脓毒症相关急性肾损伤是脓毒症严重并发症之一,是导致脓毒症病死率升高的重要原因.尽管其致死率居高不下,但其发病机制目前尚不完全清楚.中医药治疗脓毒症具有多靶点、多通络等优点.本文对近年来中医药治疗脓毒症相关急性肾损伤文献进行总结,发现毒、瘀、虚、浊、湿是其病机,清热解毒、活血化瘀、益气扶正、通腑攻下、利湿消肿是其根本治疗大法;并分别从单味中药、中药复方、中药外治法三方面对中医药治疗脓毒症相关急性肾损伤的机制进行简要概述.以期为脓毒症的中医药治疗提供新思路,为进一步研究提供参考.

目的 探讨凉血解毒化瘀方对慢加急性肝功能衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)模型小鼠的治疗作用及其对受体Toll样受体4(TLR4)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响.方法 采用四氯化碳、细菌脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)联合诱导法构建慢加急肝衰竭小鼠模型;生化分析检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)肝功能指标.肝组织病理学检查.荧光定量PCR检测肝组织白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1 β)、TLR4的mRNA表达.CCK8筛选凉血解毒化瘀方对Raw264.7细胞的干预浓度,酶联免疫吸附法检测巨噬细胞上清TNF-α、IL-6、IL-1β含量.蛋白免疫印迹法检测TLR4/JNK/NF-κB通路相关蛋白(TLR4、NF-κB、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、p-JNK、JNK)的表达.结果 与ACLF模型组比较,凉血解毒化瘀方可降低血清ALT、AST、TBIL含量,减少肝组织细胞坏死、纤维化、炎症细胞浸润程度,及肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4的mRNA表达,并降低肝组织TLR4/JNK/NF-κB通路相关蛋白表达.细胞实验进一步发现凉血解毒化瘀方可抑制巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β分泌,下调TLR4/JNK/NF-κB通路相关蛋白表达.结论 凉血解毒化瘀方能有效改善ALCF小鼠肝功能、抑制其炎症反应的疗效,其机制与其下调TLR4/JNK/NF-κB通路有关.

郭利平教授认为,胸痹多属本虚标实证,本虚以气虚为多见,标实主要体现在痰浊、瘀血、热毒等方面.治疗上提倡本虚以益气固本为主,先后天同调;标实以活血化瘀、化痰散结、清热解毒三法兼顾,并随胸痹患者表现出的证候变化灵活进行补虚泻实的加减治疗,临床疗效显著.

目的:分析中医药治疗慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis)伴肠上皮化生(Intestinal epithelial metaplasia)的用药规律,为临床治疗提供理论参考.方法:借助中国知网、万方数据、维普中文期刊数据库,检索慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生治疗的相关文献,建立Excel数据库进行高频药物、性味归经及其证候要素的描述性统计,借助SPSS Statistics 23.0进行聚类分析、SPSS Modeler 18.0进行关联规则分析、Lantern 5.0软件进行隐结构分析.结果:研究录入相关文献165篇,处方214首,药物229味,用药总频次2 642次,核心中药47味(使用频次＞15),以甘草、白术、白芍、半夏、茯苓等应用较广.并根据最大剂量、常用剂量和最小剂量,对47味高频中药进行药物剂量统计.性味以甘温为最,归经以肝经为首.提取出病位证素6个,脾、胃、肝位居前列;病性证素12个,气虚、血瘀、气滞频次较高.以置信度＞85％,支持度＞10％,提升度＞1进行关联规则分析得到常用三联药对组合11对;并对高频药物、高频证型汇总进行关联分析,按照置信度＞90％,支持度＞2％,提升度＞1,按证型分类,自高至低筛选前5位关联组合,共得到关联组合40对.隐结构分析得出47个隐变量、7个隐类,总结得出5个综合聚类模型.结论:CAG伴IM多见虚实夹杂证,脾胃亏虚、本虚标实是本病的关键所在.临床治疗以"健脾益胃、扶正祛邪"为基础.虚则补益,健脾、益胃、补肾、滋肺以扶正;实则泻之,利湿、清热、散寒、化瘀、解毒以祛邪.

目的:探讨化瘀解毒汤对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为抗MM的中医替代治疗提供实验基础与理论依据.方法:采用不同浓度化瘀解毒汤干预骨髓瘤U266细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性改变情况,Annexin V/PI双染流式细胞术检测凋亡情况,Western blot检测凋亡及相关信号通路蛋白表达变化,实时荧光定量PCR技术检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)以及白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达变化.结果:化瘀解毒汤可抑制U266细胞的增殖活性,并诱导其发生凋亡,呈浓度及时间依赖性(r=-0.713,r=-0.827).化瘀解毒汤干预U266细胞48 h后,可下调抗凋亡蛋白Bcl-2、survivin的表达,并上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制TLR4/NF-κB信号通路的磷酸化水平.化瘀解毒汤干预U266细胞后,可显著降低HMGB1、IL-6 mRNA的表达,但对CXCR4 mRNA的表达基本无影响.结论:化瘀解毒汤能抑制U266细胞增殖活性并诱发程序性死亡,其分子机制可能与调控各凋亡蛋白表达以及抑制TLR4/NF-κB通路激活并下调HMGB1、IL-6 mRNA的表达有关.

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythe matosus,SLE)是一种累及全身多系统的自身免疫性结缔组织病[1],免疫复合物介导的血管炎是其病理特征[2],常累及肾脏、皮肤、关节、血液、免疫、消化和神经系统等,临床表现多样[3].

目的 深入探析吴深涛教授"固利相兼"治疗2型糖尿病肾病的用药规律.方法 收集2016年1月至2022年12月吴深涛教授诊治2型糖尿病肾病医案,建立相关数据库,运用Microsoft Office Excel 2021、SPSS Modeler 18.0 和 SPSS Statistics 26.0 分别对处方药物进行频数统计、关联分析和聚类分析.结果 共纳入832首中药处方,涉及药物228味,使用频次共计13 288次.单味药物使用频率前3名的中药分别为黄芪、茯苓、石莲子.四气以寒、温、平为主,五味以甘、苦、辛为主,归经以肝、肺、脾为主,功效分类以补虚药、清热药、利水渗湿药、活血化瘀药为主.中医证型分布中,虚证以肾虚证为主,实证以浊毒内蕴证为主.高频药物关联分析得出药物组合9个,高频药物聚类分析得出核心组方3个.结论 本研究借助数据挖掘技术,全面阐释了吴深涛教授"固利相兼"辨治2型糖尿病肾病的深刻内涵,即"固取精微"并非单纯地使用收涩药,更应健脾益肾以助其统摄之力."泄利浊毒"之含义不可囿于化浊解毒,更应辨"浊毒"所处病位之异,或"清泄",或"通利",因势利导,予"浊毒"以出路.

总结介绍戈焰教授辨治慢性萎缩性胃炎的临床经验.戈焰教授认为,慢性萎缩性胃炎的核心病机为脾虚气滞、瘀热挟毒,治疗上以健脾行气、化瘀解毒法为主要治法.此外,因肝气易犯胃,故治胃不忘调肝,协调脾胃升降.临证尚强调病、证、体质三结合辨治,兼顾寒热、燥湿、体质偏颇等,随证治之.

目的:运用数据挖掘方法分析中药外用治疗寻常型银屑病（PV）用药规律。方法:检索中国知识资源总库（CNKI）、中文科技期刊数据库（重庆维普）、中国学术期刊数据库（万方数据）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、PubMed、Cochrane Library，时间为建库至2022年5月23日，获取中药外治PV的临床对照试验文献，筛选并提取中药方剂。借助中医传承计算平台V3.0软件，探析药物药性、药味、归经、功效，中药频次、常用药对及核心组合。结果:纳入方剂186首，涉及中药190味，多为苦寒药，主要归肝、心经，以清热类为主，活血化瘀类、补虚类中药次之；使用频次较高的10味中药为苦参、白鲜皮、黄柏、地肤子、蛇床子、当归、丹参、土茯苓、生地黄、紫草；常用的3个药对是苦参-白鲜皮、苦参-蛇床子、苦参-地肤子；演化得到4个核心组合。结论:中药外治PV围绕“热毒”核心病机，以“从血论治”为主，治以凉血解毒、活血化瘀、养血润燥，并重视清热燥湿、祛风止痒，可为临床治疗提供参考。

基于"寒气生浊"理论,可认为肺结节"结癌转化"之核心病机为阳虚寒凝毒结.肺结节"结癌转化"是一个动态变化的过程,其初始于阳虚寒凝,形成于寒生浊邪,癌变于浊邪化毒.临证可分阶段防治肺结节"结癌转化":初始期益气固表、散寒祛邪,代表方有玉屏风散、六君子汤等;形成期温阳祛湿、化痰散结,代表方有苓桂术甘汤、苓桂五味姜辛汤;癌变期解毒散结、活血化瘀,方选刘华教授经验方参芪肺积方.验之临床,有较好的防治效果,为中医药防治肺结节"结癌转化"提供了思路.附验案1则以佐证.