目的:探讨沉默三磷酸腺苷酶家族蛋白3A（ATAD3A）对黑素瘤A375细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法:2019年8-12月在重庆市渝北区人民医院收集经病理确诊的3例黑素瘤患者的黑素瘤组织及癌旁组织，应用Western印迹检测ATAD3A在上述组织中的表达。分别采用沉默ATAD3A慢病毒和空载慢病毒感染黑素瘤A375细胞系，构建沉默ATAD3A（shATAD3A）实验组和空载对照（shCtrl）组，经实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western印迹验证干扰效率。采用CCK-8实验、克隆形成实验比较两组细胞的增殖能力和克隆形成能力，采用Transwell细胞侵袭实验、划痕实验比较两组细胞的侵袭、迁移能力，采用Western印迹检测两组细胞自我更新相关蛋白（NANOG、SOX2、OCT4）和侵袭、迁移相关蛋白[基质金属蛋白酶2（MMP2）、波形蛋白、SLUG]的表达水平。两组间各指标的比较采用独立样本 t检验。 结果:Western印迹显示，相对于癌旁组织，ATAD3A在3例黑素瘤组织中高表达（ t = 10.825， P < 0.001）。qRT-PCR和Western印迹显示，shATAD3A组A375细胞ATAD3A mRNA为0.230 ± 0.073，shCtrl组为1.000 ± 0.244，两组比较， t = 9.461， P < 0.001，蛋白表达水平分别为0.279 ± 0.267和0.867 ± 0.115， t = 8.595， P = 0.002，表明成功构建沉默ATAD3A的黑素瘤A375细胞系。克隆形成实验和CCK-8实验显示，shATAD3A组克隆形成率低于shCtrl组（22.667% ± 2.510%比43.667% ± 5.030%， t = 6.464， P = 0.003），且细胞增殖活性自第2天开始直至第4天均显著低于shCtrl组。划痕实验及Transwell细胞侵袭实验显示，与shCtrl组相比，shATAD3A组划痕愈合减慢，划痕愈合率自第12 h开始（32.920% ± 4.642%比49.302% ± 1.448%， t = 5.835， P = 0.004）至24 h明显降低，通过Transwell小室下室的侵袭细胞数减少（68.330 ± 13.050比234.330 ± 19.139， t = 12.411， P < 0.001）。Western印迹显示，shATAD3A组细胞NANOG、SOX2、OCT4、MMP2、波形蛋白、SLUG的表达水平均显著下降（ P < 0.05或0.001）。 结论:ATAD3A在黑素瘤组织中高表达，沉默ATAD3A能抑制黑素瘤A375细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

黑色素瘤是一种具有高侵袭性、高死亡率的恶性肿瘤。随着基础研究的深入，发现BRAF V600E基因突变、MAPK通路负反馈失调、DNA损伤修复、p53突变、免疫失调等在黑素细胞痣和黑色素瘤二者的关系演化中发挥部分作用。就此，该文针对黑素细胞痣与黑色素瘤发展关系的基础研究进展进行综述。

目的:总结婴幼儿先天性色素痣的临床及病理特征。方法:回顾性分析2015年1月至2020年1月在西京皮肤医院确诊的126例婴幼儿先天性色素痣患儿的临床及病理资料。计数资料比较采用 χ2检验。 结果:126例婴幼儿先天性色素痣患儿中，男68例，女58例；86.5%的患儿出生即有皮损；57.9%就诊年龄2 ~ 3岁。皮损发生部位包括头面部（76例，60.3%）、躯干（24例，19.1%）、四肢（26例，20.6%）。36例（28.6%）为先天性小痣，68例（54.0%）为M1型中型痣，13例（10.3%）为M2型，9例（7.1%）为巨痣。121例（96.0%）皮损单发，5例（4.0%）多发，44例（34.9%）痣伴粗毛，15例（11.9%）伴丘疹/增生性结节，6例（4.8%）有卫星灶。病理亚型包括混合痣120例（95.2%）、皮内痣4例（3.2%）和交界痣2例（1.6%）。38例（30.1%）镜下皮损深度< 1 mm，61例（48.4%）1 ~ 2 mm，25例（19.8%）> 2 mm，45例（35.7%）浸润至皮下脂肪层或更深。126例色素痣皮损中，常见病理特征包括痣组织成熟现象（100%，不包括2例交界痣），角质层色素颗粒（42.1%），分布紊乱/不对称（63.5%），表皮痣细胞散在分布（72.2%）和呈Paget样扩散（53.2%），真皮可见噬黑素细胞（56.4%），痣细胞沿毛囊皮脂腺分布（65.1%）等。特殊病理特征包括痣细胞嵌入血管/淋巴管腔内（33.3%）、痣细胞松解（35.7%）、纤维瘤样改变（19.8%）、累及立毛肌（24.6%）、肥大细胞浸润（23.8%）等。不同临床表现的婴幼儿先天性色素痣病理模式：浸润深度> 2 mm、角质层色素颗粒和角质层柱状色素颗粒在巨痣中的发生率明显高于其他大小皮损（ χ2 = 7.93、10.76、5.89，均 P < 0.05）；浸润深度> 2 mm、表皮海绵水肿伴痣细胞散在分布、痣细胞巢沿毛囊皮脂腺分布、纤维瘤样改变、肥大细胞浸润在伴有粗毛皮损中的发生率明显高于不伴粗毛者（ χ2 = 28.29、8.11、6.22、7.92、8.19，均 P < 0.01）；表皮痣细胞呈Paget样扩散、痣细胞有异型性在伴丘疹/增生性结节的皮损中的发生率高于不伴丘疹增生性结节的皮损（ χ2 = 4.92、6.30，均 P < 0.05）。 结论:婴幼儿先天性色素痣的临床及组织病理具有独特性，细胞常见不典型性，确诊及治疗选择需要密切结合临床与病理特征。

Spitz痣的诊断主要依据病理改变。本文作者结合在Ackerman皮肤病理学院的学习体会，详细分析Spitz痣病理结构特征、细胞学特征以及机体对Spitz痣的反应，希望有助于临床医师对Spitz痣的病理诊断和鉴别诊断。

鼻咽部黏膜黑色素性嗜酸细胞化生（melanotic oncocytic metaplasia，MOM）属于罕见的良性病变，其临床表现不典型，易被误诊为血管瘤、痣或恶性黑素瘤等。本文通过回顾3例就诊于十堰市太和医院耳鼻咽喉头颈外科的鼻咽部MOM患者的诊疗过程，探讨该疾病的喉镜表现、病理特点、鉴别诊断及治疗。

表皮葡萄球菌对人体兼具保护和致病双重作用：一方面抑制病原菌和炎症、辅助皮肤固有免疫系统，维持皮肤微环境平衡；另一方面具有致病潜能。表皮葡萄球菌具体作用不仅取决于自身，也与宿主免疫系统、其他微生物以及环境的互相作用有关。这种互相作用的平衡即为表皮葡萄球菌共生性稳态，当稳态被打破后就可能发生多种皮肤疾病，如寻常痤疮、特应性皮炎、玫瑰痤疮以及黑素瘤。影响表皮葡萄球菌共生性稳态的因素包括温度、氧含量和营养等环境条件、抗生素以及其他微生物的数量、微生态多样性等。本文对近年来表皮葡萄球菌共生性稳态的研究进行综述。

免疫检查点抑制剂在过去几年中已成为许多恶性黑素瘤患者的重要治疗选择，其旨在恢复并促进效应T细胞特异性识别和杀伤肿瘤细胞的功能，系统性增强全身的抗肿瘤免疫反应，对于手术切除后具有高复发风险或处于疾病晚期（不可切除或存在转移）的患者都是较好的治疗选择。目前免疫检查点抑制的主要目标是程序性细胞死亡受体1与细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4，它们分别是中枢和外周免疫耐受的两个关键受体。本文主要讨论不同免疫检查点抑制剂的临床效应、可能存在的药物反应性预测标志物与相关不良反应。

目的:探讨纵向切口横向缝合法在下眼睑缘五边形全层缺损修复中的应用。方法:回顾分析2016年7月至2019年6月杭州市第三人民医院皮肤科26例下眼睑睑缘黑素细胞痣患者的临床资料。26例中，男10例，女16例，病灶切除后的五边形缺损全采用纵向切口横向缝合法修复。结果:26例患者五边形缺损均得到成功修复，垂直于眼睑的纵向切口转变为平行于睑缘和紧临睫毛下方的横向切口，均达到Ⅰ期愈合，3例下眼睑术后轻度淤血，1例术后暂时性视物模糊。术后随访1 ~ 2年，26例患者双侧眼周皮肤软组织外观对称，术后瘢痕不明显，无下眼睑外翻。结论:纵切横缝法修复下眼睑缘五边形全层缺损，能将纵向垂直于下睑缘的切口闭合线转换为与下睑缘平行的水平横向切口闭合线，达到隐藏下眼睑切口和瘢痕的效果。

目的:分析孤立性真皮黑素瘤（SDM）的临床及组织病理特点。方法:回顾性分析5例SDM患者的临床及组织病理学资料。结果:SDM临床表现为黑色、肤色、红色的丘疹或结节，无特定好发部位。病理表现为局限性真皮/皮下孤立性结节，无明显包膜，具有恶性肿瘤的特征，表皮不受累。结论:详细的临床资料以及皮肤组织病理学检查是正确诊断SDM的关键。

尽管黑素瘤发病率正快速增长，但其在中国所占比例低，肿瘤科医生关注少。黑素瘤患者首诊科室主要是皮肤科，皮肤科医生能综合分析临床诊断、病理诊断、外科治疗和药物治疗，对黑素瘤的诊治具有独特优势。中国学者近年在黑素瘤的细胞死亡调控、表观遗传学修饰、靶向药物耐药、肿瘤微环境和肿瘤免疫调控等方面已获得很大进展。中国独有的一类新药干扰素α-1b不仅可用于Ⅱ、Ⅲ期高危黑素瘤的辅助治疗，对Ⅳ期黑素瘤也有很好的疗效，不良反应远低于干扰素α-2b。与白色人种不同，亚洲人皮肤黑素瘤以肢端型及黏膜型为主。以干扰素α-1b为基础制定联合治疗策略，探索其与程序性死亡受体-配体1抑制剂、靶向药物或血管生成抑制剂等的联合治疗方案，正在为挽救Ⅳ期黑素瘤患者带来希望。