患儿男，10岁，因口唇红斑，全身多发斑丘疹3个月余于2020年8月就诊。患儿3个月余前无明显诱因口唇出现暗红斑，无明显痒痛等不适症状，未予重视；后躯干出现紫灰色斑疹、斑丘疹，左手中指指甲变薄，出现纵裂，自行外用药物（具体不详）治疗，未见好转遂就诊。患儿为第1胎第1产，足月顺产，既往体健，按序接种疫苗，否认输血史。否认家族遗传病史，双亲否认类似病史。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：口唇黏膜可见紫红色斑片，唇缘少量白色鳞屑（图1A）；舌背部可见乳头瘤样增生，部分融合，上覆乳白色膜样物质，双侧颊黏膜未见白色网纹结构，口腔内未见龋齿及银汞充填物，全口牙龈未见肿胀和充血（图1B）；躯干散在紫灰色丘疹、斑丘疹，表面可见少许鳞屑，不易刮除（图1C）；左手中指甲板变薄，可见甲纵嵴，其余指（趾）甲未见异常（图1D）。实验室检查：血常规、尿常规、肝肾功能、甲状腺功能（甲状腺素、游离甲状腺素、三碘甲腺原氨酸、游离三碘甲腺原氨酸和促甲状腺激素）、病毒性肝炎（甲、乙、丙、戊型）抗原抗体检测均未见异常；抗核抗体阳性（1∶100），抗中性粒细胞胞质抗体阴性。甲真菌镜检阴性。皮肤镜示唇部紫红色背景下清晰的白色网状条纹及多发放射状血管及线状血管（图1E）；舌背部暗紫红色背景，多发乳头瘤样增生，上覆乳白色伪膜状物质弥漫分布，部分融合呈玫瑰花状，边缘可见白色网状结构（图1F）；躯干皮损为灰紫色背景下多发蓝灰色点，部分区域可见线状血管（图1G）；左手中指甲板变薄，甲纵嵴（图1H）。背部皮损组织病理：表皮轻度角化过度，基底细胞局灶性液化变性，真皮浅层带状淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，色素失禁明显（图2）。

作为一种改善种植体周围软硬组织稳定性的有效手段，种植体周围角化黏膜增宽术的应用日趋广泛，然而其风险因素、术式决策及关键技术原则尚缺乏深入系统讨论。本文重点介绍了当前种植体周围角化黏膜增宽术的临床常用术式；系统讨论并提出种植体周围角化黏膜增宽术外科五原则；针对常用术式，探讨了影响种植体周围角化黏膜增宽术疗效的局部解剖因素，基于风险评估提出手术决策方案，以期为此类手术的临床应用提供指导。

睾丸核蛋白（nuclear protein of the testis，NUT）癌是一种罕见的、分化程度低、高度侵袭性的恶性肿瘤。临床上没有标准的诊断和治疗方案，因没有特征性的细胞形态学表现，常引起误诊及漏诊。联勤保障部队第九〇〇医院耳鼻咽喉头颈外科收治了1例儿童上颌窦NUT癌患者，初次病理报告为非角化型鳞状细胞癌，经根治性放化疗后肿瘤未消退，进一步手术治疗后，免疫组织化学及分子病理符合NUT癌。本文结合文献探讨了NUT癌的病理以及治疗策略，靶向治疗已成为当前NUT癌治疗的研究方向。

例1 　男，58岁，因左足底皮疹20余年就诊。患者20余年前无明显诱因左侧足底出现一花生米大小粉红色斑丘疹，皮损逐渐增宽增厚为条状斑块，偶有出血，无瘙痒等不适，未予治疗。无类似疾病家族史。体检：各系统未见明显异常。皮肤科检查：左足底外侧可见一2.0 cm × 0.5 cm粉红色类椭圆形斑块，境界清楚，表面呈颗粒状（图1A），质稍软，未见明显角化，无糜烂、渗出，无压痛，皮温正常。皮肤镜检查：未见色素网，可见乳红色结构，其上可见大量肾小球状、点状、球状血管，部分可见不规则线状、叶状血管，中央可见粉白色结构（图1B），未见溃疡、蓝白幕。皮损组织病理检查：表皮呈网篮状角化过度，角化不全，角栓形成，表皮内见汗孔细胞形成的瘤团，与真皮相互交织成宽带状，瘤团内见管腔形成，其内见嗜伊红物质；瘤细胞较棘细胞小，大小形态一致，呈立方形，胞核呈圆形，嗜碱性；真皮浅层、附属器周围散在淋巴细胞及组织细胞（图1C、1D）。

目的:探讨Brahma相关基因1（BRG1）在皮肤鳞状细胞癌（cSCC）组织及细胞中的表达，及其与激活转录因子2（ATF2）相互作用调控cSCC细胞增殖、迁移、侵袭的分子机制。方法:收集2015—2021年南通大学第二附属医院皮肤科经病理确诊为日光性角化病（AK）、cSCC（含原位鳞癌）患者的石蜡组织标本分别66例和80例，同时收集皮肤美容手术修整下的正常皮肤组织石蜡标本35例作为正常对照组。采用免疫组化染色法检测BRG1在cSCC、AK及正常皮肤组织中的表达，分析BRG1表达与cSCC患者临床病理参数之间的相关性。收集cSCC患者和健康对照新鲜组织标本各12例，常规培养cSCC细胞株A431和Scl-1及人永生化角质形成细胞株HaCaT，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测组织及细胞中BRG1 mRNA的表达，通过免疫共沉淀和细胞免疫荧光染色分析BRG1与ATF2的相互作用。通过RNA干扰法敲低A431、Scl-1细胞中BRG1（BRG1 siRNA1 ~ 5组）和ATF2表达（ATF2-shRNA组），并分别转染阴性对照siRNA或shNC作为对照（control siRNA组、shNC组），采用细胞计数（CCK8）实验、克隆形成实验、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测敲低BRG1、ATF2对cSCC细胞增殖、迁移及侵袭的影响。多组间计量资料的比较采用单因素方差分析，两两多重比较采用Dunnett- t检验。 结果:免疫组化染色显示，BRG1蛋白在cSCC、AK组织中的表达强度显著低于正常皮肤组织（ χ2 = 44.40， P < 0.001）。qRT-PCR显示，cSCC组织中BRG1 mRNA表达水平（1.345 ± 0.956）显著低于正常皮肤组织（2.499 ± 1.501， t = 2.25， P = 0.035），A431、Scl-1细胞中BRG1 mRNA表达水平（0.041 ± 0.002、0.026 ± 0.003）亦显著低于HaCaT细胞（0.135 ± 0.033， t = 4.95、5.73， P = 0.008、0.005）。BRG1的低表达与cSCC患者癌组织位于曝光部位（ P = 0.041）、肿瘤低分化程度（ P = 0.001）、Broder高分级（ P < 0.001）有关。BRG1 siRNA1组和BRG1 siRNA2组A431、Scl-1细胞克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数及细胞迁移率均显著高于control siRNA组（均 P < 0.05）。免疫共沉淀实验表明，在A431、Scl-1细胞中BRG1蛋白与ATF2蛋白能相互结合，免疫荧光法显示二者存在共定位；与control siRNA组相比，A431（BRG1 siRNA1、2组）和Scl-1细胞（BRG1 siRNA1组）中敲低BRG1表达可促进ATF2磷酸化激活（均 P < 0.05）；与shNC组相比，shATF2组A431、Scl-1细胞克隆形成数（均 P = 0.001）、24 ~ 96 h细胞增殖活性（均 P < 0.001）、迁移细胞数及侵袭细胞数均显著降低（均 P ≤ 0.001）。 结论:BRG1在cSCC及AK组织中低表达，且BRG1可抑制cSCC细胞增殖、迁移及侵袭；ATF2促进cSCC细胞增殖、迁移及侵袭；BRG1可能通过与ATF2蛋白相互作用并抑制ATF2磷酸化激活，从而发挥抑癌作用。

例1 　男，41岁，因左拇指反复甲下溢脓2年余就诊。患者2年前开始左拇指反复出现甲下溢脓，且甲板近端逐渐出现分层样改变，疼痛不明显。否认外伤及家族疾病史。体检各系统未见明显异常。皮肤科检查：甲板中央见一宽约3 mm的粉色条带，甲周组织正常（图1）。左手正、斜位X线检查未见骨受累。B超在左手拇指外侧缘远端真皮层内探及一个低回声区，内部血流不明显。病理检查显示中央上皮样细胞瘤团，其内可见角化及表皮样囊肿结构，囊肿未见颗粒层；周围见成纤维细胞及间质增生，并可见局灶性黏液样物质沉积，部分见肉芽肿结构（图2）。

目的:探讨痣样黑素瘤的临床和组织病理学特征。方法:回顾性分析2000—2020年西京皮肤医院诊断的3例痣样黑素瘤患者的临床和组织病理资料。结果:3例痣样黑素瘤患者中，女2例，男1例，皮损初始表现为黑斑、丘疹。2例在手术切除后皮疹复发增大成斑块或新发结节样皮损。组织病理学检查：表皮及真皮内上皮样黑素细胞增生，细胞有异型性，部分细胞核深染。免疫组化结果显示，皮损内瘤细胞Melan-A、S100表达阳性；HMB45在真皮瘤细胞内弥漫阳性，局部阴性；Ki67增殖指数升高，细胞周期蛋白D1表达活跃。结论:痣样黑素瘤易误诊为色素痣或脂溢性角化病；对于组织学诊断为色素痣，但临床出现复发或者转移的患者，需高度警惕痣样黑素瘤的可能。

增殖性疣状白斑（PVL）是一种特殊的口腔白斑病，具有高复发率和高癌变率的特点。2021年由美国口腔和颌面部病理学学会和北美头颈病理学家协会推出“PVL：标准化评估和报告的专家共识指南”，并将PVL分为四类：①非反应性的波纹状过度正角化或不全角化；②非反应性的大面积过度角化的上皮增生；③鳞状细胞癌或疑为鳞状细胞癌；④不符合上述任何类别。本文对指南中PVL的新分类进行解读，以期为PVL的临床诊治工作提供参考。

目的:探讨应用O-Z-O皮瓣修复面部相邻皮肤缺损的效果。方法:回顾性分析2015—2018年于杭州市第三人民医院皮肤科采用O-Z-O皮瓣修复面部相邻皮肤缺损的60例患者。其中，色素痣50例，脂溢性角化病4例，寻常疣3例，基底细胞癌2例，鳞状细胞癌1例。男14例，女46例，年龄18 ~ 75岁。根据皮损情况，原位切除皮损，设计最佳切口，离断"皮瓣桥"（即相邻缺损之间的正常组织），根据皮肤张力线以及皱纹线，将两皮瓣桥残端相互交错，间断缝合固定，进行创面修复。结果:60例患者应用O-Z-O皮瓣均能完全覆盖皮肤缺损，术后皮损均Ⅰ期愈合，无瘢痕增生。结论:O-Z-O皮瓣设计灵活，切口小，可以同时切除相邻皮损并进行减张缝合，临床疗效满意，是修复面部相邻皮肤组织缺损的良好选择。

目的:通过Meta分析与系统综述评价牙周辅助加速成骨正畸用于骨性Ⅲ类患者正畸-正颌联合治疗中牙槽骨形态和牙周软组织的变化。方法:对六个中英文数据库进行文献检索，筛选骨性Ⅲ类患者正颌术前正畸采用牙周辅助加速的成骨正畸(periodontal accelerated osteogenic orthodontics, PAOO)并评价牙周软硬组织变化的纵向研究，对纳入的研究结果(牙槽骨厚度、高度和牙周软组织变化)进行定量和定性分析。结果:本综述共纳入11篇研究。相比于未行PAOO的患者，PAOO治疗后患者下前牙唇侧牙槽骨厚度显著增加(根中部增加1.15 mm， P＝0.02；根尖部增加1.57 mm， P<0.001，根颈部增加0.36 mm， P＝0.26)。PAOO治疗后，患者下前牙唇侧牙槽骨高度无明显下降，但未行PAOO的患者正畸治疗后唇侧牙槽骨高度出现降低，二组唇侧骨吸收高度差平均为2.88 mm( P<0.001)。软组织方面，PAOO术后角化龈宽度显著增加，探诊深度无显著差异，未发生显著的牙龈退缩。 结论:PAOO技术应用于骨性Ⅲ类正畸-正颌联合治疗患者可以增宽角化龈宽度，增加下前牙唇侧根中部和根尖部牙槽骨厚度，较好地维持下前牙唇侧牙槽骨高度及根颈部骨厚度。