目的:观察4-苯基丁酸(PBA)对创伤性失血休克大鼠肝损伤的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组和4-PBA组，每组20只，模型组和4-PBA组采用左下肢、胫骨骨折和股部软组织损伤并失血方法制备大鼠创伤性失血休克模型，假手术组仅行麻醉、结扎血管，不进行创伤失血。4-PBA组大鼠每天灌胃4-PBA 0.5 g/kg，假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水。3组大鼠治疗72 h后，观察3组大鼠死亡率；采用苏木精-伊红(HE)染色分析肝脏病理变化；采用自动生化仪检测肝功能生化指标；采用分光光度法测定3组大鼠肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠内质网应激蛋白表达水平；组间比较采用方差分析。结果:4-PBA组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平[(187.24±31.09)、(364.17±28.98) U/L]明显低于模型组[(367.12±44.19)、(872.34±30.41) U/L]，差异有统计学意义( t＝7.130、6.091， P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织中SOD活性和GSH水平[(30.17±5.41) U/mg、(783.22±25.21) mg/g]高于模型组[(19.30±4.81) U/mg、(551.28±19.38) mg/g]，差异有统计学意义( t＝5.901、3.226， P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织MDA和GSH水平[(4.11±0.38) nmol/mg]低于模型组[(7.02±0.59) nmol/mg]，差异有统计学意义( t＝4.109， P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、生长阻滞和DNA损伤诱导基因153(GADD153)蛋白表达水平(1.63±0.22、1.99±0.28、1.53±0.20)低于模型组(2.31±0.23、3.09±0.31、2.89±0.27)，差异有统计学意义( t＝3.287、2.943、3.810， P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织凋亡比例[(8.12±0.28)%]低于模型组[(15.32±3.98)%]，差异有统计学意义( t＝3.109， P<0.05)。 结论:4-PBA可显著减轻创伤性失血休克大鼠肝损伤，与其抑制内质网应激和脂质过氧化反应相关。

目的:了解2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）与非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者血清脂质成分的变化轮廓，试筛选NASH的潜在血清标志物。方法:选取2014年9月至2017年10月于天津市第三中心医院内分泌科住院的T2DM合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）并已进行肝活检的患者共40例为研究对象，根据肝活检（SAF评分）结果分为NAFL组（22例）及NASH组（18例），对比2组患者的病历资料，采用超高效液相色谱-质谱法进行血清脂质组学分析。两组间比较采用 t检验。Logistic逐步回归分析及受试者工作特征（ROC）曲线分析筛选T2DM发生NASH的潜在血清标志物。 结果:NASH组肝硬度、NASH评分、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、空腹血糖、血清铁蛋白水平均高于NAFL组（ t=-2.76~-2.06，均 P<0.05）。磷脂酰胆碱（PC）（35∶4）、PC（36∶1）[PC（18∶1/18∶0）]、PC（38∶3）、PC（44∶5）、磷脂酰乙醇胺（PE）（36∶2）、PE（34∶1）[PE-NMe2（18∶1/16∶0）]、PE（34∶1）[PE（20∶1/14∶0）]、磷脂酰丝氨酸（33∶0）、甘油三酯（TG）（54∶2）、鞘磷脂（sphingomyelin）（37∶1）、SM（39∶1）、SM（40∶1）、葡萄糖神经酰胺（40∶2）在NASH组均高于NAFL组（ t=-2.930~-1.380，均 P<0.05）；PC（38∶5）、PC（38∶6）、TG（52∶4）、TG（54∶4）、TG（54∶5）、TG（57∶6）、TG（58∶4）、TG（60∶6）水平在NASH组降低（ t=1.982~2.431，均 P<0.05）；PC（36∶1）[PC（19∶1/17∶0）]、PE（38∶1）、PE（39∶1）、TG（52∶1）、棕榈酰基苯丙氨酸水平在NASH组明显高于NAFL组，差异有统计学意义（ t=-3.789~-2.837， P<0.005）。Logistic逐步回归分析显示，PC（36∶1）及PE（38∶1）升高是T2DM合并NAFLD患者进展为NASH的危险因素[ OR（95 %CI）：1.213（1.076~1.301）、1.119（1.015~1.243）， P<0.05]。ROC曲线分析显示，PC（36∶1）及PE（38∶1）曲线下面积分别为0.803、0.785，灵敏度均为94.4%，特异性均为72.7%，均高于谷丙转氨酶、AST及GGT（曲线下面积分别为：0.689、0.734、0.741；灵敏度分别为：72.2%、77.8%、77.8%；特异性分别为：68.2%、63.6%、68.2%）。 结论:T2DM患者中，与合并NAFL相比，NASH时出现变化的血清脂质主要是甘油磷脂、鞘脂和TG。在T2DM脂肪肝患者中，PC（36∶1）、PE（38∶1）可能成为诊断NASH的潜在血清标志物。

目的:观察补体C3基因敲除对四氯化碳(CCl 4)诱导的小鼠肝损伤及肝纤维化的影响。 方法:通过腹腔注射CCl 4对野生小鼠及C3基因敲除鼠进行造模，实验组每周腹腔注射两次2%CCl 4玉米油溶液，每次5 ml/kg，对照组给予相同频率及剂量的玉米油溶液腹腔注射。实验使用随机数字表法将小鼠随机分为4组：野生小鼠对照组(WT-sham)，C3基因敲除鼠对照组(C3 -/--sham)，野生小鼠实验组(WT-CCl 4)，C3基因敲除鼠实验组(C3 -/--CCl 4)。造模4周后处死小鼠，收取其肝组织及血清样本，通过肝功能检测、原位缺口末端标记法(TUNEL)荧光染色、免疫组织化学、定量聚合酶链反应(PCR)等实验方法对样本进行检测，分析各组之间肝损伤、细胞凋亡、肝纤维化、炎症水平等指标的差异。两组之间差异性统计用双尾 t检验进行分析。 结果:WT-CCl 4组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)显著高于C3 -/--CCl 4组[ALT：(53.5±3.7) U/L比(32.8±3.1) U/L， P<0.01；AST：(170.3±16.2) U/L比(123.3±7.1) U/L， P<0.05]。同时，WT-CCl 4组细胞凋亡水平、氧化应激相关产物髓过氧化物酶(MPO)、3-氯酪氨酸水平显著高于C3 -/--CCl 4组(细胞凋亡：30.0±3.0比17.0±2.6， P<0.05；MPO：3.3±0.2比1.8±0.3， P<0.01；3-氯酪氨酸：3.8±0.8比1.7±0.3， P<0.01)。WT-CCl 4组肝组织天狼星红染色水平、Ⅰ型胶原及平滑肌肌动蛋白生成水平显著高于C3 -/--CCl 4组(天狼星红染色：4.3±0.3比2.0±0.5， P<0.05；Ⅰ型胶原：4.7±0.7比2.3±0.3， P<0.05；平滑肌肌动蛋白：4.6±0.6比2.3±0.3， P<0.05)。WT-CCl 4组肝组织肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL)-6及IL-1的RNA表达水平与巨噬细胞浸润水平显著高于C3 -/--CCl 4组(肿瘤坏死因子：4.2±0.6比2.3±0.3， P<0.05；IL-6：3.0±0.3比1.6±0.2， P<0.01；IL-1：3.2±0.1比2.0±0.3， P<0.05；巨噬细胞浸润水平：5.3±0.6比2.6±0.7， P<0.05)。 结论:C3基因敲除可显著减轻CCl 4诱导的小鼠肝损伤及肝纤维化水平。

目的:观察鸢尾素后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制。方法:健康雄性SD大鼠(武汉大学实验动物中心提供)36只，采用随机数字表法分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和鸢尾素组(Ir组)，每组12只。IR组和Ir组大鼠采用夹闭左、中叶肝蒂建立大鼠肝脏70%缺血再灌注模型(缺血60 min，再灌注6 h)；Ir组于灌注开始时静脉注射鸢尾素10 μg/kg；S组仅游离肝脏周围血管及韧带。再灌注6 h后下腔静脉采血并留取肝脏组织标本。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肝脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量；苏木精-伊红(HE)染色，光镜观察肝脏组织病理学的变化。用蛋白质印迹法检测磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)和磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)的表达水平及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3含量。采用SPSS软件对3组大鼠肝脏指标进行方差分析，并进行两两比较。结果:与S组比较，IR组肝脏组织病理学损伤较重；S组、I/R组和Ir组的ALT含量分别为(75.24±2.65)、(705.33±4.02)、(385.46±3.58) U/L；AST含量分别为(122.33±6.76)、(1 357.54±5.23)、(738.26±3.98) U/L；IL-6含量分别为(104±16)、(586±86)、(275±35) ng/L；TNF-α含量分别为(92±10)、(1 165±102)、(511±73) ng/L；IL-1β含量分别为(98±12)、(610±79)、(312±41) ng/L；MDA含量分别为(174±38)、(1 900±460)、(1 055±266) ng/L；SOD含量分别为(124±10)、(46±8)、(70±10) ng/L；GPX含量分别为(106±12)、(42±5)、(62±11) ng/L；Caspase-3含量分别为(0.22±0.06)、(0.86±0.14)、(0.57±0.11) ng/L；p-JAK2含量分别为0.44±0.05、0.91±0.07、0.62±0.11；p-STAT3含量分别为0.35±0.04、0.86±0.08、0.57±0.07。I/R组及Ir组大鼠血清ALT、AST、IL-6、TNF-α、IL-1β及肝组织MDA、Caspase-3升高( t＝445.551、219.362、21.700、7.700、36.182、14.132、24.191、10.111、13.753、7.023、14.456、6.556， P<0.01)，差异有统计学意义，SOD和GPX含量降低( t＝20.374、14.104、15.945、10.965， P<0.01)，差异有统计学意义，JAK2和STAT3磷酸化上调( t＝14.289、5.479、19.054、8.224， P<0.01)，差异有统计学意义；与IR组比较，Ir组大鼠肝脏损伤减轻，ALT、AST、IL-6、IL-1β、TNF-α下降( t＝226.183、14.000、14.081、22.052， P<0.01)，差异有统计学意义，肝组织MDA和Caspase-3浓度降低( t＝6.730、7.906， P<0.01)，差异有统计学意义，SOD和GPX浓度升高( t＝6.274、4.985， P<0.01)，差异有统计学意义，JAK2和STAT3磷酸化下调( t＝8.819、10.834， P<0.01)，差异有统计学意义。 结论:外源性鸢尾素后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制JAK2/STAT3表达，减轻氧化应激，减少细胞凋亡有关。

目的:探讨两性霉素B联合伏立康唑在艾滋病(acquired immune deficiency syndrome，AIDS)并隐球菌脑膜炎治疗中的应用及对患者免疫功能的影响。方法:随机选取2016年8月至2019年8月期间在新疆喀什地区第一人民医院就诊的AIDS并隐球菌脑膜炎患者68例为研究对象，按照简单随机法分为试验组与对照组，每组34例。试验组给予两性霉素B联合伏立康唑治疗，对照组给予两性霉素B治疗。对比分析两组患者临床表现及实验室检查相关指标。结果:治疗后试验组与对照组患者一般临床资料分析结果显示，两组患者在发热、头痛、恶心并呕吐、咳嗽并咳痰、昏迷、视力模糊、抽搐、颈项强直和皮肤损害临床症状上的比较差异均有统计学意义( χ2值分别为5.21、6.00、7.02、5.22、7.65、6.21、4.93、7.00、6.22， P值均<0.05)；两组患者在CD4 +T、CD8 +T、病毒载量、高活性抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy，HAART)、脑脊液(cerebrospinal fluid，CSF)、压力、白细胞、糖、氯化物和蛋白质检查指标上的组间差异均有统计学意义( χ2值分别为5.22、4.23、4.20、4.15、5.29、5.10、5.00、4.95、4.05、4.11， P值均<0.05)。治疗后，试验组患者的CSF压力、白细胞和血糖显著低于对照组，CSF白细胞、CSF葡萄糖、CSF氯化物、CSF蛋白质、中性粒细胞绝对值、嗜酸性粒细胞绝对值、红细胞、血红蛋白、血钾、肌酐、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase，AST)和CD4 +T计数显著高于对照组，差异均有统计学意义( t值分别为16.08、4.01、2.07、4.01、3.85、2.00、2.55、4.24、5.00、2.10、3.00、1.23、5.01、3.23、2.88、6.00， P值均<0.05)。 结论:在AIDS并隐球菌脑膜炎治疗中，两性霉素B联合伏立康唑治疗可改善患者临床症状，加快患者恢复。

目的:探讨二甲双胍对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法:30只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注组＋二甲双胍组(I/R＋MET组)。I/R组和I/R＋MET组小鼠建立肝脏缺血再灌注损伤模型，Sham组小鼠不建模。I/R＋MET组小鼠术前每日二甲双胍200 mg/kg腹腔注射，术前24 h停止给药。Sham组和I/R组小鼠术前每日腹腔注射等体积生理盐水。3组小鼠在术后6 h，取静脉血，检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)浓度。原位缺口末端标记法(TUNEL)染色试剂盒分析3组肝脏组织细胞凋亡。放射免疫法检测3组小鼠氧化应激反应。酶联免疫吸附试验(ELISA)分析3组小鼠肝脏炎性因子水平变化。蛋白质免疫印迹分析3组小鼠肝脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、UNC-51样激酶(ULK1)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、自噬底物p62蛋白表达水平。组间计量数据比较采用单因素方差分析。结果:I/R＋MET组小鼠血清ALT和AST水平[(62.37±8.07)、(121.51±20.45) U/L]明显低于I/R组[(140.53±13.07)、(187.19±18.73) U/L]，差异有统计学意义( t＝18.150、7.489， P<0.05)。I/R＋MET组小鼠肝脏组织炎性因子[(55.70±6.36)、(39.62±6.66)、(64.12±5.33) pg/g]低于I/R组[(99.15±7.45)、(82.73±8.90) 、(102.40±13.17) pg/g]，差异有统计学意义( t＝18.580、14.030、9.630， P<0.05)。I/R＋MET组小鼠血清MDA水平[(1.03±0.05) μmol/ml]明显低于I/R组[(1.73±0.14) μmol/ml]，差异有统计学意义( t＝14.970， P<0.05)。I/R＋MET组小鼠血清SOD水平[(129.70±7.12) U/ml]明显高于I/R组[(99.50±10.66) U/ml]，差异有统计学意义( t＝14.970， P<0.05)。I/R＋MET组小鼠肝脏组织TUNEL染色阳性率[(13.57±2.01)%]明显低于I/R组[(26.40±4.05)%]，差异有统计学意义( t＝8.967， P<0.05)。I/R＋MET组小鼠肝脏组织AMPK磷酸化和ULK1磷酸化水平(1.25±0.06、1.37±0.09)明显高于I/R组(0.65±0.07、0.96±0.06)，差异有统计学意义( t＝19.480、11.670， P<0.05)。I/R＋MET组小鼠肝脏组织自噬底物蛋白p62水平(0.67±0.08)明显低于I/R组(0.98±0.05)，差异有统计学意义( t＝10.050， P<0.05)。 结论:二甲双胍通过激活AMPK，促进细胞自噬，缓解肝脏缺氧缺血引起的氧化应激和炎性反应，对缺血再灌注损伤肝脏起保护作用。

目的:评估血清三碘甲状原氨酸(TT3)水平和急性胰腺炎(AP)严重程度的相关性。方法:回顾性分析扬州大学附属医院及连云港市第一人民医院2013年1月至2020年12月收治的41例急性胰腺炎患者的病历资料，检测血清TT3水平，观察其与AP临床病因、严重程度及其他血清学指标的关系，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TT3水平预测AP患者发生器官功能衰竭的效能。结果:共纳入41例(扬州大学附属医院31例、连云港市第一人民医院10例)患者，TT3水平正常者24例(58.5%)、降低者17例(41.5%)。与正常TT3水平组患者相比，低TT3水平组男性比例更低(29.4% vs 83.3%， P＝0.001)，体重指数更低[(22.6±3.3)kg/m 2 vs (25.0±2.3)kg/m 2， P＝0.033]，合并糖尿病比例更高(70.6% vs 16.7%， P＝0.001)，中-重症胰腺炎(MSAP)比例更多(47.1% vs 16.7%， P＝0.035)。Pearson相关性分析结果显示，TT3与白细胞呈负相关( r＝－0.396， P＝0.010)，而与谷丙转氨酶( r＝0.033， P＝0.837)、谷草转氨酶( r＝0.071， P＝0.658)、谷氨酰转肽酶( r＝0.063， P＝0.695)、碱性磷酸酶( r＝－0.030， P＝0.061)、乳酸脱氢酶( r＝－0.095， P＝0.554)、葡萄糖( r＝－0.250， P＝0.115)、肌酐( r＝－0.270， P＝0.088)等无明显相关性。正常TT3水平组AP患者器官功能衰竭发生率为8.3%(2/24)，低TT3水平组AP患者器官功能衰竭发生率为5/17。血清TT3水平预测AP患者发生器官功能衰竭的ROC曲线下面积(AUC)为0.758(95% CI：0.542~0.975， P＝0.033)，最佳界值为0.725 nmol/L。 结论:血清TT3水平与AP严重程度有关，对TT3的定量评估可预测AP患者的器官功能衰竭。

目的:分析发热伴血小板减少综合征(severe fever with thrombocytopenia syndrome，SFTS)重症监护室(ICU)组和非ICU组患者临床和实验室指标差异，筛选出具有较高价值的预测指标。方法:回顾性收集2019年6月到12月在济南市某医院经实验室确诊的69例SFTS患者的临床和实验室指标资料，根据患者临床转归分为ICU和非ICU组，分析两组患者临床表现、实验室指标差异，通过受试者工作特征(ROC)曲线筛选价值较大的预测指标。结果:与非ICU组相比，ICU组SFTS患者的降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)，谷氨酰转肽酶(GGT)、亮氨酸氨基肽酶(LAP)、谷氨酸脱氢酶(GDH)、腺苷脱氨酶(ADA)、胱抑素C(Cys C)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平显著更高( W＝530.0， P＝0.003； W＝496.5， P＝0.015； W＝496.0， P＝0.015； W＝535.5， P＝0.002； W＝545.5， P＝0.001； W＝498.5， P＝0.013； W＝537.0， P＝0.002； W＝523.0， P＝0.004； W＝512.0， P＝0.007； W＝502.0， P＝0.012； W＝486.0， P＝0.023； W＝509.0， P＝0.008； W＝541.0， P＝0.002)，而血小板计数(PLT)、间接胆红素(IBIL)、白球比(A/G)、前白蛋白(PALB)和超氧化物歧化酶(SOD)水平更低( W＝199.0， P＝0.024； W＝175.5.5， P＝0.009； t＝－2.9， P＝0.004； W＝209.5， P＝0.036； t＝－3.0， P＝0.004)。ROC结果显示，ALP[曲线下面积(area under the curve, AUC)＝0.804，95%置信区间(confidence interval, CI)(0.679~0.929)]和LDH[AUC＝0.805，95% CI(0.680~0.930)]预测重症风险价值较高。 结论:SFTS患者肝功能、心功能和肾功能指标异常提示患者有病情加重风险，其中ALP和LDH水平预测重症风险价值较高，提示在临床护理过程中，应加强对具有上述症状患者的监测。

目的:探讨参芪肝康片抑制乙型肝炎病毒(HBV)致肝功能损伤及其机制。方法:将60只SD大鼠分为对照组(未行任何处理)、乙肝病毒模型组(乙型病毒性肝炎模型)、拉米夫定组(拉米夫定处理)以及低、中和高剂量参芪肝康片组[分别将2.5、5.0和10.0 mg/(kg·d)剂量参芪肝康片处理]，每组均含有10只SD大鼠。检测并比较各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)。蛋白质印迹法(Western blot)检测并比较各组大鼠半胱天冬酶-3(Caspase-3)和存活蛋白(Survivin)表达。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)信号传导通路因子Janus酪氨酸蛋白激酶1(JAK1)、Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK2)、信号转导及转录激活蛋白1(STAT1)和信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)等基因信使核糖核酸(mRNA)表达。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:拉米夫定组及低、中和高剂量参芪肝康片组ALT、AST含量及Caspase-3蛋白表达、JAKl、JAK2、STAT1和STAT3等基因mRNA表达均显著低于乙肝病毒模型组[ALT分别为(75.15±7.17)、(125.13±11.28)、(90.52±8.85)、(71.53±6.29) IU/L比(172.73±22.60) IU/L，AST分别为(233.70±27.63)、(315.39±32.89)、(241.24±34.19)、(223.16±19.75) IU/L比(324.96±32.31) IU/L，Caspase-3蛋白表达分别为(0.15±0.01、0.30±0.06、0.20±0.05、0.14±0.03比0.33±0.07)，JAK1分别为(1.34±0.17、1.99±0.22、1.50±0.19、1.35±0.15比2.10±0.27)，JAK2分别为(1.72±0.16、2.69±0.22、2.11±0.24、1.61±0.18比3.11±0.56)，STAT1分别为(1.80±0.24、2.75±0.20、2.11±0.15、1.66±0.11比3.08±0.41)，STAT3分别为(1.82±0.27、2.68±0.41、2.30±0.31、1.62±0.15比3.06±0.44)]，差异有统计学意义( F＝126.230、97.122、82.431、77.123、62.348、138.766、118.933， P<0.05)。拉米夫定组及低、中和高剂量参芪肝康片组Survivin蛋白表达均显著高于乙肝病毒模型组(分别为0.52±0.07、0.22±0.04、0.42±0.03、0.61±0.10比0.19±0.03)，差异有统计学意义( F＝101.987， P<0.05)。 结论:参芪肝康片可能通过抑制JAK-STAT信号传导通路发挥对HBV致肝功能损伤保护作用。

目的:比较胰胆管逆行注射牛黄胆酸钠与腹腔注射L-精氨酸两种重症急性胰腺炎(SAP)造模方式对胰外器官损害的差异。方法:18只雄性远交群(SD)大鼠经随机数表法分为3组，每组6只：空白对照组(A组)，L-精氨酸诱导SAP模型组(B组)，牛磺胆酸钠诱导SAP模型组(C组)。造模后，分别于12、24 h割尾采血，检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、淀粉酶、内毒素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，并于24 h取胰腺、肝、回结肠、肾、肺、心、脑组织，进行病理学评分。组间比较采用单因素方差分析。结果:(1)12 h, B组和C组的AST( F＝203.345， P<0.05)、ALT( F＝303.403， P<0.05)、BUN( F＝72.921， P<0.05)、Cr( F＝205.601， P<0.05)、cTnI( F＝35.991， P<0.05)、CK-MB( F＝42.815， P<0.05)、淀粉酶( F＝1 300.111， P<0.05)、内毒素( F＝34.158， P<0.05)、IL-6( F＝541.858， P<0.05)、TNF-α水平( F＝191.687， P<0.05)显著高于A组，差异均有统计学意义；24 h，B组和C组的AST、ALT、BUN、Cr、cTnI、CK-MB、淀粉酶、内毒素、IL-6、TNF-α水平显著高于A组。与12 h比较，B组的AST(189.33±23.47比65.83±6.08， F＝155.732， P<0.05)、ALT水平(156.33±10.67比55.33±4.72， F＝449.603， P<0.05)高于C组，但BUN(8.80±0.56比11.02±1.33， F＝14.131， P<0.05)、Cr(35.30±2.65比58.77±3.65， F＝162.136， P<0.05)、cTnI(0.056±0.107比0.070±0.089， F＝5.972， P<0.05)、CK-MB(5.23±0.65比6.22±0.70， F＝6.426， P<0.05)、淀粉酶(1 445.89±70.37比2 063.25±72.58， F＝223.767， P<0.05)、内毒素(34.00±4.70比47.09±5.90， F＝18.030， P<0.05)、IL-6(102.18±7.01比147.45±7.70， F＝113.465， P<0.05)、TNF-α水平(152.35±14.43比211.95±19.27， F＝36.790， P<0.05)低于C组，差异均有统计学意义。与24 h比较，B组的AST、ALT高于C组，BUN、Cr、cTnI、CK-MB 、淀粉酶、内毒素、IL-6、TNF-α水平低于C组。(2)B组、C组中胰腺( F＝52.612， P<0.05)、肝脏( F＝9.767， P<0.05)、回肠( F＝18.879， P<0.05)、结肠( F＝31.398， P<0.05)、肾脏( F＝54.266， P<0.05)、肺脏( F＝18.971， P<0.05)、心脏( F＝43.881， P<0.05)、脑的病理学评分( F＝38.990， P<0.05)高于A组，差异均有统计学意义；(3)B组肝脏(2.50±0.54比2.17±0.75， F＝0.769， P<0.05)、肺脏病理学评分(5.67±1.37比3.00±1.41， F＝11.034， P<0.05)高于C组，损伤更重，差异有统计学意义；(4)C组胰腺(9.50±1.87比6.83±1.17， F＝8.767， P<0.05)、脑(7.17±1.17比4.83±1.17， F＝11.951， P<0.05)、心(5.50±1.05比3.17±0.75， F＝19.600， P<0.05)、肾(7.33±1.21比5.83±1.17， F＝4.765， P<0.05)、回肠(4.00±0.89比2.83±0.75， F＝5.976， P<0.05)、结肠病理学评分(6.67±1.21比4.83±1.17， F＝7.118， P<0.05)高于B组，损伤更重，差异均有统计学意义。 结论:通过增加剂量与注射频次，腹腔注射精氨酸建立的大鼠SAP模型对研究肺、肝组织损伤更具针对性；牛磺胆酸钠造模方式更适合研究胰腺、脑、心、肾、回结肠的损伤。