外层视网膜中，光感受器内节的肌样体区结构相对薄弱，当促进光感受器外节附着在视网膜色素上皮(RPE)上的外向力超过光感受器内节肌样体的抗拉伸强度时，肌样体带分裂，形成BALAD。BALAD具有其独特的多模态影像特征，识别BALAD可以为临床诊断、鉴别以及治疗眼部疾病提供新的思路。本文就BALAD命名的发展过程、解剖结构特征、病理生理机制、多模态影像特征等方面进行综述。

探讨老年髋关节置换术患者血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、视锥蛋白样蛋白-1（VILIP-1）水平变化及与认知功能的关系。研究显示认知障碍组患者血清sICAM-1、VILIP-1水平高于认知正常组，MMSE评分低于认知正常组（ P<0.05）。血清sICAM-1、VILIP-1均为影响老年髋关节置换术患者发生认知功能障碍的相关因素（ P<0.05）。

目的:观察蓝光干预对光学离焦性近视豚鼠屈光发育的影响及其作用机制。方法:选取普通级2周龄三色豚鼠48只，采用抛硬币法随机分成蓝光组和白光组，每组各24只。所有豚鼠右眼佩戴－5.00 D镜片建立光学离焦模型，为实验眼；左眼为自身对照，不予遮盖。实验前及实验开始后8周，采用带状光检影镜测量豚鼠屈光度，A型超声测量前房深度、晶状体厚度及眼轴长度，角膜曲率计测量角膜曲率半径。实验开始后8周，采用过量麻醉法处死豚鼠，取右眼眼球并分离视网膜，采用视网膜铺片免疫荧光染色观察豚鼠视网膜S及M视锥细胞密度；采用高效液相色谱分析法检测视网膜视黄酸表达；采用实时荧光定量PCR检测视网膜视黄酸受体(RAR-β)和巩膜中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)及Ⅰ型胶原的表达；采用苏木精－伊红染色观察巩膜厚度变化。结果:实验开始后8周，蓝光组实验眼较白光组实验眼出现(0.63±0.12)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组对照眼较白光组对照眼出现(0.42±0.09)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组实验眼较蓝光组对照眼近视加深(1.52±0.09)D，眼轴增长(0.06±0.00)mm；白光组实验眼较白光组对照眼近视加深(1.66±0.07)D，眼轴增长(0.13±0.00)mm，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。蓝光组豚鼠视网膜背侧和腹侧M视锥细胞密度小于白光组，背侧和腹侧S视锥细胞密度大于白光组，差异均有统计学意义( t＝32.33、52.23、42.09、25.02，均 P<0.05)。蓝光干预后近视延缓与腹侧S视锥细胞密度增加呈强正相关( r＝0.95， P<0.01)。蓝光组视黄酸含量、RAR-β和MMP-2相对表达量较白光组减少，TIMP-2和Ⅰ型胶原相对表达量较白光组增加，差异均有统计学意义( t＝18.73、7.45、3.72、6.19、9.03，均 P<0.05)。蓝光组巩膜厚度为(125.0±7.8)μm，较白光组的(102.0±6.3)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝26.93， P<0.05)。 结论:蓝光可抑制豚鼠离焦性近视进展；豚鼠屈光度的改变可能通过视网膜视锥细胞密度变化影响视网膜视黄酸及巩膜胶原的表达来实现。

目的:评估飞秒激光辅助的微创板层角膜移植术（FL-MILK）治疗完成期圆锥角膜的初步安全性和有效性。方法:病例系列研究。前瞻性连续纳入2017年8月至2020年4月于山东省眼科医院行FL-MILK的完成期圆锥角膜患者。采用飞秒激光制作受体角膜基质囊袋和供体板层角膜。将供体板层角膜折叠植入受体角膜基质囊袋后展开。观察指标包括最佳矫正视力、角膜前表面3 mm平均曲率、角膜中央前后表面高度、中央角膜厚度、角膜形变幅度比值、硬度指数和角膜内皮细胞密度。术后1、12、24个月进行随访。结果:共纳入患者33例（35只眼），其中男性26例，女性7例，年龄为（20.34±5.24）岁。33例（35只眼）和25例（27只眼）分别完成术后12和24个月的随访。随访期间所有患者均未出现感染、上皮植入、同种异体角膜移植免疫排斥等并发症。与术前相比，术后患者的角膜中央前表面高度（ P<0.001）及角膜前表面3 mm平均曲率均显著降低（ P<0.05），中央角膜厚度显著增厚（ P<0.001），角膜生物力学强度显著改善。术后24个月，角膜形变幅度比值由术前的1.39±0.14降低至1.21±0.10（ P<0.001），角膜硬度指数从术前的41.49±11.47增加至88.41±18.17（ P<0.001）；与术前相比，术后BCVA、角膜中央后表面高度、等效球镜度数和角膜内皮细胞密度的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:飞秒激光辅助的微创板层角膜移植术治疗完成期圆锥角膜安全有效，该手术将为圆锥角膜提供一种新的安全的治疗方法。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病引起的常见的典型微血管病变并发症之一，是严重且常见的致盲性眼部并发症。DR的具体发病机制目前尚未完全明确，其发生发展过程中涉及多种因素。脂联素（APN）是由脂肪细胞分泌的一种内源性细胞因子,在视网膜全层均有表达，特别是在外层（视杆细胞及视锥细胞层）表达更加明显，其与特异性受体结合参与调节脂肪酸氧化和糖代谢等过程。近年许多研究发现APN可以参与调节机体血糖、抑制新生血管生成、减轻炎症反应、舒张血管及改善血管内皮功能等。然而，有关APN在DR发生发展中的具体机制尚无定论，其在DR中的水平变化及具体作用机制的进一步研究可能有助于识别DR的特征性代谢变化，从而为DR的诊断提供新的生物标志物，同时有助于推进DR的治疗的革新。

患者，男，22岁，从事电焊工作1年余，防护欠规范，偶有不戴防护镜作业史，否认观看日食，高强度户外阳光暴露，激光笔使用等相关危险因素暴露史。因双眼遮挡感明显，视力下降，2021年8月27日于青岛市市立医院眼科中心就诊，自述1个月前工作时焊接物体后发现双眼眼前视物遮挡感，略有视物变形，眼红及眼痛，无视物重影，无闪光感，自述右眼视力下降明显，全身检查未见异常。眼科检查：右眼远视力0.1，左眼远视力0.8，双眼矫正无助；右眼眼压12 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压12 mmHg。双眼眼睑无肿胀，球结膜无充血，角膜透明，前房深适中，房水清，瞳孔圆，直径约2.5 mm，对光反应存在，晶状体透明。小瞳孔下双眼底视盘边界清，色淡红，杯盘比约0.2，双眼黄斑中心凹反射未见，黄斑区可见色素紊乱（见图1）。双眼光学相干断层扫描（OCT）示右眼黄斑中心凹光感受器内外节连接光带局部断裂，断裂直径533 μm，视网膜色素上皮不同程度隆起，见累积视网膜全层的圆柱状高反射病灶，视网膜色素上皮隆起度约185 μm，突破锥杆细胞层，外界膜进入神经上皮层（见图2）。眼底荧光血管造影检查示双眼黄斑中心凹处可见透见荧光，且荧光同步减弱（见图3）。