目的:探索孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder，ASD)学龄前男童局限性兴趣的特征，为其行为矫正及康复训练提供参考。方法:纳入符合入组标准的50名ASD男童及52名年龄匹配的正常男童，采用儿童孤独症评估量表(childhood autism rating scale，CARS)，孤独症诊断观察量表(autism diagnostic observation schedule，ADOS)，孤独症诊断访谈量表修订版(autism diagnostic interview-revised，ADI-R)和格赛尔发育量表(Gesell developmental schedule，GDS)进行调查。利用Tobii Pro X3-120眼动仪记录捕捉眼动轨迹特征，使用IBM SPSS Statistics 20.0软件进行统计分析，对正常发育组和ASD组在视觉搜索任务中的眼动特征数据进行独立样本 t检验，并把有差异的眼动特征数据和临床症状进行相关分析。 结果:ASD组CARS总分为(34.13±4.59)分、ADOS总分为(14.44±2.59)分和ADI-R总分为(39.91±12.11)分。ASD儿童眼动表现显示出局限性兴趣特点，ASD儿童探索物体总数[(9.28±2.72)个]显著低于正常儿童[(12.67±2.45)个]，差异有统计学意义( t＝6.610， P<0.01)；ASD儿童探索每个物体时长[(0.67±0.37)ms]显著高于正常儿童[(0.54±0.15)ms]，差异有统计学意义( t＝-2.363， P＝0.021)；ASD儿童探索每个物体次数[(2.80±1.00)次]显著高于正常儿童[(2.48±0.48)次]，差异有统计学意义( t＝-2.360， P＝0.021)。相关分析发现ASD儿童探索物体的个数与ADOS总分( r＝-0.480， P<0.01)、CARS总分( r＝-0.487， P<0.01)、ADOS评分中沟通交流分项( r＝-0.290， P＝0.041)、ADOS评分中社会交往能力分项( r＝-0.491， P<0.01)、ADOS评分中游戏能力分项( r＝-0.397， P＝0.004)和ADI-R评分中的沟通交流分项( r＝-0.331， P＝0.025)均呈负相关。 结论:ASD儿童眼动表现显示出局限性兴趣特点，表现为探索物体更少，更固着，细节搜索更多，并且ASD儿童的症状越重，其探索物体的数目越少，局限性兴趣越固着。

目的:探讨巨噬细胞为适应肿瘤微环境(tumor micro-environment，TME)需要而在其自身极化层面上发生谱系变化模型的特征，为进一步研究TME中巨噬细胞的可塑性提供参考。方法:取绿色荧光蛋白(green fluorescent protein，GFP)转基因并已建成近交系的Foxn1 nu.B6-CAG-EGFP/SU裸小鼠骨髓细胞，分别在巨噬细胞集落刺激因子1(colony-stimulating factor 1，CSF-1)、IFN-γ＋LPS、IL-4诱导下，培养出M0、M1和M2亚型，倒置荧光显微镜观察GFP。免疫细胞化学染色法检测巨噬细胞标志蛋白和极化蛋白，并进一步与人脑胶质瘤干细胞SU3共培养。 结果:倒置荧光显微镜下，原始骨髓细胞和条件培养基培养出的M0、M1和M2都发出强烈的绿色荧光。瑞氏-吉姆萨(Wright-Giemsa)染色后，普通显微镜下能观察到巨噬细胞固有的可塑性。免疫细胞化学染色检测CD11C和CD206标志蛋白表达都呈阳性，CD68只在M1巨噬细胞上为弱阳性，CSF-1和CSF-1R在各亚型细胞上都呈强阳性。在共培养的干细胞球体中观察到了绿色荧光细胞浸润，并发生了吞噬反应。结论:本研究建立了绿色荧光裸小鼠的髓源性巨噬细胞谱系模型，包含M0、M1和M2亚型，都有巨噬细胞固有的可塑性，表达共同的标志蛋白和极化相关蛋白，具有巨噬细胞固有的吞噬功能，可用于与肿瘤细胞之间相生相克表征的研究，特别是需要示踪研究时，可通过巨噬细胞发出的绿色荧光进行识别。

干细胞在创面愈合中，尤其是再上皮化过程中是至关重要的，但它们在皮肤损伤过程中的具体作用尚不清楚。该文采用富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体6（Lgr6）标记了仅存在于小鼠皮肤部分区域的具有参与创面再生且需要与神经相互作用的表皮干细胞（ESC）。将特异性敲除白喉毒素A 亚基介导的Lgr6+干细胞作用于创面会导致愈合显著延迟。通过活体成像系统追踪损伤后的干细胞，结果显示Lgr6+干细胞的创面再生能力在背根神经节消融后变差。这导致了包含毛囊干细胞等在内的其他干细胞群的募集，以部分补偿创面闭合。单细胞谱系追踪和基因表达分析表明，Lgr6+干细胞在失去它们的生态位后转向分化而不是自我复制。因此，Lgr6+ ESC 可以通过损伤后的反应活化及与神经相互作用来调节其命运。该研究团队使用目前最先进的成像工具观察到ESC 的独特亚群,并且首次揭示了周围神经可作为干细胞生态位的重要成员调控干细胞命运，这为调节创面愈合的再上皮化阶段的研究提供了关键线索。

损伤的纤维化愈合通常会损害器官功能并进一步增加纤维化的发病率。口腔黏膜具有较强的再生能力而几乎很少形成瘢痕，这种特性的分子细胞学机制尚不明了。此研究确定了一类关键的Fb亚群，即配对相关同源基因?1(Prx1)阳性细胞，此群细胞能通过促进早期免疫反应加速黏膜愈合。通过建立小鼠移植和基因消融模型，研究者观察到，富含Prx1+细胞的口腔黏膜比缺乏Prx1+细胞的口腔黏膜愈合得更快。谱系追踪和小胞质RNA测序结果显示，Prx1+Fb在生理和损伤条件下均表现出祖细胞的特征。从机制上看，Prx1+祖细胞可以分化为具有免疫调节功能的T淋巴细胞激活蛋白抗体阳性Fb，后者则进一步通过趋化因子CCL2募集巨噬细胞，促进创面愈合。与小鼠相比，人类Prx1+Fb具有相似的基因和空间特征。综上，此项研究表明，Prx1+Fb具有应用于角膜损伤和肠病纤维化再生治疗的潜力。

肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，病死率常年居高不下，因此，对肝癌进行科学研究非常必要。本文针对肝癌模型构建新方法与肝癌研究新技术进行总结，肝癌模型构建新方法主要涉及基因工程模型、细胞谱系示踪模型、水动力模型、人源性肝癌模型、肝癌类器官模型；除此之外也阐述了一些新兴前沿实验技术，包括单细胞测序、空间转录组技术、单细胞质谱分析、全外显子组测序和纳米技术，供广大肝癌研究者参考。

肝实质细胞是肝脏承担代谢、解毒等重要功能的细胞类型，由于其具有很强的增殖能力使得肝脏损伤修复过程中肝实质细胞、胆管细胞和肝脏干/祖细胞对新生肝实质细胞的贡献程度成为了有争议的问题。谱系示踪技术是近十余年兴起的、探索细胞起源的新方法，通过对表达某一基因的细胞及其后代细胞进行标记可以实现对特定类型细胞及其子代细胞进行示踪。现对利用该技术探索肝实质细胞起源与贡献的文献进行综述，在肝脏稳态和急性损伤后，约98%的新生肝实质细胞来源于原有肝实质细胞，在肝实质细胞增殖被抑制等严重肝损伤的情况下，胆管细胞（主要是其中的肝脏干/祖细胞）才成为肝实质细胞的主要来源，且其贡献率随时间延长逐渐增加。

目的:单细胞RNA测序解析普通小鼠和糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面中CD34 +细胞的类型与功能。 方法:该研究为实验研究。构建CD34 +细胞谱系追踪小鼠，实现CD34 +细胞在荧光条件下可视化。取6只7~8周龄雄性CD34 +细胞谱系追踪小鼠（设为糖尿病组），腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病模型，于小鼠13周龄时在其背部制备全层皮肤缺损创面；另取6只13周龄雄性CD34 +细胞谱系追踪小鼠（设为对照组），在其背部制备全层皮肤缺损创面。伤后4 d，分别收集对照组3只小鼠和糖尿病组2只小鼠创面组织，消化制备单细胞悬液，采用荧光活化细胞分选法筛选出CD34 +细胞后进行单细胞RNA测序，采用R语言的Seurat 4.0.2程序通过降维可视化和细胞聚类分析CD34 +细胞类型并筛选注释各CD34 +细胞亚群的标记基因，对2组小鼠创面组织间CD34 +成纤维细胞（Fb）、平滑肌细胞、角质形成细胞（KC）、类软骨细胞的差异表达基因（DEG）进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）和基因本体论（GO）富集分析，探索细胞功能。 结果:伤后4 d，2组小鼠创面组织中CD34 +细胞均包含7种细胞类型，具体为内皮细胞、Fb、KC、巨噬细胞、T细胞、平滑肌细胞和类软骨细胞，其中Fb细分为5个亚群。与对照组比较，糖尿病组小鼠创面组织中的CD34 +内皮细胞、Fb亚群1、Fb亚群4、KC、类软骨细胞占比升高，CD34 +Fb亚群2、Fb亚群3和平滑肌细胞占比下降。注释CD34 +类软骨细胞、内皮细胞、Fb亚群1、Fb亚群2、Fb亚群3、Fb亚群4、Fb亚群5、KC、巨噬细胞、平滑肌细胞、T细胞的标记基因分别为转移相关肺腺癌转录本1、脂肪酸结合蛋白4、Gremlin 1、补体成分4B、H19印记母源表达转录本、Dickkopf Wnt信号通路抑制剂2、纤维调节蛋白、角蛋白5、CD74分子、G蛋白信号调节蛋白5、可诱导T细胞共刺激分子。KEGG和GO富集分析显示，与对照组比较，糖尿病组小鼠伤后4 d创面组织中CD34 +Fb差异表达显著的DEG显著富集于炎症反应、细胞外基质（ECM）组装、细胞增殖调控、衰老相关条目（ P值均<0.05），CD34 +平滑肌细胞差异表达显著的DEG显著富集于细胞迁移、凋亡过程、转录的正调控、吞噬体等条目（ P值均<0.05），CD34 +KC差异表达显著的DEG显著富集于线粒体功能、转录、神经退行性疾病相关条目（ P值均<0.05），CD34 +类软骨细胞差异表达显著的DEG显著富集于节律调控、ECM、病毒感染等相关条目（ P值均<0.05）。 结论:CD34 +细胞在普通小鼠和糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中均存在高异质性，2种小鼠创面间CD34 +细胞亚群差异表达显著的DEG显著富集的相关功能与创面愈合过程紧密相关。

孤独症谱系障碍（autism spectrum disorder，ASD）的早期诊断和早期干预至关重要，有利于改善患者的预后。目前由于缺乏客观的生物标志物，对ASD的评估基本上依赖于行为观察。软件和硬件多媒体技术的最新进展为早期检测ASD提供了工具。有研究显示，眼球追踪技术有望成为早期辅助诊断ASD的工具。本文中综述了眼球追踪信息联合机器学习用于诊断ASD的研究，并提出了目前研究的局限性和未来研究的方向。

目的:探究孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder，ASD)儿童对动态威胁(恐惧、愤怒)及非威胁情绪(悲伤、快乐)面孔的注视特点，并探讨其眼动追踪数据与孤独症症状评分的相关性，为ASD儿童治疗和康复提供依据。方法:2020年11月至2021年6月，纳入符合入组标准的26名ASD儿童和30名年龄、性别匹配的正常发育儿童(typical developmental，TD)，对ASD儿童采用儿童孤独症评定量表(childhood autism rating scale，CARS)进行症状评估。运用SMI-red便携式眼动追踪记录系统记录两组儿童在自由观看动态威胁及非威胁情绪面孔片段时的眼动注视特征。使用SPSS 21.0软件进行统计学处理，其中符合正态分布的数据采用独立样本 t检验及卡方检验，对不符合正态分布的数据采用非参数检验。采用Pearson相关分析评定眼动追踪数据与症状评分的相关性。 结果:ASD组儿童CARS总分为(32.64±7.42)分。ASD儿童眼动追踪数据表现出注视厌恶特点，ASD儿童注视恐惧[2.41(0.26，10.65)s]、愤怒[2.17(0.13，6.13)s]威胁性情绪面孔眼区时的注视时间显著少于TD儿童[8.81(2.54，12.11)s，5.21(3.80，12.49)s]，均差异有统计学意义(恐惧： Z＝－2.252， P<0.05；愤怒： Z＝－2.793， P<0.01)。ASD儿童对四种情绪面孔嘴区的注视时间[悲伤：3.56(0.44，7.16)s，恐惧：2.68(0.42，4.78)s，愤怒：2.13(0.35，4.20)s，快乐：2.93(0.46，5.71)s]均显著少于TD儿童[悲伤：11.43(6.97，14.22)s，恐惧：6.73(3.65，10.10)s，愤怒：6.86(4.55，12.33)s，快乐：11.72(7.22，14.39)s]，均差异有统计学意义(悲伤： Z＝－4.502， P<0.01；恐惧： Z＝－3.493， P<0.01；愤怒： Z＝－4.025， P<0.01；快乐： Z＝－4.699， P<0.01)。相关分析发现ASD儿童对情绪面孔注视时间与CARS总分( r＝－0.476， P<0.05)呈负相关，对不同情绪面孔进一步分析发现，ASD儿童对恐惧面孔的注视时间与CARS总分( r＝－0.455， P<0.05)呈负相关。 结论:ASD儿童眼动追踪显示出与TD儿童相比对威胁性情绪面孔注视时间更少的注视特征，并且ASD症状越严重，对恐惧面孔的注视时间越少。

以往对脂肪细胞生成的研究多关注于体外诱导培养。近年来随着谱系示踪手段的更新，结合单细胞测序的迅猛发展，可以综合得到更加全面的不同状态下体内脂肪谱系的再生来源及分化轨迹的证据。该文综述了近年来体内脂肪组织再生细胞来源相关研究。