全身麻醉过程中多种因素可导致患者发生肺不张，如诱导前给氧去氮会加速气道内气体的吸收导致吸入性肺不张；肌松药使膈肌松弛向头部移动造成压迫性肺不张；术中一旦患者脱离呼吸机回路，肺泡因失去外界正压的支持也会迅速塌陷。据报道，接受全身麻醉的患者约有90%会发生不同程度的肺不张 [1]。肺不张邻近区域的过度扩张、肺不张区域的机械应力及组织缺氧等因素会促进炎症细胞因子及ROS大量释放、白细胞过度浸润，最终导致肺损伤 [2]。老年、术前贫血状态、手术时间较长等因素也是术后肺部并发症(PPC)发生的独立危险因素。肺保护性通气(LPV)策略是降低PPC发生率的重要手段，肺复张是其中的重要组成部分，它是通过多种手段提高跨肺压使萎陷的肺泡打开 [3]。本文就围术期肺复张的研究进展进行综述。

膈肌无力是膈肌功能障碍和萎缩的结果，并伴有严重临床后果，在重症监护病房很常见。通过磁刺激膈神经监测跨膈压，评估膈肌功能，无需受试者配合便能够提供标准化的测量，尤其适于重症监护病房配合不佳的患者；超声评估膈肌结构(厚度、增厚)和位移似乎是可行、可重复的，但尚无大规模研究证据支持；膈肌电活动与膈肌功能虽然相关，但这些测量的重复性在受试者内部表现出很高的异质性。脱机过程、人-机不协调和膈肌功能的评估可能是这些技术在临床上最相关的适应证。本综述介绍危重患者膈肌功能的临床问题，以及床旁膈肌功能监测的最新进展。

目的:观察双水平正压通气（BiPAP）对稳定期慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者呼吸生理学的影响。方法:本研究为一项小样本、探索性、干预性研究，选取2018年1—12月在南方医科大学珠江医院呼吸与危重症医学科门诊就诊的稳定期慢阻肺患者10例。呼吸机采用BiPAP模式，调整吸气相正压从10 cmH 2O（1 cmH 2O=0.098 kPa）开始逐渐递增至24 cmH 2O，每次增加2 cmH 2O，呼气相正压保持4 cmH 2O不变。正式试验和调节压力水平前记录各项指标并进行比较，包括呼吸方式：总呼吸周期（T tot）、吸气时间（T i）、呼气时间（T e）、吸气潮气量（V Ti）等；呼吸压力：口腔压（P mo）、食道压（P eso）、跨膈压（P di）；呼吸做功：食道压力-时间乘积（PTP es）、跨膈压力-时间乘积（PTP di）；中枢驱动及中枢驱动效率：膈肌肌电的均方根（RMS）、通气-中枢偶联（V e/RMS）以及深吸气量（IC）、呼气末肺容量差值（ΔEELV）、动态内源性呼气末正压（PEEPi dyn）等。 结果:10例稳定期慢阻肺患者全部完成试验。与平静呼吸相比，V Ti、V e、P mo、IC、ΔEELV、V e/RMS随着压力水平升高均显著上升（均 P<0.05），T e只在20~22 cmH 2O压力水平显著上升（ P<0.05）。P di、PTP es、PTP di、RMS、RMS/RMS max随着压力水平升高均显著下降（均 P<0.05），PTP es、PTP di在18 cmH 2O压力水平后均趋近于稳定并未出现明显变化，RMS、RMS/RMS max在压力水平大于16 cmH 2O后趋于平稳。T i/T tot只在20 cmH 2O压力水平时显著降低。PEEPi dyn随着压力水平的升高出现先下降后上升的趋势。 结论:BiPAP在合适的压力水平上能明显改善稳定期慢阻肺患者的肺通气障碍，减轻呼吸肌肉负荷。

目的:探讨组建重症医学科内部跨领域合作团队（ICDT）对慢重症（CCI）患者整体救治新模式的应用效果。方法:通过介绍福建医科大学附属第二医院重症医学科收治的1例60岁男性慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者在重症监护病房（ICU）内的整体监护治疗方案，分析医师、护师、呼吸治疗师、物理治疗师、临床营养师及患者家属组成的ICDT在患者撤离呼吸机（撤机）和超早期康复中的作用。结果:该患者入院诊断为AECOPD、吸入性肺炎、Ⅱ型呼吸衰竭、感染性休克，由重症医学科组成的ICDT团队在传统控制感染和支持治疗基础上对患者积极开展危重症早期康复治疗。在ICDT团队监护治疗下，患者外周血白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEU）、降钙素原（PCT）、动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）、最大吸气压（MIP）、最大呼气压（MEP）、右侧膈肌移动度、痰液黏稠度、潮气量（VT）、呼吸频率（RR）均有所改善，随后逐渐更改呼吸机模式并下调呼吸机参数，于ICU治疗10 d后成功撤机，撤机后患者简易肺功能指标好转，住院15 d后转出ICU在普通病房治疗，住院第20 d出院。CCI门诊随访患者恢复良好，生活质量大幅改善。 结论:ICDT合作对CCI患者的监护治疗十分重要，有利于危重症患者的超早期康复及预后改善。

机械通气作为非生理性的通气方式，会对呼吸力学带来很大影响。人工气道最大的问题是给呼吸通路带来额外的气道阻力，通过欧姆定律可以发现其导致的吸气压力下降损耗与呼气压力释放延迟。对于肺部不同部位来讲，正压通气会造成不同的力学状态；通过设定单位面积的胸部或膈肌部位，采用基本力学的方法，可以发现跨肺压、跨胸壁压、跨肺胸压、跨膈肌压、跨肺膈压、胸腔内压、平台压、驱动压的形成及影响因素。吸气驱动引起的肺部压力梯度，在自主呼吸与机械通气时存在明显区别；根据驱动过程可以发现，生理状态下的自主呼吸，其压力梯度从外周向中心传递，对肺组织起到牵拉作用；无自主呼吸下的正压通气，其压力梯度是从中心向外周传递，对肺组织起到推挤作用；而有自主呼吸的正压通气可以分为两个阶段，第一个阶段为吸气触发努力至触发灵敏度前，与生理状态下的自主吸气相似，这个阶段的压力梯度是自外周向中心，但这个阶段时间极短；第二个阶段为吸气触发达触发灵敏度后呼吸机行正压送气过程，压力梯度是患者自主吸气的牵拉与呼吸机正压通气的推挤共同作用形成的，在压力的分配传递上有一定的互补性，尤其对于非生理状态的正压通气而言。所以，通过这些基本力学分析，临床医务人员可以更系统地理解机械通气对呼吸力学的影响。

目的:有创机械通气患者在拔管前3 d内进行自主呼吸试验（SBT）时应用低水平辅助通气与T管法对呼吸力学差异的比较。方法:采用回顾性观察性研究方法。纳入2018年12月至2020年6月广州医科大学附属第一医院重症医学科收治的有创机械通气时间超过72 h、病情稳定且进入撤机阶段的25例困难撤机或延迟撤机患者作为研究对象，共收集到119例次呼吸力学指标，根据数据收集时使用的通气模式分为低水平辅助通气组和T管组。比较两组不同通气模式相关呼吸力学指标如食道压（Pes）、胃内压（Pga）、跨膈压（Pdi）、最大跨膈压（Pdimax）、Pdi/Pdimax比值、食道压-时间乘积（PTPes）、胃内压-时间乘积（PTPga）、跨膈压-时间乘积（PTPdi）、膈肌肌电（EMGdi）、膈肌肌电最大值（EMGdimax）、PTPdi/PTPes比值、Pes/Pdi比值、吸气时间（Ti）、呼气时间（Te）、呼吸周期（Ttot）的差异。结果:与T管组比较，低水平辅助通气组有更高的Pes、PTPes、PTPdi/PTPes比值、Pes/Pdi比值和Te〔Pes（cmH 2O，1 cmH 2O＝0.098 kPa）：2.84（-1.80，5.83）比-0.94（-8.50，2.06），PTPes（cmH 2O·s·min -1）：1.87（-2.50，5.93）比-0.95（-971，2.56），PTPdi/PTPes比值：0.07（-1.74，1.65）比-1.82（-4.15，-1.25），Pes/Pdi比值：0.17（-0.43，0.64）比-0.47（-0.65，-0.11），Te（s）：1.65（1.36，2.18）比1.33（1.05，1.75），均 P<0.05〕；而T管组与低水平辅助通气组Pga、Pdi、Pdimax、Pdi/Pdimax比值、PTPga、PTPdi、EMGdi、EMGdimax、Ti、Ttot比较差异均无统计学意义〔Pga（cmH 2O）：6.96（3.54，7.60）比7.74（4.37，11.30），Pdi（cmH 2O）：9.24（4.58，17.31）比6.18（2.98，11.96），Pdimax（cmH 2O）：47.20（20.60，52.30）比29.95（21.50，47.20），Pdi/Pdimax比值：0.25（0.01，0.34）比0.25（0.12，0.41），PTPga（cmH 2O·s·min -1）：7.20（2.54，9.97）比7.97（5.74，13.07），PTPdi（cmH 2O·s·min -1）：12.15（2.95，19.86）比6.87（2.50，12.63），EMGdi（μV）：0.05（0.03，0.07）比0.04（0.02，0.06），EMGdimax（μV）：0.07（0.05，0.09）比0.07（0.04，0.09），Ti（s）：1.20（0.95，1.33）比1.07（0.95，1.33），Ttot（s）：2.59（2.22，3.09）比2.77（2.35，3.24），均 P>0.05〕。 结论:机械通气患者撤机行SBT时使用T管法较低水平辅助通气法增加了呼吸作功，因此行SBT过程中应避免长时间使用T管。

机械通气（MV）是治疗呼吸衰竭的有效手段。近年发现MV既可以引起机械通气相关性肺损伤（VALI），也可引起机械通气相关性膈肌功能障碍（VIDD），两者损伤部位、病因不完全相同，但又相互关联、互为因果，最终导致脱机失败。研究表明，对MV患者应实施保护膈肌功能策略，即从MV前判断自主呼吸能力，MV期间从启动自主呼吸直至脱机全过程。对MV患者应持续监测呼吸肌力，早期预防、早期干预、及时发现VIDD有可能减少困难脱机的发生，从而改善预后。本文重点讨论VIDD的危险因素与发病机制。

随着新冠病毒感染大流行后，新冠病毒导致的并发症和长期后遗症困扰着很多患者，其中呼吸困难较为常见，国外已报道少数病例是由新冠病毒感染后膈肌功能障碍引起，然而国内尚未见相关报道。本文报道了2例新冠病毒感染后呼吸困难患者，入院后通过动态X线胸片发现患者存在膈肌功能障碍，进一步完善膈肌超声、神经电生理检查、跨膈压测定、头颅MRI以及自身免疫性疾病的抗体检测等检查后，最终确定病因分别是新冠病毒感染诱发的重症肌无力以及新冠病毒感染导致的膈神经和膈肌病变。经过治疗，2例患者症状均有所改善。本文结合相关文献回顾对该病的进行总结分析，旨在提高临床医生对该病诊治的认识。

视交叉是视路重要组成部分，垂体及鞍区病变造成视交叉损伤可导致患者视功能严重不可逆受损，生活质量严重下降。神经眼科评估是垂体多学科诊疗中的重要组成部分。由于视交叉及鞍膈解剖结构变异巨大、损伤机制复杂，视交叉损伤患者视觉损伤表现多样，轻重程度不一，近年来研究热点逐渐由视觉损伤评估转向视交叉压迫的早期识别及干预后视功能预测。相干光层析成像术、电生理检查及功能核磁共振扫描是近年来鞍区病变神经眼科评估的重点方法。以相干光层析成像术为代表的新型视交叉评估方式在临床诊疗中的作用仍缺少高级别临床证据支持，视交叉功能评估及预测仍为有待研究的重点领域。除压迫性病变外，全身多系统疾病引发的鞍区炎性反应、浸润及脱髓鞘等病灶亦可造成视功能损伤，在临床中需关注并识别。

目的 探讨脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者膈肌功能变化及其与院内死亡的关系.方法 选取2016年5月至2023年5月该院收治的222例脓毒症相关ARDS患者作为ARDS组,222例未合并ARDS的脓毒症患者作为非ARDS组,72例门诊健康体检者作为对照组.根据氧合指数将ARDS组患者分为轻度组、中度组和重度组.所有受试者均接受膈神经刺激测试、胸部B超检查评估膈肌功能,统计ARDS组患者院内死亡情况,收集相关临床资料,采用多因素Logistic回归分析脓毒症相关ARDS患者院内死亡的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析膈肌功能参数对脓毒症相关ARDS患者院内死亡的预测价值.结果 ARDS组颤搐性跨膈压(PdiTw)为(23.15±3.26)cmH2O,低于非ARDS组的(30.12±1.26)cmH2O和对照组的(35.62±2.16)cmH2 O,ARDS 组吸气末膈肌厚度(DTei)为(1.32±0.23)mm,低于非 ARDS 组的(1.85±0.26)mm和对照组的(2.12±0.35)mm,ARDS组呼气末膈肌厚度(DTee)为(1.52±0.26)mm,低于非ARDS组的(2.36±0.30)mm和对照组的(2.54±0.51)mm,ARDS组膈肌增厚分数(DTF)为(16.32±2.95)％,低于非ARDS组的(32.15±6.26)％和对照组的(50.12±6.32)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).重度组PdiTw、DTei、DTee、DTF均低于中度组和轻度组,差异均有统计学意义(P＜0.05).222例脓毒症相关ARDS患者死亡100例,存活122例.死亡组PdiTw、DTei、DTee、DTF均低于存活组,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,器官衰竭个数≥2个、高急性生理与慢性健康状况评分是脓毒症相关ARDS患者院内死亡的危险因素(P＜0.05);PdiTw、DTF升高是脓毒症相关ARDS患者院内死亡的保护因素(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,PdiTw和DTF联合检测预测脓毒症相关ARDS患者院内死亡的曲线下面积为0.909.结论 脓毒症相关ARDS患者存在明显膈肌功能障碍,并且与病情加重及院内死亡有关,PdiTw和DTF有望作为脓毒症相关ARDS患者院内死亡预测的标志物.