目的：:利用结构拼图观察糖尿病（DM）患者全视网膜光凝（PRP）前后角膜上皮基底神经丛（SNP）和朗格汉斯细胞（LC）的变化，并分析二者的相关性。方法：:前瞻性临床研究。选取2019年4─11月就诊于山西省眼科医院准备行PRP治疗且双眼糖尿病视网膜病变Ⅳ期的2型DM患者，选择病情较重的眼为治疗眼，对侧眼为对照眼，分别于PRP治疗前、每次光凝后1周和PRP完成后1个月行角膜共焦显微镜检查，观察涡状结构及其周围2～3 mm区域SNP和LC的变化，并测量涡状区神经纤维长度（NFL）值和LC密度。采用重复测量方差分析比较不同观察时间点LC密度和NFL值，并采用SAS软件的MIXED模型分析重复测量的NFL值和LC密度之间的相关性。结果：:共纳入患者49例。治疗眼接受PRP后部分患者出现SNP神经纤维变细，伴有不同程度的涡状区神经结构缺失的神经损伤表现；各观察时间点NFL值总体比较差异有统计学意义（ F=8.039， P=0.004），且PRP治疗前NFL值[（15.5±3.7）mm/mm 2]与第2次光凝后1周[（15.0±3.5）mm/mm 2]、第3次光凝后1周[（13.4±4.3）mm/mm 2]和第4次光凝后1周[（13.5±4.1）mm/mm 2]比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。同时，治疗眼LC密度增加，并以涡状区为中心聚集，成熟LC浸润区伴有SNP神经结构的缺失；各观察时间点LC密度总体比较差异有统计学意义（ F=12.350， P<0.001），且PRP治疗前LC密度[（40±54）cells/mm 2]与第3次光凝后1周[（79±91）cells/mm 2]、第4次光凝后1周[（98±126）cells/mm 2]以及PRP完成后1个月[（87±102）cells/mm 2]比较差异均具有统计学意义（均 P<0.05）；相关分析显示治疗眼第4次激光后1周LC密度与其基线水平呈正相关（ r=0.674， P<0.001）；且重复测量的NFL值与LC密度呈负相关（ =-0.041）。 结论：:PRP多次光凝可以导致LC密度增加；成熟LC可以导致SNP神经结构破坏。

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。

目的：:探讨高度近视患者行飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）、飞秒激光制瓣的准分子激光原位角膜磨镶术（FS-LASIK）以及准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术（LASEK）后早中期角膜各区域上皮下神经纤维的修复情况。方法：:前瞻性临床研究。选择2018年6月至2020年12月在青岛大学附属医院眼科就诊并进行屈光手术矫正的高度近视患者55例（110眼），按手术方式不同分为SMILE组22例（44眼）、FS-LASIK组18例（36眼）、LASEK组15例（30眼）。各组于术后1、3、6个月行激光共聚焦显微镜检查，观察角膜各区域神经纤维的修复情况。对术后不同时间各组间的神经纤维各参数的比较采用随机区组设计的单因素方差分析。结果：:高度近视患者行SMILE术后早期不同区域的角膜神经密度、分支密度、长度及宽度较FS-LASIK和LASEK术后更佳，修复速度也更快，较早达到术前水平。而FS-LASIK术后包括角膜瓣在内的不同区域的角膜神经修复情况居于SMILE和LASEK之间，LASEK术后早期特别是中央区白色瘢痕样混浊明显，且不同区域的角膜修复速度最慢、质量最差。术后1个月，SMILE组和FS-LASIK组术后中央的角膜神经密度（CNFD）、神经纤维长度（CNFL）、神经分叉节点密度（CTBD）明显优于LASEK组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；SMILE组的主要神经分叉节点密度（CNBD）明显优于FS-LASIK组和LASEK组（ HSD=4.367， P=0.005； HSD=4.237， P=0.008）。术后3个月，SMILE组中央CNFD、CNBD、CNFL明显优于FS-LASIK和LASEK组（均 P<0.05）；LASEK组神经纤维宽度（CNFW）明显优于SMILE和FS-LASIK组（ HSD=3.457， P=0.003； HSD=3.668， P=0.004）。术后6个月，SMILE组中央CNFD、CNBD以及CNFL均优于FS-LASIK和LASEK组（均 P<0.05）。 结论：:高度近视患者行激光角膜屈光术后早中期，SMILE各区域的神经修复情况较FS-LASIK和LASEK均有显著的领先优势。

目的:探讨角膜接触镜相关角膜缘干细胞功能障碍（CL-iLSCD）的临床特征及治疗。方法:回顾性病例系列研究。纳入于2018年10月至2022年9月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院角膜病门诊确诊为CL-iLSCD并接受药物治疗和随访的17例患者（25只眼）的资料，其中男性3例，女性14例，年龄为（36.4±6.9）岁。采用裂隙灯显微镜结合荧光素染色观察角膜和角膜缘尤其是上皮病变范围，眼前节相干光层析成像术测量中央角膜上皮厚度，活体激光共聚焦显微镜测量角膜上皮基底细胞密度和角膜神经纤维长度，记录患者的临床表现、诊疗经过、转归和相关因素等。结果:所纳入的患者有4~30年软性角膜接触镜戴镜史，中位数为10年；每日戴镜时间为（10.5±2.5）h。88.0%（22/25）的患眼有视力下降、眼部不适或疼痛、眼红和畏光等症状。常见体征为角膜上皮梳齿状和（或）漩涡状迟发性荧光素染色，上方角膜缘（11~1点钟方位）受累最多（25/25，100.0%），并伴随中央角膜上皮厚度、上皮基底细胞密度和神经纤维长度降低等活体影像学表现异常。结合影像学参数综合等级评估为轻度、中度和重度角膜缘干细胞功能障碍的各为5、11和8只眼。80.0%（20/25）的患眼曾发生误诊。停戴角膜接触镜并给予以人工泪液和糖皮质激素为基础的药物治疗后，所有患眼的症状和体征改善明显，其中13只眼治愈，12只眼好转。结论:CL-iLSCD的症状缺乏特异性，且早期体征较为隐匿。停戴角膜接触镜和药物治疗是目前该病有效的治疗方案。

目的:研究快速、精确获取小鼠角膜神经三维(3D)图像及其参数的技术方案。方法:选取SPF级雌性C57BL/6小鼠4只，吸入过量乙醚麻醉后使小鼠安乐死，立即在解剖显微镜下获取具有完整角膜缘的角膜4个，经过常规固定、透膜和抗β-Ⅲ微管蛋白荧光抗体标记后整铺片处理。在高分辨率去卷积显微镜下采用科学互补性金属氧化物半导体探测器捕获图像，通过显微镜系统自携带图像处理软件对图像进行3D去卷积运算，Z轴数据平面投影以及自动拼接处理得到完整的角膜神经纤维3D图像。采用交互式显微图像分析软件Imaris的丝状追踪模块中的自动检测模式获得不同区域的角膜神经密度，采用自动路径模式手动指定计算起始点到终止点的神经纤维长度。结果:在去卷积显微镜60倍油镜下，可以观察到角膜缘处呈密集网络状的基质层神经纤维在角膜缘附近进入前弹力层，并发出密集的分枝，形成基底下神经丛。这些神经丛向角膜中心伸展形成密集的神经网络样结构，在角膜顶点汇聚成漩涡状结构。少部分神经纤维丛垂直进入上皮层，并发出许多微小的神经末梢分枝。采用Imaris软件丝状物追踪模块中的自动检测模式自动统计，发现角膜神经末梢密度从角膜缘的(2 488.88±282.84)μm/μm 2逐渐增多至角膜中央的(5 766.66±298.55)μm/μm 2；角膜基质神经纤维密度从角膜缘的(40.99±0.99)μm/μm 2递减至角膜中央的(34.57±1.28)μm/μm 2。通过自动路径模式手动测量发现，角膜缘处基质层神经纤维进入前弹力层约151 μm处开始分枝形成基底下神经丛。 结论:去卷积显微镜系统可以获得整个角膜神经纤维的3D分布，Imaris图像分析软件可以自动、快速统计待测区域角膜神经纤维的不同参数。

目的:研究视野半侧缺损的原发性开角型青光眼（POAG）视盘旁和黄斑区血管密度的改变及其与视网膜神经纤维层（RNFL）厚度及视野指标的关系。方法:横断面研究。收集2015年10月至2018年10月于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科应用Humphery视野计30-2程序检测为视野半侧缺损的POAG患者（POAG组）28例（28只眼），同期纳入性别、年龄匹配的健康志愿者（健康对照组）31名（31只眼）。所有受试者均接受了全面的眼科检查，包括RNFL、视网膜神经节细胞复合体（GCC）厚度及视野检查等，并收集了一般信息。采用相干光层析血管成像术检测视盘旁放射状盘周毛细血管（RPC）和黄斑区视网膜浅层毛细血管丛（SCP）的血管密度。健康对照组与POAG组、健康对照组与POAG组视野正常半侧检测结果比较采用独立样本秩和检验，POAG组内视野缺损半侧与视野正常半侧检测结果比较采用配对秩和检验。结果:POAG组男性16例，女性12例，年龄（47±12）岁；POAG组与健康对照组性别分布、年龄、眼压、中央角膜厚度、眼轴长度和眼内灌注压差异均无统计学意义（均 P>0.05）。POAG组上、下半侧视野缺损者分别有19、9例。POAG组视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度分别为45.86%（34.92%~52.78%）、39.31%（32.55%~46.79%），均低于健康对照组［56.90%（51.69%~60.84%）、47.48%（37.95%~52.25%）］，差异均有统计学意义（ Z=-6.56，-5.86；均 P<0.01）。POAG组RNFL和GCC厚度分别为84.4（62.1~97.1）、76.4（60.3~92.5）μm，均小于健康对照组［110.6（95.7~131.6）、98.1（84.0~109.2）μm； Z=-6.57，-6.36；均 P<0.01］。POAG组中视野缺损半侧对应的视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度分别为44.12%（34.73%~53.20%）和36.81%（29.73%~47.82%），明显低于视野正常半侧对应的血管密度［51.85%（38.64%~61.02%）、41.78%（33.93%~49.22%）； Z=-4.62，-4.12；均 P<0.01］。POAG组视野正常半侧对应的视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度均低于健康对照组（ Z=-5.08，-4.95；均 P<0.01）；视野正常半侧对应的RNFL和GCC厚度分别为93.0（61.9~116.5）μm和86.3（67.2~98.2）μm，均小于健康对照组（ Z=-5.15，-5.35；均 P<0.01）；但二者间视野指标差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:视野半侧缺损的POAG患者视盘旁RPC及黄斑区SCP血管密度降低并伴有RNFL及GCC变薄，其中视野正常半侧对应区域的视盘旁RPC及黄斑区SCP血管密度也降低并伴有RNFL及GCC变薄，提示POAG视网膜血管和结构的改变发生在视功能改变前。 （中华眼科杂志，2021，57：201-206）

目的:探讨2型糖尿病患者不同视网膜病变阶段对应的角膜病变表现。方法:病例对照研究。选择2015年5月至2019年12月青岛眼科医院就诊的90例（90只眼）2型糖尿病患者，根据糖尿病视网膜病变临床分期分为非增生性糖尿病视网膜病变（NPDR）组（30例）、增生性糖尿病视网膜病变（PDR）早期组（30例）和PDR中晚期组（30例），对照组纳入年龄性别匹配的健康人30名。采用活体共聚焦显微镜（IVCM）观察角膜中央区各层次角膜图像，比较角膜神经纤维长度、神经纤维密度、神经纤维分支密度和神经纤维弯曲度，并比较角膜免疫细胞、上皮基底细胞、前基质细胞及内皮细胞计数。各组均数间比较采用单因素方差分析，多个样本均数之间两两比较采用SNK- q检验；各组构成比的比较采用χ 2检验。 结果:IVCM观察可见对照组神经纤维数量和分支较多，走行平缓，而糖尿病各组角膜上皮下神经纤维疏松，走行弯曲。对照组、NPDR组、PDR早期组、PDR中晚期组的神经纤维长度分别为（21.55±2.57）、（14.73±1.56）、（11.23±1.40）、（8.02±1.33）mm/mm 2，组间比较差异均有统计学意义（ F=316.17， P=0.00）。各组间神经纤维密度、分支密度、弯曲度的组间比较差异均有统计学意义（ F=345.72，479.46，167.00； P<0.01）。对照组、NPDR组、PDR早期组、PDR中晚期组的上皮基底细胞密度分别为（5 761±303）、（5 336±367）、（4 146±379）、（3 658±365）个/mm 2，各组间比较差异均有统计学意义（ F=234.94， P=0.00）。对照组、NPDR组、PDR早期组、PDR中晚期组角膜前基质细胞密度分别为（836±30）、（727±57）、（544±59）、（360±47）个/mm 2，各组间比较差异均有统计学意义（ F=535.08， P=0.00）。对照组、NPDR组、PDR早期组、PDR中晚期组各组角膜内皮细胞六边形细胞比例为62.0%±5.5%、51.1%±3.7%、40.2%±4.0%、27.8%±3.9%，朗格汉斯细胞数量为（1.5±0.6）、（4.2±1.3）、（6.8±2.1）、（10.9±2.1）个/mm 2，组间比较差异均有统计学意义（ F=342.28，179.78； P<0.01）。角膜内皮细胞密度在各组间比较差异无统计学意义（ F=1.58， P=0.20）。 结论:2型糖尿病患者随眼底病程发展，角膜神经纤维数量及分支密度明显减少，角膜内皮细胞六边形细胞比例、上皮基底细胞和前基质细胞密度均降低，免疫细胞可能参与糖尿病角膜病变发展。 （中华眼科杂志，2020，56：754-760）

目的：:分析白内障超声乳化术不同方向的透明角膜切口对年龄相关性白内障（ARC）及糖尿病性白内障（DC）患者泪膜稳定性及角膜神经损伤修复的影响。方法：:前瞻性研究。收集2021年9—12月常州市第三人民医院眼科行超声乳化吸除联合人工晶状体（IOL）植入术的白内障患者67例（80眼），其中ARC患者35例（40眼），DC患者32例（40眼）。ARC患者按随机数字表法分为2组：Ⅰ组18例（20眼）行上方透明角膜切口；Ⅱ组17例（20眼）行颞侧透明角膜切口。DC患者按随机数字表法分为2组：Ⅲ组16例（20眼）行上方透明角膜切口；Ⅳ组16例（20眼）行颞侧透明角膜切口。术前，术后1周、1个月及3个月时行泪膜破裂时间（BUT）、泪河高度（TMH）、泪液分泌试验Ⅰ（SⅠT）检查；术后1周、1个月及3个月时行眼前节光学相干断层成像扫描（AS-OCT）检查；术后1个月及3个月时行角膜共焦显微镜（CCM）检查。各组术后BUT、TMH、SⅠT与术前比较采用 t检验；角膜神经纤维主干密度（CNFD）、角膜神经纤维分支密度（CNBD）组间比较采用单因素方差分析。角膜神经纤维长度（CNFL）、角膜神经纤维宽度（CNFW）组间比较采用非参数Mann-Whitney检验。 结果：:术后l周、1个月，4组患者BUT、TMH、SⅠT与术前相比差异均有统计学意义（均 P<0.05）。术后1周，Ⅰ组与Ⅲ组相比、Ⅱ组与Ⅳ组相比，BUT、TMH、SⅠT值均较大，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；术后1个月时，差异无统计学意义（ P>0.05）。术后1个月，所有患者完整的长神经纤维均很少；术后3个月，4组均可见完整长神经纤维且可见神经纤维束连接。与术后1个月相比，术后3个月4组患者CNFL、CNFD、CNBD均升高（均 P<0.05）。术后1个月Ⅳ组与Ⅲ组相比，CNFL、CNFD、CNBD均较低（均 P<0.05）；术后1、3个月，Ⅰ组与Ⅲ组相比、Ⅱ组与Ⅳ组相比，CNFL、CNFD、CNBD均较高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论：:行白内障手术时，DC患者上方角膜切口对神经的损伤较颞侧切口轻。DC患者眼表泪膜损伤及角膜神经损伤比ARC患者修复慢。

目的：:探究睡眠剥夺（SD）对豚鼠光学离焦性近视（LIM）形成及视网膜近视相关信号因子多巴胺（DA）代谢的影响。方法：:实验研究。2022年3月采用随机数表法将30只21日龄三色豚鼠分为LIM组和LIM+SD组，予以右眼离焦处理，左眼为自身对照，所有实验动物予以14 d正常睡眠环境或每天SD处理20 h。每组进行角膜曲率半径、屈光度和眼轴长度等生物学参数测量。采用高效液相色谱电化学法测定视网膜DA、3，4-二羟基苯乙酸（DOPAC）含量，计算DOPAC/DA比值；通过免疫组织化学染色法及Western blot检测视网膜酪氨酸羟化酶（TH）分布及表达。豚鼠左右眼屈光参数及神经递质含量比较采用配对样本 t检验，LIM组与LIM+SD组间屈光参数及神经递质含量比较采用独立样本 t检验。离焦眼视网膜DA含量分别与眼球屈光度、眼轴长度进行Pearson相关分析。 结果：:LIM组对照眼与LIM+SD组对照眼屈光度、眼轴长度比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）；与LIM组离焦眼相比，LIM+SD组离焦眼的近视程度更深、眼轴延长更长（ t=5.63， P<0.001； t=-3.87， P=0.001）。2组豚鼠离焦眼视网膜DA、DOPAC含量均低于自身对照眼（LIM组： t=-8.64， P<0.001； t=-13.03， P<0.001；LIM+SD组： t=-11.72， P<0.001； t=-16.32， P<0.001），其中LIM+SD组离焦眼视网膜DA、DOPAC含量均较LIM组更低（ t=5.35， P<0.001； t=3.80， P=0.002），而DOPAC/DA比值升高且组间差异具有统计学意义（ t=-3.60， P=0.003）。豚鼠离焦眼视网膜DA含量与屈光度、眼轴长度均有相关性（ r=0.93， P<0.001； r=-0.77， P=0.001）。免疫组织化学染色结果显示，TH阳性反应细胞主要分布在视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层和内核层，外丛状层可见少量着色；与自身对照眼相比，豚鼠离焦眼视网膜染色均减弱。Western blot检测显示，离焦眼视网膜TH蛋白表达均明显低于自身对照眼（LIM组： t=-40.25， P<0.001；LIM+SD组： t=-17.64， P<0.001），但LIM组与LIM+SD组离焦眼视网膜TH蛋白表达差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论：:SD对正常屈光发育豚鼠的屈光发育无明显作用，但能促进豚鼠LIM进展，可能通过加快DA代谢而不影响DA合成水平，降低DA含量，促进近视进展。

患者，男，17岁，汉族，因在当地医院体检发现双眼眼压升高，于2021年2月23日至重庆爱尔眼科医院就诊。既往史：患者双眼近视6年，且度数进行性加深；余全身各系统无特殊病史。否认家族中有类似疾病及其他遗传性疾病史；父母系近亲结婚(表兄妹)。患者一般体格检查：身高158 cm，体质量55 kg；手指、脚趾及关节均无异常。眼部专科检查：(1)视力右眼裸眼视力数指/50 cm，矫正后视力－19.00 DS/－0.50 DC×90°→0.5 －；左眼裸眼视力数指/50 cm，矫正后视力－21.00 DS/－0.75 DC×30°→0.2 －。(2)眼压　右眼眼压39 mmHg，左眼41 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。使用降眼压药物后，右眼眼压20.7 mmHg，左眼16.2 mmHg。(3)裂隙灯显微镜检查　双眼结膜轻度混合充血；双眼角膜透明；双眼中央前房深约2 CT，周边前房深约1/3 CT；双眼虹膜震颤；双眼均瞳孔圆，直径约为3.0 mm，对光反射存在；双眼晶状体透明(图1A)。扩瞳后双眼晶状体近球形，均可见整个晶状体赤道部及360°悬韧带，右眼晶状体直径7.6 mm，左眼7.8 mm(图1B)。(4)眼底检查　双眼视盘色淡红，右眼C/D约为0.4，左眼约为0.7。(5)前房角镜检查　静态下双眼各象限均关闭；动态下右眼上方及下方N2，余N4，左眼鼻侧N2，下方N3，余N4。(6)超声生物显微镜检查　双眼前房浅，右眼前房中轴深度为1.68 mm，左眼为2.03 mm；双眼周边房角关闭，悬韧带细长过伸，睫状体似发育不良(图2)。(7)光学生物测量仪(IOL-Master 700)检查　眼轴右眼23.95 mm，左眼24.38 mm；前房深度右眼1.92 mm，左眼2.28 mm；晶状体厚度右眼4.43 mm，左眼4.55 mm；角膜直径右眼12.6 mm，左眼12.7 mm。(8)角膜内皮镜检查　角膜厚度右眼527 μm，左眼518 μm；角膜内皮细胞计数右眼2 766个/mm 2，左眼2 603个/mm 2；(9)中心24°视野检查　右眼鼻侧视野缺损伴阶梯，左眼管状视野(图3)；(10)视盘光学相干断层扫描(optical coherence tomagraphy，OCT)检查　视网膜神经纤维层厚度右眼67 μm，左眼56 μm。全身血液生化检查无异常，胸部X线及心电图检查无明显异常。临床诊断：双眼球形晶状体；继发性青光眼。双眼先后行飞秒激光辅助下白内障超声乳化摘除＋三攀式人工晶状体巩膜悬吊＋房角分离术；人工晶状体右眼预留－1.76 D，左眼预留－0.73 D；术中OCT监测下见晶状体悬韧带异常，晶状体呈球形(图4)。术后1周内发生双眼一过性眼压升高，临时采用布林佐胺噻吗洛尔滴眼液降眼压治疗。术后5个月随访观察，患者右眼眼压13 mmHg，左眼12 mmHg；最佳矫正视力右眼0.9，左眼0.7；双眼前房深度均正常，人工晶状体居中性良好。