目的：:分析以Schlemm管为基础的各类型青光眼内引流手术术后眼压分布特征。方法：:回顾性系列病例研究。选取2015年6月至2019年1月于温州医科大学附属眼视光医院行以Schlemm管为基础的青光眼内引流手术（黏小管成形术和穿透性黏小管成形术）的患者资料，入选其中随访时间≥6个月，且末次随访在未用药情况下眼压≤21 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）患者，分析患者的眼压分布特征。各类型青光眼的眼压比较采用单因素方差分析。结果：:共纳入患者204例（236眼），术前眼压为（33.4±12.1）mmHg，用药（2.7±1.2）种。术后末次随访时（6个月及以上）眼压为（13.9±3.3）mmHg。其中眼压分布在5～10 mmHg有37眼（15.7%），分布在>10～12 mmHg有43眼（18.2%），分布在>12～15 mmHg有78眼（33.1%），分布在>15～18 mmHg有56眼（23.7%），分布在>18～21 mmHg有22眼（9.3%）。原发性开角型青光眼（85眼）、原发性闭角型青光眼（30眼）、继发性青光眼（76眼）和先天性青光眼（45眼）的末次随访眼压分别为（13.9±3.2） （14.5±3.0） （14.0±3.3） （13.2±3.7）mmHg，各类型青光眼总体眼压差异无统计学意义（ F=1.011， P=0.289）。对于原发性开角型青光眼，早、中、晚期青光眼的目标眼压达标率分别为82.4%、81.8%、36.8%。 结论：:以Schlemm管为基础的青光眼内引流手术术后平均眼压为14 mmHg，80%的早、中期以及1/3的晚期原发性开角型青光眼患者可以达到目标眼压。

目的:调查中国急性缺血性脑卒中（AIS）患者行血管内治疗（EVT）围手术期麻醉管理和患者安全现状。方法:采用自行设计的问卷星小程序电子问卷，自2023年10月23日至2023年11月23日，通过多个学会和协会渠道进行调查，问卷覆盖中国大陆地区31个省、市以及自治区内的部分二级及以上具有国家EVT资格认证的医疗机构，参与问卷调查者需扫描二维码进入问卷星小程序进行答题，每个微信账户限定提交一份问卷。问卷核心指标包括：①医疗机构概况，机构所在地区、医院认证等级，年度内完成的AIS患者EVT案例数/年有效问卷数及占比；②麻醉医师在AIS患者EVT期间的参与程度，涉及患者交接流程（急诊室-急诊介入治疗室交接）、治疗团队结构（治疗团队麻醉医师组成）、EVT术前麻醉评估、EVT期间麻醉医师与介入医师的沟通和术后患者转运；③ EVT期间麻醉管理的相关信息指标及关注度，涉及循环、呼吸、血糖的维持，相应的药物干预策略、麻醉模式的选择与管理以及围手术期关键信息关注度；④麻醉管理的质量控制。应用以下方法判断问卷的有效性：填写时间超过5 min；同一单位填写多份问卷时，采用大数定律原则处理；在数据分析时，若某选项的反馈数量<1%的有效问卷数，将排除含有该选项的问卷样本。结果:748所具有国家EVT资格认证的医院共回收有效问卷（下简称"问卷"）1 096份，其中二级医疗机构146份（约13.3%），三级医疗机构950份（约86.7%）。医院年度内完成51~100例的问卷占比约为22.1%，为最高；而年度内完成401~500例的问卷占比约为2.2%，为最低。由急诊室转至急诊介入治疗室过程中，1 012份问卷（约92.3%）显示麻醉医师参与交接过程；984份问卷（约89.8%）显示治疗团队的成员构成中至少有1名麻醉医师；377份问卷（约34.4%）显示EVT术前未进行麻醉评估；72份问卷（约6.6%）显示，在EVT期间，麻醉医师与神经介入医师间几乎无任何信息交流；101份问卷（约9.2%）显示，麻醉医师几乎不参与术后患者转运。在治疗过程中，约67.1%受访者将术中收缩压管理目标值设置为140~180 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），约87.2%的受访者将AIS患者EVT术中动脉血二氧化碳分压维持在30~40 mmHg，吸入氧浓度维持在>40%的占比约为84.6%，仅约10.5%的受访者不注重围手术期的血糖管理；约56.0%患者术后带气管导管返回重症监护治疗病房；术后随访患者占比约45.4%；本次问卷中，689份问卷显示倾向选择固定程序型麻醉，407份选择情境适应型麻醉；在麻醉类型与管理倾向性方面，约82.9%的受访者更加注重AIS患者EVT期间的麻醉管理；受访者关注度最高的围手术期关键信息分别为患者的循环系统消息、意识状态及呼吸系统消息（前3位）。约87.5%的问卷（959份）显示，在EVT麻醉管理过程中将参考国内外指南；高达约77%的问卷（844份）显示在围手术期遇到过严重不良事件，包括心搏骤停、导丝穿透血管及过敏性休克等。仅有约40.7%的问卷（446份）显示麻醉科进行了AIS患者EVT神经介入麻醉质量控制报告。结论:麻醉医师是AIS患者行EVT团队的重要组成部分，治疗团队更加注重围手术期麻醉管理和相关危险因素控制，麻醉科在麻醉质量控制方面的工作有待改进。

目的:探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂达格列净对糖尿病心肌病小鼠心肌重构的影响及机制。方法:2021年1—12月选取60只6周龄雄性C57BL/6J小鼠，建立糖尿病心肌病鼠40只，成模28只，未干预组、达格列净治疗组(干预组)1∶1配比各14只，另外20只小鼠为对照组。干预组小鼠应用达格列净灌胃12周，超声检测各组小鼠心脏结构与功能，组织学与电镜评估心肌纤维化程度，酶联免疫吸附法检测炎症因子浓度，原位末端标记(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡，二氢乙锭荧光染色评价心肌氧化应激水平。结果:实验末干预组小鼠体重与空腹血糖略低于未干预组，但差异无统计学意义( P>0.05)，而左心室射血分数优于未干预组[(61.07±4.66)%比(45.8±4.80)%( t＝－5.24， P<0.05)]；组织学结果显示干预组小鼠心肌肥厚、心肌细胞排列紊乱较未干预组减轻，胶原容积分数亦降低[(18.4±1.9)%比(31.8±3.7)%， t＝－12.0， P<0.05)]。进一步研究结果显示，干预组小鼠炎症因子浓度降低，白介素-6(82.19±10.90)ng/L比(291.02±31.02)ng/L( t＝23.8)；肿瘤坏死因子-α(70.45±12.13)ng/L比(201.31±27.10)ng/L( t＝16.5)，穿透素3(13.05±2.04)μg/L(42.40±1.26)μg/L( t＝45.8)，均 P<0.05；心肌凋亡指数1.736±0.247比0.864±0.129( t＝11.7， P<0.05)，心肌氧化应激水平干预组1.274±0.298较未干预组2.655±0.252改善( t＝－13.3， P<0.05)。 结论:达格列净通过减轻心肌氧化应激和炎性反应改善心肌肥厚并抑制心肌纤维化，起到干预糖尿病小鼠心肌重构的作用，最终保护糖尿病心肌病小鼠的心功能。

目的:观察DD3启动子、E1B55KD缺失双调控并荷载核基质结合区结合蛋白1(SATB1)短发卡RNA(shRNA)的条件增殖腺病毒DD3-ZD55-SATB1联合多西他赛(Docetaxel，DTX)对激素敏感性前列腺癌LNcap细胞的杀伤效果并探讨作用机制。方法:LNcap细胞来源于上海中科院细胞库。将LNcap细胞分为4组进行干预，分别为联合组(DD3-ZD55-SATB1+DTX，5 MOI+1 ng/ml)、病毒治疗组(DD3-ZD55-SATB1，10 MOI)、多西他赛组(DTX，2 ng/ml)、磷酸盐缓液组(PBS)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖；Transwell检测细胞迁移和侵袭；Hoechst-33258检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测SATB1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Caspase-3与Caspase-8的表达。采用单因素方差分析进行多组件比较。结果:CCK-8结果，联合组吸光度值为1.95±0.12、DD3-ZD55-SATB1组为2.33±0.03( t＝5.43， P<0.01)、DTX组为2.68±0.09( t＝8.42， P<0.01)，PBS组为3.49±0.04( t＝21.71， P<0.01)，联合组的吸光度值显著低于单一治疗组。Transwell结果：联合组穿透小室膜的细胞数为49.25±6.24、DD3-ZD55-SATB1组为79.25±7.41( t＝6.19， P<0.05)、DTX组为80.75±4.57( t＝8.15， P<0.05)，PBS组为118.75±5.38( t＝16.88， P<0.01)，联合组小室底膜细胞数较单一治疗组明显减小。Hoechst-33258显示：联合组凋亡率分别为(55.54±5.43)%，DD3-ZD55-SATB1组为(41.23±3.28)%( t＝5.29， P<0.01)，DTX组为(35.15±2.47)%( t＝8.19， P<0.01)，PBS组为(9.62±2.69)%( t＝17.49， P<0.01)，联合组与病毒或化疗药物单一治疗组比较，细胞凋亡更加明显。Western blot结果，以PBS组内的蛋白表达为标准计算为1.00，联合组、DD3-ZD55-SATB1组和DTX组内，SATB1相对表达量分别为0.48±0.04、0.63±0.05和0.79±0.04，联合组内SATB1表达较单一治疗组下调更为显著，差异有统计学意义( t＝4.06、10.38， P<0.01)。E-cadherin、Vimentin和MMP-2蛋白在联合组、DD3-ZD55-SATB1组和DTX组内相对表达量分别为2.25±0.14、0.48±0.07、0.45±0.04，1.83±0.12、0.69±0.07、0.65±0.05和1.60±0.06、0.79±0.04、0.76±0.05。与PBS组比较，治疗组内E-cadherin表达上调，Vimentin和MMP-2的表达下调，联合组内E-cadherin的上调与Vimentin和MMP-2的下调更为显著，与单一治疗组比较，差异有统计学意义( t＝3.94、3.79、5.48， P<0.05； t＝7.43、6.99、8.88， P<0.01)。凋亡相关蛋白Caspase-8和Caspase-3的相对表达量分别为2.38±0.14、2.44±0.16，1.84±0.07、1.90±0.05和1.70±0.13、1.67±0.07。各治疗组内Caspase-8和Caspase-3的表达较PBS组明显上调。联合组内Caspase-3和Caspase-8的上调更为显著，与单一治疗组比较，差异有统计学意义( t＝5.89、5.75， P<0.01； t＝6.26、7.91， P<0.01)。 结论:DD3-ZD55-SATB1联合DTX在体外可有效抑制LNcap细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导肿瘤细胞凋亡，且优于单独使用DD3-ZD55-SATB1或DTX，其作用机制为抑制上皮-间充质转化进程和上调Caspase-8和Caspase-3诱导肿瘤凋亡有关。

目的:探讨胃癌晚期患者血脂(TG、TC)、脂蛋白(HDL、LDL)及血清重组穿透素-3(PTX-3)、甲状腺转录因子1(TTF-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、人细胞角蛋白21-1片段(CYFRA21-1)水平的意义，为胃癌的早、中、晚期诊治提供依据。方法:选取2019年1月至2022年1月三二〇一医院收治的127例胃癌患者为研究对象，根据病情将其分成早期组( n＝45)、中期组( n＝43)和晚期组( n＝39)，分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测三组患者血脂(TG、TC)、PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1，化学沉淀法检测脂蛋白(HDL、LDL)代谢，分析三组胃癌患者及晚期组胃癌患者术前术后血脂、脂蛋白及PTX-3、TTF-1、NSE和CYFRA21-1差异。采用logistic回归分析血脂(TG、TC)、脂蛋白(HDL、LDL)及PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1与胃癌发病的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述指标单独及联合检测对胃癌的预测价值。 结果:晚期组TG、TC、LDL水平高于中期、早期组(均 P<0.05)，HDL水平低于中期、早期组(均 P<0.05)，血清PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1水平高于中期、早期组(均 P<0.05)。晚期组术后TG、PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1、TC、LDL水平较术前显著降低(均 P<0.05)，HDL水平较术前显著升高( P<0.05)。TG、TC、HDL、LDL、PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1水平与胃癌晚期发病存在相关性(均 P<0.05)。ROC曲线显示：PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1两两联合检测的ROC曲线下面积(AUC)显著高于PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1单独检测，其中PTX-3+TTF-1+NSE+CYFRA21-1联合检测AUC值最大，灵敏度、特异度最高。 结论:胃癌晚期患者的血脂(TG、TC)、脂蛋白(HDL、LDL)及血清PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1水平均异常，需根据上述指标的情况制定行之有效的干预措施，提升生存率。

目的:探讨真菌性角膜炎（FK）的临床特征及诊断和治疗方法。方法:回顾性系列病例研究。收集2006年1月至2016年10月于山东省眼科研究所青岛眼科医院就诊的1 414例（1 414只眼）真菌性角膜炎患者的资料，对其人口学特征、致病诱因、发病时间、实验室检查方法和结果、临床特征及治疗方案进行分析。结果:1 414例FK患者中，男性877例（62.0%），女性537例（38.0%）；年龄（53.71±11.72）岁，40~60者874例（61.8%）。1 174例（83.0%）患者来自山东省，其余主要来自长江以北各省。患者职业以农民（1 211例，占85.6%）为主，发病时间以秋冬季为主。从发病到于我院就诊的时间为1~74 d，942例（67.1%）患者在症状出现后8~30 d于我院就诊。角膜损伤为主要危险因素，其中以植物外伤最为多见（367例，26.4%）。1 365只患眼通过氢氧化钾湿片直接镜检法查出菌丝，诊断阳性率为96.5%，1 270只患眼通过共焦显微镜查出菌丝，诊断阳性率为89.8%。973只患眼（68.8%）的角膜溃疡灶刮取物和（或）术后的病变角膜组织培养出真菌，其中以镰刀菌属最多见595例（61.1%），其次为链格孢霉菌属184例（18.9%）、曲霉菌属119例（12.2%）。603例（42.7%）为浅中基质浸润者，614例（43.4%）为深基质浸润者，197例（13.9%）为全层浸润。角膜溃疡灶直径以4~6 mm最为多见725例（51.6%），其次为<4 mm 372例（26.4%）、>6 mm 302例（22.0%）。498例（35.2%）合并前房积脓，34例（2.4%）合并角膜穿孔，58例（4.1%）合并眼内炎。1 198例（84.8%）患者接受手术治疗，其中包括416例（29.4%）行穿透性角膜移植术，408例（98.1%）治愈；199例（14.1%）行板层角膜移植术，193例（97.0%）治愈；532例（37.6%）角膜溃疡清创术，494例（92.8%）治愈。215例（15.2%）患者接受了单纯药物治疗，147例（68.4%）治愈。56例（3.9%）最终失去眼球，包括54例眼内容物摘除术和2例眼球摘除术。结论:FK的发病人群多为在农村居住的中老年群体。镰刀菌仍是山东地区最主要的FK病原体。角膜刮片氢氧化钾涂片直接镜检法可早期、快速诊断FK。对浅中基质浸润的患者，角膜溃疡清创术是一种便捷有效的治疗手段。对深基质浸润的患者，角膜移植术是最有效的治疗手段。 （中华眼科杂志，2020，56：286-293）

目的:研究活性氧响应性抗菌微针对糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面的影响。方法:采用实验研究方法。合成活性氧响应性交联剂N1-（4-溴苄基）-N3-（4-溴苯基）-N1，N1，N3，N3-四甲基丙烷-1，3-二胺（TSPBA），混合相应成分制成聚乙烯醇-TSPBA（PVA-TSPBA）微针、PVA-ε-聚赖氨酸（ε-PL）-TSPBA微针、PVA-TSPBA-透明质酸钠（SH）微针、PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针。将PVA-TSPBA微针分别置于单纯磷酸盐缓冲液（PBS）和含过氧化氢的PBS中，观察浸泡0（即刻）、3、7、10 d微针降解情况，表示其活性氧响应性。将用含过氧化氢的LB培养基培养的金黄色葡萄球菌标准菌株与大肠埃希菌标准菌株各自按随机数字表法（分组方法下同）分为空白对照组（不行任何处理，下同）以及与含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针共培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，观察细菌生长情况并计算细菌相对存活率（样本数为3）。将对数生长期的小鼠成纤维细胞系3T3细胞（生长周期下同）分为空白对照组以及用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，用光学显微镜观察细胞生长情况，用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测并计算细胞相对存活率（以此表示细胞毒性，样本数为6）。取PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针，用光学显微镜观察2种微针形貌，用微机控制电子万能试验机检测2种微针机械性能（以临界力表示，样本数为6）。取6只6~8周龄雄性BALB/c小鼠（性别、鼠龄下同），分为PVA-TSPBA组与PVA-TSPBA-SH组（每组3只），用相应微针垂直按压背部皮肤1 min后，观察按压完成后0、10、20 min皮肤情况。另取3T3细胞，分为空白对照组，用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、单纯5.0 g/L ε-PL组，用含5.0 g/L ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针浸提液培养的5.0 g/L ε-PL+SH组，CCK-8法检测并计算培养24、48、72 h细胞相对存活率，以此表示细胞增殖活性（样本数为6）。取18只BALB/c小鼠，通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素注射诱导为糖尿病小鼠模型后，分为无菌敷贴组、0 g/L ε-PL+SH组与5.0 g/L ε-PL+SH组（每组6只），在每只小鼠背部制作全层皮肤缺损创面后滴加金黄色葡萄球菌溶液，制成糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面模型，0 g/L ε-PL+SH组、5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面覆盖含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针后，3组小鼠创面均外覆无菌手术敷贴。于伤后0、3、7、12 d观察创面愈合情况，计算伤后3、7、12 d创面愈合率；伤后12 d，取创面及创缘皮肤组织行苏木精-伊红染色，观察新生上皮生长及炎症细胞浸润情况。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Mann-Whitney U检验、Bonferroni法。 结果:随着浸泡时间的延长，置于含过氧化氢PBS中的PVA-TSPBA微针逐渐溶解并于浸泡10 d完全降解，置于单纯PBS中的PVA-TSPBA微针仅发生溶胀而未溶解。培养24 h，5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌未见生长，10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌未见生长；1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌相对存活率较空白对照组明显降低（ P<0.05或 P<0.01），5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌相对存活率较空白对照组明显降低（ P<0.01）。培养24 h，空白对照组、0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组细胞生长状态良好，组间细胞相对存活率相近（ P>0.05）。PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针的针体均呈四棱锥形，排列整齐，其中PVA-TSPBA-SH微针的针体更立体、棱角更分明。PVA-TSPBA-SH微针的临界力明显高于PVA-TSPBA微针（ Z=3.317， P<0.01）。PVA-TSPBA-SH组小鼠按压完成后0 min微针穿透皮肤，10 min后针孔部分消失，20 min后针孔完全消失；PVA-TSPBA组微针未能穿透小鼠皮肤。培养24、48、72 h，5.0 g/L ε-PL+SH组细胞增殖活性均明显高于空白对照组（ P<0.05或 P<0.01）。无菌敷贴组小鼠创面愈合速度缓慢，渗出较多；0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合速度前期与无菌敷贴组相近，后期较无菌敷贴组加快，渗出中等；5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合较另2组快，渗出不多。5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后3、7、12 d创面愈合率分别为（40.6±4.2）%、（64.3±4.1）%、（95.8±2.4）%，明显高于无菌敷贴组的（20.4±2.7）%、（38.9±2.2）%、（59.1±6.2）%与0 g/L ε-PL+SH组的（21.6±2.6）%、（44.0±1.7）%、（82.2±5.3）%（ P<0.01）；0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后7、12 d创面愈合率明显高于无菌敷贴组（ P<0.05或 P<0.01）。伤后12 d，5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面几乎完全上皮化且炎症细胞浸润较少，0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面部分上皮化且伴大量炎症细胞浸润，无菌敷贴组小鼠创面未见明显上皮化且伴大量炎症细胞浸润。 结论:基于TSPBA、聚乙烯醇、ε-PL及SH制备的复合微针可顺利刺穿小鼠皮肤并能通过缓慢响应创面中的活性氧从而溶解释放抗菌物质，抑制创面细菌定植，促进糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面修复。

目的:探究F框/WD-40域蛋白7（FBXW7）在乳腺癌（BC）发生发展中的临床意义及功能。方法:利用免疫组织化学技术对BC组织芯片中FBXW7的表达进行检测，受试者工作特征曲线（ROC）曲线确定FBXW7表达的阈值，使用Kaplan-Meier生存分析和比例风险回归模型（COX）预测FBXW7表达与患者预后的关系。向BC细胞系MCF7和MDA-MB-231转染pcDNA3-FBXW7wt质粒，实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）验证过表达效率。通过噻唑蓝（MTT）法和集落形成实验检测细胞增殖；可穿透性细胞培养小室检测细胞迁移。统计学方法分别采用独立样本 t检验和方差分析。 结果:FBXW7在BC组织中的表达低于癌旁正常组织（8.537±0.536比9.619±0.360， t＝21.080， P<0.05），低表达与BC患者预后差相关（104.143比133.714， χ2＝6.146， P<0.05），且在年龄≥60岁（90.333比113.615， χ2＝4.747， P<0.05）、右乳为病灶部位（107.150比137.727， χ2＝4.685， P<0.05）、病理T2（92.700比114.760， χ2＝4.063， P<0.05）、有淋巴结转移（104.083比132.211， χ2＝4.124， P<0.05）、TNM Ⅲ期（87.062比130.333， χ2＝5.494， P<0.05）、雌激素受体（ER）阳性（97.381比133.478， χ2＝4.902， P<0.05）和人表皮生长因子受体2（Her-2）阳性（93.181比131.727， χ2＝6.219， P<0.05）的BC人群中，FBXW7低表达患者的总生存期明显短于FBXW7高表达患者。单因素[比值比（ OR）：3.374；95%可信区间（ CI）：1.213～9.382， P<0.05]和多因素COX分析（ OR：3.335；95% CI：1.062～10.476； P<0.05），结果显示FBXW7是BC患者生存状态的危险因素。MCF7和MDA-MB-231细胞FBXW7过表达效率分别为67.129倍[（0.998±0.055）比（66.972±0.423）， t＝78.560， P<0.05]和39.523倍[（0.998±0.050）比（39.456±0.210）， t＝54.640， P<0.05]。过表达FBXW7可显著抑制BC细胞系MCF7和MDA-MB-231细胞的增殖[MCF7组第4天为（1.639±0.045）比（1.141±0.842）， t＝10.400， P<0.05；MDA-MB-231组第2天为（0.519±0.030）比（0.410±0.025）， t＝5.447， P<0.05；第3天为（1.416±0.68）比（1.129±0.022）， t＝7.939， P<0.05；第4天为（1.910±0.071）比（1.247±0.069）， t＝13.310， P<0.05]、克隆形成[（211.333±7.039）比（92.667±3.681）， t＝21.120， P<0.05；（133.000±7.348）比（28.333±3.858）， t＝17.830， P<0.05]和迁移能力[（286.333±8.993）比（82.000±7.257， t＝25.000， P<0.05；（176.000±5.099）比（65.333±6.649）， t＝18.680， P<0.05]。 结论:FBXW7可作为BC患者预后预测的指标，在BC中发挥抑癌基因的作用。

目的:研究棘阿米巴角膜炎(AK)角膜移植术后复发高风险因素及治疗转归。方法:采用系列病例观察研究方法，于2012年1月至2019年1月对山东省眼科医院因AK行角膜移植术的AK患者28例28眼进行分析，所有患者均因局部及全身抗棘阿米巴药物治疗无明显疗效而接受角膜移植术，其中行穿透角膜移植术(PKP)者13眼，行板层角膜移植术(LKP)者15眼。术中用环钻钻取病变角膜，环钻直径均大于病变范围0.5 mm，总结复发患者的临床特征，包括病变复发部位、时间、体征，对术后AK复发的相关危险因素进行分析。复发患者给予局部及全身抗棘阿米巴药物治疗，药物效果欠佳者采用病灶切除联合结膜瓣遮盖术，上述治疗无效者则再次接受LKP或PKP，观察AK复发后的治疗效果。结果:28眼AK者中角膜移植术后复发者7眼，占25%，其中13眼行PKP者中术后复发2眼、15眼行LKP者中术后复发5眼，2种术式术后复发率比较差异无统计学意义( P＝0.396)。术前有糖皮质激素应用史者术后复发率为57.14%(4/7)，明显高于术前无糖皮质激素应用史的14.29%(3/21)，差异有统计学意义( P＝0.043)。术前角膜溃疡直径≥8.2 mm者术后复发率为50.00%(5/10)，明显高于溃疡直径<8.2 mm者的11.11%(2/18)，差异有统计学意义( P＝0.036)。AK术后复发始于植床边缘者占85.71%(6/7)，复发病灶位于植片下方植床区者占14.29%(1/7)。AK复发者7眼中治愈6眼，其中LKP术后复发者中2眼长期药物应用后治愈，2眼经扩大范围的LKP治愈；PKP术后复发者中1眼经结膜瓣遮盖术后治愈，1眼行扩大直径范围的PKP后治愈。 结论:AK手术治疗后复发高风险因素包括术前接受糖皮质激素治疗和感染病灶过大，AK复发后根据患眼不同临床特征选择个体化治疗可治愈。

目的:探讨微小RNA-519d-3p(miR-519d-3p)在结直肠癌(CRC)中的表达及对增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:体外培养人结直肠癌细胞系和人正常结肠上皮细胞。将miR-519d-3p模拟物(mimic)分别转染于RKO及SW620，同时设置mimic阴性对照(mimic NC)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-519d-3p表达及DCAF4L2 mRNA表达水平。细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆实验检测细胞增殖活性。划痕愈合实验、Transwell迁移和侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测DCAF4L2蛋白表达水平。符合正态分布的计量资料以均数±标准差( ± s)表示，采用两样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:miR-519d-3p在人结直肠癌细胞系中显著下降，其中RKO和SW620表达倍数明显低于NCM460[RKO：(0.311±0.165)倍比1.000倍， t＝7.783， P<0.05；SW620：(0.354±0.079)倍比1.000倍， t＝15.72， P<0.01]，差异有统计学意义。成功转染mimic过表达miR-519d-3p，过表达组表达倍数高于对照组 [RKO：(2.913±0.602)倍比1.000倍， t＝5.409， P<0.01；SW620：(3.194±0.427)倍比1.000倍， t＝8.765， P<0.001]，差异有统计学意义。通过生物学功能实验证实miR-519d-3p表达升高能显著抑制CRC细胞的增殖、迁移和侵袭能力。CCK-8检测结果示，过表达组24、48、72、96 h细胞吸光度值低于对照组(RKO：0.248±0.018比0.184±0.012、0.388±0.007比0.277±0.010、0.658±0.033比0.496±0.008、0.877±0.020比0.681±0.021， t＝3.064， P<0.01；SW620：0.213±0.018比0.181±0.050、0.375±0.008比0.274±0.014、0.720±0.009比0.482±0.006、0.978±0.115比0.721±0.032， t＝2.432， P<0.01)，差异有统计学意义。过表达组平板克隆集落形成个数显著低于对照组[RKO：(262.300±11.320)个比(181.700±2.333)个， t＝7.127， P<0.05；SW620：(448.000±33.260)个比(190.300±7.446)个， t＝9.387， P<0.05]，差异有统计学意义。过表达组划痕愈合率低于对照组[RKO：(39.040±0.812)%比(8.979±0.846)%， t＝394.900， P<0.01；SW620：(28.840±0.848)%比(5.576±1.435)%， t＝21.350， P<0.01]，差异有统计学意义。Transwell迁移和侵袭实验中过表达组穿透微孔膜的细胞个数明显低于对照组，迁移实验[RKO：(196.700±6.360)个比(93.330±4.096)个， t＝44.290， P<0.01；SW620：(198.300±4.485)个比(101.300±1.764)个， t＝16.090， P<0.01]，差异有统计学意义；侵袭实验[RKO：(274.700±3.844)个比(85.670±2.728)个， t＝33.950， P<0.01；SW620：(263.300±6.566)个比(70.330±4.256)个， t＝50.980， P<0.01]，差异有统计学意义。在线预测软件(miRWalk、StarBase 2.0和TCGA)预测，并通过qRT-PCR及Western blot验证结果显示，DCAF4L2作为miR-519d-3p靶基因调控CRC，过表达组DCAF4L2的mRNA表达及蛋白表达倍数明显低于对照组，mRNA表达倍数[RKO：(0.170±0.050)倍比1.000倍， t＝18.400， P<0.01; SW620：(0.256±0.069)倍比1.000倍， t＝26.800， P<0.01]，差异有统计学意义；蛋白倍数[RKO：(45.504±6.076)%比100.000%， t＝15.540， P<0.01；SW620：(43.567±3.760)%比100.000%， t＝26.000， P<0.01]，差异有统计学意义。 结论:结直肠癌细胞中miR-519d-3p表达显著下降，并通过调控DCAF4L2表达抑制结直肠癌增殖、迁移及侵袭能力。