目的:探讨胃癌晚期患者血脂(TG、TC)、脂蛋白(HDL、LDL)及血清重组穿透素-3(PTX-3)、甲状腺转录因子1(TTF-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、人细胞角蛋白21-1片段(CYFRA21-1)水平的意义，为胃癌的早、中、晚期诊治提供依据。方法:选取2019年1月至2022年1月三二〇一医院收治的127例胃癌患者为研究对象，根据病情将其分成早期组( n＝45)、中期组( n＝43)和晚期组( n＝39)，分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测三组患者血脂(TG、TC)、PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1，化学沉淀法检测脂蛋白(HDL、LDL)代谢，分析三组胃癌患者及晚期组胃癌患者术前术后血脂、脂蛋白及PTX-3、TTF-1、NSE和CYFRA21-1差异。采用logistic回归分析血脂(TG、TC)、脂蛋白(HDL、LDL)及PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1与胃癌发病的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述指标单独及联合检测对胃癌的预测价值。 结果:晚期组TG、TC、LDL水平高于中期、早期组(均 P<0.05)，HDL水平低于中期、早期组(均 P<0.05)，血清PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1水平高于中期、早期组(均 P<0.05)。晚期组术后TG、PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1、TC、LDL水平较术前显著降低(均 P<0.05)，HDL水平较术前显著升高( P<0.05)。TG、TC、HDL、LDL、PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1水平与胃癌晚期发病存在相关性(均 P<0.05)。ROC曲线显示：PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1两两联合检测的ROC曲线下面积(AUC)显著高于PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1单独检测，其中PTX-3+TTF-1+NSE+CYFRA21-1联合检测AUC值最大，灵敏度、特异度最高。 结论:胃癌晚期患者的血脂(TG、TC)、脂蛋白(HDL、LDL)及血清PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1水平均异常，需根据上述指标的情况制定行之有效的干预措施，提升生存率。

目的:通过分析慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）的转录组测序数据，鉴定与氧化应激相关的诊断标志物，并初步探究其在CRSwNP中的作用。方法:使用4个CRSwNP测序数据集，运用差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs）分析、加权基因共表达网络分析（weighted gene co-expression network analysis，WGCNA）和3种机器学习方法筛选Hub基因，并通过外部数据集、临床样本实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，Real-time qPCR）及免疫荧光染色进行验证，通过受试者工作特征曲线（ROC）评估基因诊断效能，并对这些基因进行功能和通路富集分析、免疫相关性分析及细胞群定位，构建竞争性内源RNA（competing endogenous RNA，CeRNA）网络并预测潜在靶向药物。采用SPSS 26.0和Graphpad Prism9软件进行统计分析及作图。结果:通过数据分析和临床验证，我们在4 138个DEGs中发现 CP、 SERPINF1和 GSTO2是与CRSwNP相关的氧化应激标志物。CRSwNP中 CP和 SERPINF1表达上升， GSTO2表达下降，差异具有统计学意义（ P<0.05）；曲线下面积（AUC）>0.7，显示其为有效诊断指标。功能分析表明，这些基因主要与脂质代谢、细胞黏附迁移、免疫等功能相关。单细胞数据分析及免疫荧光染色发现 SERPINF1主要分布在上皮细胞、基质细胞和成纤维细胞， CP主要分布在上皮细胞， GSTO2在鼻息肉的上皮细胞及成纤维细胞中仅有少量分布。随后，我们构建了 CP和 GSTO2的CeRNA调控网络，并预测了靶向 CP的潜在药物。 结论:本研究鉴定并通过临床样本验证发现 CP、 SERPINF1和 GSTO2可作为CRSwNP氧化应激相关的诊疗标志物。

目的:探讨微RNA-146b（miR-146b）、信号转导及转录激活因子（STAT）1与STAT3在原发性痛风性关节炎（GA）患者PBMCs中的表达变化及可能的临床意义。方法:收集120例男性原发性GA[含57例急性期（AG）、63例间歇期（IG）]及66名健康体检者（HC组）的外周血标本、临床资料及实验室检查指标，采用实时荧光定量PCR技术（RT-qPCR）检测PBMCs中miR-146b、STAT1与STAT3的表达水平，比较其在3组间差异并与临床指标间进行相关性分析；构建受试者工作特征曲线（ROC）评估其在GA中的诊断效能。18名健康体检者的PBMCs经100 μg/ml的MSU刺激3 h模拟急性痛风炎症环境后，RT-qPCR检测IL-1β和miR-146b、STAT1与STAT3的转录变化，蛋白质印迹法检测IL-1β、STAT1与STAT3蛋白及磷酸化蛋白表达变化。符合正态计量资料采用 t检验、单因素方差分析及LSD- t检验，非正态分布数据采用Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验，变量间相关采用Spearman相关分析，ROC来评估诊断价值。 结果:① miR-146b、STAT1、STAT3在3组表达中差异均有统计学意义（ F=7.02、19.52、17.07， P均<0.001），miR-146b在原发性GA组（0.32±0.28）显著高于HC组（0.19±0.18），而STAT1（0.019±0.012）、STAT3（0.014±0.010）则显著低于HC组[（0.038±0.029），（0.025±0.016）， t=2.96，6.26，5.56， P均<0.01]；进一步亚组分析显示miR-146b在AG与IG组的表达均高于HC组[（0.26±0.17），（0.38±0.35），（0.19±0.18）， t=2.09，3.30， P均<0.05]，但AG组低于IG组（ t=2.02， P<0.05）；STAT1 mRNA在AG与IG组的表达均低于HC组[（0.020±0.012），（0.019±0.012），（0.038±0.029）， t=4.89，4.56， P均<0.001]，而AG和IG组间差异无统计学意义（ t=0.24， P>0.05）；STAT3 mRNA在AG与IG组的表达均低于HC组[（0.016±0.012），（0.013±0.008），（0.025±0.016）， t=5.64，3.33， P均<0.01]，且AG组高于IG组（ t=2.12， P<0.05）。②Spearman相关分析显示：GA中miR-146b的表达与同型半胱氨酸呈负相关（ r=-0.37， P=0.014）；STAT1与血肌酐呈负相关（ r=-0.29， P=0.019），与肾小球滤过率估算值呈正相关（ r=0.25， P=0.047）；STAT3与HDL-C呈负相关（ r=-0.27， P=0.033）。③ROC曲线显示：miR-146b、STAT1、STAT3的ROC曲线下面积（95% CI）AUC分别为0.679（0.582，0.776）、0.710（0.629，0.791）、0.705（0.626，0.783），三者联合为0.836（0.765，0.907），提示对痛风诊断有一定价值（ P均<0.001）。④18例HC的PBMCs经MSU刺激3 h后，与空白对照组和阴性对照组相比，miR-146b表达显著降低（ H=14.44， P=0.003），而IL-1β、STAT1、STAT3 mRNA表达显著升高（ H=26.44、27.26、15.90， P均<0.001）。且模型组的IL-1β、STAT、STAT3蛋白及磷酸化蛋白表达明显高于空白对照组，差异均有统计学意义（ t=9.97、6.63、7.48、11.25、6.28， P均<0.01）。 结论:miR-146b、STAT1、STAT3在GA的异常表达与部分临床指标相关，提示可能参与了痛风免疫炎症反应和代谢的调节，具体机制值得进一步研究。

目的:探讨靶向抑制3型脱碘酶（Dio3）对脓毒症骨骼肌线粒体的保护作用及其机制。方法:①体内实验：通过盲肠结扎穿孔术（CLP）构建脓毒症大鼠模型；利用腺相关病毒靶向干扰大鼠胫骨前肌Dio3的表达。按随机数字表法将雄性SD大鼠分为阴性敲除假手术组（shNC+Sham组）、阳性敲除假手术组（shD3+Sham组）、阴性敲除CLP组（shNC+CLP组）和阳性敲除CLP组（shD3+CLP组），每组8只。制模后取胫骨前肌，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测Dio3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC1α）、沉默信息调节因子1（SIRT1）等蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测甲状腺激素受体（THRα、THRβ）、单羧酸转运蛋白10（MCT10）等T3调控基因，线粒体DNA（mtDNA），线粒体生物合成相关基因PGC1α的mRNA表达；透射电镜下观察线粒体形态。②体外实验：体外培养小鼠成肌样细胞C2C12，利用慢病毒干扰Dio3表达，并用脂多糖（LPS）构建内毒素细胞模型，并分为shNC组、shD3组、shNC+LPS组和shD3+LPS组。免疫荧光染色分析PGC1α胞内分布。免疫共沉淀联合Western blotting检测PGC1α乙酰化水平。结果:①体内实验：与shNC+Sham组相比，shNC+CLP组骨骼肌内Dio3蛋白表达明显升高（Dio3/β-Tubulin：3.32±0.70比1.00±0.49， P<0.05），而shD3+Sham组无差异；shD3+CLP组Dio3蛋白表达较shNC+CLP组明显降低（Dio3/β-Tubulin：1.42±0.54比3.32±0.70， P<0.05）。与shNC+CLP组相比，shD3+CLP组T3调控基因的表达明显上调〔THRα mRNA（2 -ΔΔCt）：0.67±0.05比0.33±0.01，THRβ mRNA（2 -ΔΔCt）：0.94±0.05比0.67±0.02，MCT10 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.65±0.03比0.57±0.02，均 P<0.05〕。电镜结果提示，shNC+CLP组骨骼肌线粒体损伤明显，而shD3+CLP组线粒体形态保持完整；与shNC+Sham组相比，shNC+CLP组线粒体数量明显减少（个/HP：10.375±1.375比13.750±2.063， P<0.05），而shD3+CLP组线粒体数量较shNC+CLP组明显增多（个/HP：11.250±2.063比10.375±1.375， P<0.05）；shNC+CLP组mtDNA表达较shNC+Sham组明显降低（拷贝数：0.842±0.035比1.002±0.064， P<0.05），而shD3+CLP组mtDNA表达与shNC+CLP组无差异，但明显高于shD3+Sham组（拷贝数：0.758±0.035比0.474±0.050， P<0.05）。与shNC+CLP组相比，shD3+CLP组PGC1α的转录及蛋白水平均明显改善〔PGC1α mRNA（2 -ΔΔCt）：1.49±0.13比0.68±0.06，PGC1α蛋白相对表达量（PGC1α/β-Tubulin）：0.76±0.02比0.62±0.04，均 P<0.05〕。②体外实验：LPS干预24 h后，shNC+LPS组PGC1α胞内定位弥散；干扰Dio3表达后促使PGC1α向核周及核内移位。与shNC+LPS组比较，shD3+LPS组PGC1α的乙酰化水平明显降低（乙酰化PGC1α/β-Tubulin：0.59±0.01比1.24±0.01， P<0.05），而介导蛋白去乙酰化的主要蛋白SIRT1的表达明显升高（SIRT1/β-Tubulin：1.04±0.04比0.58±0.03， P<0.05）。利用EX527抑制SIRT1活性后，shD3+LPS+EX527组PGC1α蛋白表达较shD3+LPS组明显降低（PGC1α/β-Tubulin：0.92±0.03比1.58±0.03， P<0.05）。 结论:抑制骨骼肌Dio3表达可以通过激活SIRT1减轻PGC1α的乙酰化修饰，促使PGC1α向核内移位，从而对脓毒症导致的骨骼肌线粒体损伤起到保护作用。

目的:筛选增生型糖尿病视网膜病变（DR）患者差异表达基因（DEG ），为增生型DR(PDR）治疗提供新的生物学治疗靶点。方法:基础研究。2020年10月于天津医科大学眼科医院检查确诊的PDR患者3例（PDR组）及非糖尿病患者3例（对照组）纳入研究。另外分别选取同期PDR、非糖尿病患者各40例并据此分为PDR验证组、对照验证组。PDR验证组、对照验证组行外周血验证试验；PDR组、对照组进行RNA测序。采用转录组学（RNAseq）测序技术筛选PDR组、对照组DEG。对筛选得到的DEG进行基因注释（GO）功能富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）的信号通路富集分析和蛋白-蛋白互作网络（PPI）分析。应用基因表达总集数据库查找与PDR相关高通量数据行多队列比对分析，通过Targetscan平台对差异表达的miRNA进行靶基因预测，明确筛选所得DEG与PDR的相关性。采用逆转录聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法对与PDR相关的DEG mRNA、蛋白表达进行验证。PDR验证组、对照验证组之间PDR相关的DEG mRNA、蛋白相对表达量比较行配对 t检验。 结果:RNAseq测序共筛选出1 337个DEG，上调基因419个，下调基因918个。具有低等电点的直接凋亡抑制蛋白结合蛋白（ DIABLO）、锌指和含BTB域10 （ ZBTB10 ）、polo样激酶3 （ PLK3 ）、调节亚单位1 （ PIK3R1）、B细胞易位基因3 （ BTG3）等基因在PDR组患者中差异表达。GO功能富集分析结果显示， DIABLO、 ZBTB10、 PLK3、 PIK3R1、 BTG3等基因参与了与PDR相关的病理过程。KEGG富集分析结果显示，细胞外基质受体作用、细胞因子调控通路、p53信号通路、半乳糖代谢等糖代谢途径可能参与了DEG涉及过程。PPI分析结果提示，DEG关联蛋白节点越大，关联的节点数量越多，其中 DIABLO、 ZBTB10、 PLK3、 PIK3R1、 BTG3等基因对该作用网络形成作用显著。Targetscan平台预测发现，DR患者房水、玻璃体、血浆中显著差异miRNA与本研究所发现的DEG具有调控关系。与对照验证组比较，PDR验证组患者外周血中 DIABLO、 ZBTB10、 PLK3、 PIK3R1 mRNA、蛋白相对表达量上调， BTG3 mRNA、蛋白相对表达量下调。 结论:PDR患者的DEG为 DIABLO、 ZBTB10、 PLK3、 PIK3R1、 BTG3，其通过调控细胞增生、纤维化及氧化应激等生物学过程参与疾病进程。

本期重点号为慢性鼻窦炎（CRS）。现有的药物与手术联合治疗方法难以控制某些难治性慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）的疾病进展，生物制剂为CRSwNP的治疗提供了新的方式，述评《CRSwNP进入生物制剂治疗时代》介绍了生物制剂的发展历史、治疗CRSwNP的机制、疗效及研究方向等，需进一步积累针对中国患者的用药经验。论著《抗IgE单克隆抗体治疗合并哮喘的复发性CRSwNP的短期疗效研究》发现奥马珠单抗治疗合并哮喘的复发性CRSwNP患者4个月，可以取得较好的疗效。《全身性和局部性嗜酸粒细胞增多对鼻息肉治疗预后的差异影响分析》是《Concordant systemic and local eosinophilia relates to poorer disease control in patients with nasal polyps》的再次全文发表，该研究发现系统性和局部性嗜酸粒细胞同时增多的鼻息肉患者，术后病情控制不良的风险显著高于仅伴有外周血或组织嗜酸粒细胞增多者。《25羟基维生素D3在嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴鼻息肉（ECRSwNP）中的预测诊断价值》提出血清25羟基维生素D3水平的测定可作为鉴别ECRSwNP和非嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴鼻息肉（nECRSwNP）的一种有效方法。《TRPM8在CRSwNP中的表达及意义》提出TRPM8在鼻息肉上皮细胞中呈高表达且其表达量与患者VAS评分呈正相关，提示TRPM8可能参与鼻息肉发病过程中鼻黏膜上皮细胞调控的发病机制。《CRSwNP鼻黏膜上皮细胞基因转录组分析》通过研究基因表达数据库中CRSwNP患者与对照组鼻黏膜上皮细胞差异表达基因并分析其功能，寻找参与调控CRSwNP鼻黏膜上皮屏障功能损伤的关键基因。《特异性促炎症消退介质在ECRSwNP与nECRSwNP中的含量差异》探讨了脂肪酸衍生的特异性促炎症消退介质（SPMs）在ECRSwNP和nECRSwNP中的含量差异，发现多种SPMs在ECRSwNP中含量增高，脂肪酸代谢紊乱可能在ECRSwNP的慢性炎症中发挥重要作用。综述《患者报告结局量表在成人CRS中的应用进展》对目前在CRS病情和治疗效果评估领域可用的量表的主要结构、优缺点、应用情况等进行了综述，以期为临床研究者选择合适的量表提供参考。《难治性鼻窦炎（DTRS）的易感因素及诊疗进展》对DTRS的易感因素、伴发疾病及治疗进展进行了介绍。继续教育园地《儿童CRS的相关研究进展》结合近年新发表的儿童CRS发病机制、药物和外科治疗等相关文献进行综述，以期为临床医师了解儿童CRS研究进展，并为制订新的儿童CRS诊疗指南提供参考。

目的:基于转录组测序（RNA-Seq），分析比较非酒精性脂肪性肝炎（NASH）早期小鼠模型中Yes相关蛋白（YAP）阳性肝细胞和YAP阴性肝细胞的差异表达基因（DEGs），初步了解此类YAP阳性肝细胞的功能学特征。方法:蛋氨酸-胆碱缺乏（MCD）饲喂C57BL/6小鼠2周构建NASH早期模型，对照组为正常饮食。肝组织行苏木精-伊红（HE）、天狼星红染色和病理学评分；免疫组织化学（IHC）观察YAP、p-YAP在肝组织的表达。胶原酶灌注联合Percoll密度梯度离心获取活率大于90%的原代肝细胞。进行YAP抗体标记、流式分选获得YAP阳性和YAP阴性肝细胞并进行RNA-Seq。测序结果用GO、KEGG和相互作用网路的分析方法筛选DEGs。RT-PCR验证模型组肝组织中YAP以及部分DEGs的表达水平。两样本均数比较采用独立样本 t检验。 结果:与对照组相比，MCD诱导小鼠2周的HE染色肝组织可见脂肪变（病理评分1.07±0.21），伴有小叶炎症（病理评分1.13±0.32）和肝细胞气球样变（病理评分0.80±0.20），天狼星红染色未见明显肝纤维化（病理学评分0.40±0.40）。IHC显示NASH早期的部分肝细胞YAP表达为阳性。RNA-Seq分析，YAP阳性和YAP阴性的肝细胞分别得到Clean reads为49 310 604条、54 820 036条。与YAP阴性肝细胞相比，YAP阳性肝细胞导致5 565个基因差异表达，包括上调基因1 662个，下调基因3 903个。上调基因的GO分析显示，嘌呤三磷酸核苷和三磷酸核苷等线粒体功能相关的代谢过程为显著富集的生物学过程（BP）；下调基因分析到显著富集的BP为嗅觉受体相关过程。KEGG分析显示，DEGs富集到292条通路，氧化磷酸化（OXPHOS）通路为显著富集信号通路。RT-PCR确认炎症因子（白细胞介素-1β、白细胞介素-6）、YAP及其靶基因（Cyr61、Ankrd1）以及OXPHOS通路的Cox5b、Sdhc基因水平显著上调，与测序结果一致。相互作用网络分析预测到8个关键基因。结论:NASH早期肝细胞代谢水平的变化可能与YAP活性增加有关。

目的:探讨过量碘致小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）发生的分子机制。方法:选取60只雌性非肥胖糖尿病（NOD）小鼠，按照体质量[（25 ± 3）g]采用随机数字表法分为5组，每组12只：对照组（A组），10倍高碘组（B组），100倍高碘组（C组），1 000倍高碘组（D组），1 000倍高碘联合聚肌胞苷酸[Poly（I：C）]组（E组）。实验周期为16周，各组小鼠分别饮用碘化钠（NaI）含量为0.000、0.005、0.050、0.500、0.500 mg/L的纯净水；E组小鼠分别于实验第7周和第15周腹腔注射Poly（I：C）。实验第16周末解剖小鼠，取血样和甲状腺组织。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清甲状腺功能指标[促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺素（FT 4）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）]水平；采用苏木素-伊红（HE）染色观察甲状腺组织病理变化；采用转录组测序（RNA-seq）技术进行甲状腺组织差异表达基因分析，对差异表达基因进一步进行KEGG通路分析；采用实时荧光定量PCR（qPCR）、免疫印迹法（Western blot）分别检测甲状腺组织p38、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、趋化因子10（CXCL10）mRNA和蛋白水平。 结果:5组小鼠血清TSH（ng/ml：6.53 ± 0.86、6.61 ± 0.82、7.68 ± 0.55、7.93 ± 0.60、8.73 ± 1.60），FT 3（pg/ml：59.35 ± 10.16、53.73 ± 10.96、46.19 ± 8.03、41.01 ± 8.67、34.21 ± 11.75），FT 4（pg/ml：136.74 ± 10.06、124.33 ± 14.34、101.80 ± 6.78、91.37 ± 6.75、73.29 ± 17.31），TPOAb水平（U/ml：130.81 ± 24.53、145.47 ± 28.89、166.52 ± 41.59、199.78 ± 42.19、201.99 ± 44.03）比较，差异均有统计学意义（ F = 4.77、4.96、23.12、3.68， P均< 0.05）。与A组比较，C、D、E组小鼠血清TSH水平均较高，B、C、D、E组FT 3、FT 4水平均较低，D、E组TPOAb水平均较高，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）。HE染色显示，D、E组甲状腺滤泡病变程度较严重，均出现了EAT的表型。将差异表达基因进行KEGG通路分析，B、C、D、E组与A组比较，发现8条与甲状腺自身免疫反应和炎症反应相关的代谢通路。进一步分析发现，有3个基因出现在多条通路中，分别为p38、ICAM-1和CXCL10。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10 mRNA水平比较，差异均有统计学意义（ F = 14.77、12.76、16.39， P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组p38 mRNA水平均较高，C、D、E组ICAM-1和CXCL10 mRNA水平均较高（ P均< 0.05）。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10蛋白水平比较，差异均有统计学意义（ F = 7.97、73.86、18.02， P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组ICAM-1和CXCL10蛋白水平均较高（ P均< 0.05）。 结论:过量碘通过上调与甲状腺自身免疫反应和炎症反应密切相关的p38和ICAM-1基因的表达，促进小鼠EAT的发生发展。

本期重点号内容是“阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）”。述评《阻塞性睡眠呼吸暂停多组学研究进展及展望》回顾了基因组、转录组、蛋白质组、代谢组、宏基因组等多组学技术的研究现状，并展望其在OSA预防和个体化精准医学中的应用前景。论著《不同患病程度的阻塞性睡眠呼吸暂停患者药物诱导睡眠下颏舌肌肌电的特征分析》分析比较了3组（轻度组、中度组、重度组）OSA患者清醒、入睡初期以及睡眠状态下颏舌肌（GG）随腔内负压变化的活性差异及变化规律。研究结果提示，OSA患者睡眠期间GG活性与患病严重程度（呼吸事件频次）相关，尤其在中度以上OSA患者，GG活性与对应腔内负压刺激存在不协调的表现，这可能是导致OSA加重的机制之一。论著《倒刺线软腭咽侧悬吊咽成形（BRP）联合改良悬雍垂腭咽成形术（H-UPPP）治疗OSAHS患者疗效分析》对比了单纯H-UPPP手术组与H-UPPP+BRP联合手术组的手术有效率及术后并发症发生率，结果显示，与单纯H-UPPP手术组相比，H-UPPP+BRP组手术有效率较高（70.8%vs.48.9%），但术后3 d疼痛视觉模拟评分（VAS）和术后6个月咽部异物感发生率较高。论著《OSA患者肾胺酶基因单核苷酸多态性rs2576178和rs10887800与高血压的相关性研究》回顾性分析上海市第六人民医院睡眠中心基因库中3 570例疑似OSA男性患者的临床资料，结果发现，单个rs2576178和rs10887800变异与OSA人群高血压无明显相关性，但2个多态性位点的协同效应与OSA患者高血压的发病风险相关。论著《阻塞性睡眠呼吸暂停和2型糖尿病：一项双向孟德尔随机化研究》探讨了OSA与2型糖尿病的因果关系。该研究结果支持OSA是T2D发病的危险因素，但并未发现T2D对OSA发病有显著影响，提示在OSA患者中积极进行血糖监测与糖尿病筛查可能有利于T2D的早期发现和及时干预。学术讨论《阻塞性睡眠呼吸暂停手术适应证评价：举例解读TCM评分（三）》通过病例分析的形式，结合个性化因素的分析，解读TCM评分系统应用，探讨TCM17~22分患者的手术机会。

目的:探讨铁死亡在大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤中的表达及作用。方法:随机数字表法将36只7~8周龄清洁级雄性SD大鼠分为6组：普通饲料(ND)和高脂饲料(HFD)分别喂养的假手术(Sham)、肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)和HIRI联合铁死亡抑制剂(Fer-1)治疗(HIRI+Fer-1)组，每组6只。油红O和苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏脂变和病理损伤。生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。比色法检测肝脏丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、Fe 2+含量。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测前列腺素内过氧化物合酶2(Ptgs2)信使RNA(mRNA)表达水平。蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链(FTH1)和转铁蛋白受体1(TFR1)的蛋白表达水平。两组间比较采用 t检验。 结果:高脂饲料连续喂养20周成功建立重度(>60%)混合大泡型脂肪肝。肝功能及HE检测结果显示，ND和HFD大鼠的HIRI组损伤均重于各自的Sham和HIRI+Fer-1组，同时在HIRI组中，HFD大鼠ALT[(1 723.00±336.70) U/L]和AST[(1 536.00±361.50) U/L]均高于ND[ALT：(804.10±113.40) U/L、AST：(1 001.00±118.20) U/L， t＝6.339、3.447， P<0.05)。铁死亡指标显示，ND和HFD大鼠的HIRI组铁死亡发生均高于各自的Sham和HIRI+Fer-1组，且在HIRI组中，HFD大鼠肝脏Fe 2+[(200.50±13.04) μmol/L]和MDA[(346.30±56.00) nmol/g]均高于ND[Fe 2+：(161.50±16.41) μmol/L和MDA：(200.80±55.70) nmol/g， t＝4.557、4.512， P<0.05]，GSH低于ND[(1.52±0.09) μg/mg比(2.64±0.41)μg/mg， t＝6.512， P<0.05；Ptgs2的mRNA相对表达(14.65±1.22)高于ND(9.18±1.27， t＝7.575， P<0.05)；GPX4(0.36±0.03)和FTH1(0.38±0.04)蛋白表达均低于ND(GPX4：0.63±0.02和FTH1：0.62±0.03， t＝11.600、8.507， P<0.05)，TFR1表达(1.76±0.08)高于ND(1.47±0.07， t＝4.354， P<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:HFD大鼠较ND大鼠对HIRI耐受性显著降低，其机制可能与脂肪肝铁代谢异常、铁离子增多致铁死亡发生有关。