目的:分析大骨节病（KBD）患者沉默信息调节因子2相关酶类1（SIRT1）的表达及其与软骨细胞凋亡的关系。方法:从青海省KBD病区贵德县选取20例KBD患者作为KBD组，同时在病区选取年龄和性别匹配的40例健康受试者作为对照组。采集研究对象的空腹肘静脉血，采用实时荧光定量PCR（real-time PCR）检测外周血SIRT1及硒蛋白基因[谷胱甘肽过氧化酶（GPX）2、GPX3、硫氧还蛋白还原酶（TXNRD）1、TXNRD3、碘甲腺原氨酸脱碘酶Ⅰ（DIO1）、硒磷酸合成酶2（SPS2）]mRNA水平；并采用曲线拟合法进行KBD患者外周血SIRT1与硒蛋白基因表达关联分析。同时，体外培养人正常软骨细胞，分为对照组（未经任何处理）、单纯白藜芦醇（RES）组（验证RES对SIRT1的激活作用）、叔丁基过氧化氢（tBHP）损伤组（软骨细胞氧化损伤模型）和RES保护组（RES预保护后进行tBHP损伤），采用real-time PCR检测各组细胞SIRT1，硒蛋白基因及凋亡相关基因[B淋巴细胞瘤-2基因（BCL2）、BCL2相关X蛋白（BAX）、核转录因子κB（NF-κB）p65、肿瘤抑制基因P53]mRNA水平。结果:人群研究中，KBD组外周血SIRT1 mRNA水平（1.12 ± 0.38）低于对照组（1.87 ± 0.97），差异有统计学意义（ t = 3.31， P = 0.002）。经曲线拟合分析，KBD组外周血GPX3、TXNRD1和TXNRD3 mRNA水平随SIRT1 mRNA水平的升高均有所升高（ R2 = 0.48、0.66、0.95，均 P < 0.001）；DIO1 mRNA水平随SIRT1 mRNA水平的升高呈现先下降后上升的趋势（ R2 = 0.51， P = 0.024）；GPX2、SPS2 mRNA水平随SIRT1 mRNA水平的升高均未见显著变化趋势（ R2 = 0.16、0.12， P = 0.064、0.114）。细胞实验中，与对照组（1.00 ± 0.10）比较，单纯RES组SIRT1 mRNA水平（1.79 ± 0.07）较高（ P < 0.05）。与tBHP损伤组比较，RES保护组硒蛋白基因GPX3、TXNRD1、TXNRD3、DIO1 mRNA水平均较高（均 P < 0.05）；凋亡相关基因BAX、P53 mRNA水平及BAX/BCL2比值均较低，BCL2、NF-κB p65 mRNA水平均较高（均 P < 0.05）。 结论:KBD患者SIRT1低表达；RES激活SIRT1后可能通过上调硒蛋白基因表达来增强软骨细胞抗氧化能力，从而抑制软骨细胞凋亡。

目的:探讨大电导钙依赖性钾通道（BKCa）参与脓毒症发病的机制。方法:收集脓毒症患者（28例）、普通感染者（25例）和健康体检者（25例）血清，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BKCa水平；并分析脓毒症患者血清BKCa水平与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）的相关性。培养RAW 264.7细胞，用脂多糖（LPS）刺激，部分实验以尼日尼亚菌素（Nigericin）作为第二刺激信号构建脓毒症细胞模型；采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定不同浓度LPS（0、50、100、1 000 μg/L）刺激后细胞BKCa的mRNA和蛋白表达。RAW 264.7细胞转染BKCa的小干扰RNA（siRNA-BKCa），用Western blotting测定细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1前体（pro-caspase-1）、白细胞介素-1β前体（pro-IL-1β），细胞培养液中caspase-1 p20、IL-1β p17，以及NOD样受体蛋白3（NLRP3）、核转录因子-κB（NF-κB）水平。碘化丙啶（PI）染色后荧光显微镜下观察凋亡情况，测定乳酸脱氢酶（LDH）释放率，Western blotting测定细胞凋亡蛋白Gasdermin D（GSDMD）表达以评估沉默BKCa对细胞焦亡的影响。结果:脓毒症患者血清BKCa明显高于普通感染者和健康体检者（ng/L：165.2±25.9比102.5±25.9、98.8±20.0，均 P<0.05），且脓毒症患者血清BKCa水平与APACHEⅡ评分呈显著正相关（ r＝0.453， P＝0.013）。用LPS构建脓毒症细胞模型，显示LPS呈浓度依赖地促进BKCα的mRNA和蛋白表达，1 000 μg/L刺激后细胞BKCa的mRNA和蛋白表达水平均较空白组（0 μg/L）明显增加〔BKCa mRNA（2 -ΔΔCt）：3.00±0.36比1.00±0.16，BKCa/β-actin：1.30±0.16比0.37±0.09，均 P<0.05〕。与对照组比较，模型组细胞caspase-1 p20/pro-caspase-1比值、IL-1βp17/pro-IL-1β比值均明显升高（caspase-1 p20/pro-caspase-1比值：0.83±0.12比0.27±0.05，IL-1βp17/pro-IL-1β比值：0.77±0.12比0.23±0.12，均 P<0.05）；但转染siRNA-BKCa后二者均较模型组明显下降（caspase-1 p20/pro-caspase-1比值：0.23±0.12比0.83±0.12，IL-1βp17/pro-IL-1β比值：0.13±0.05比0.77±0.12，均 P<0.05）。与对照组比较，镜下观察模型组凋亡细胞明显增多，LDH释放率、GSDMD表达明显增加〔LDH释放率：（30.60±8.40）%比（15.20±7.10）%，GSDMD-N/GSDMD-FL：2.10±0.16比1.00±0.16，均 P<0.05〕；但转染siRNA-BKCa后上述指标均较模型组明显下降〔LDH释放率：（15.60±7.30）%比（30.60±8.40）%，GSDMD-N/GSDMD-FL：1.13±0.17比2.10±0.16，均 P<0.05〕。脓毒症细胞NLRP3的mRNA和蛋白表达水平均较对照组明显增加〔NLRP3 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.06±0.17比1.00±0.24，NLRP3/GAPDH：0.46±0.05比0.15±0.04，均 P<0.05〕；但转染siRNA-BKCa后NLRP3表达较模型组明显下降〔NLRP3 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.57±0.09比2.06±0.17，NLRP3/GAPDH：0.19±0.02比0.46±0.05，均 P<0.05〕。与对照组比较，脓毒症细胞NF-κB p65核转移明显增加（NF-κB p65/Histone：0.73±0.12比0.23±0.09， P<0.05）；而转染siRNA-BKCa后细胞核中NF-κB p65表达明显下降（NF-κB p65/Histone：0.20±0.03比0.73±0.12， P<0.05）。 结论:BKCa参与脓毒症发病，其可能机制是激活NF-κB/NLRP3/caspase-1信号通路诱导炎症因子生成和细胞焦亡。

目的:探讨靶向抑制3型脱碘酶（Dio3）对脓毒症骨骼肌线粒体的保护作用及其机制。方法:①体内实验：通过盲肠结扎穿孔术（CLP）构建脓毒症大鼠模型；利用腺相关病毒靶向干扰大鼠胫骨前肌Dio3的表达。按随机数字表法将雄性SD大鼠分为阴性敲除假手术组（shNC+Sham组）、阳性敲除假手术组（shD3+Sham组）、阴性敲除CLP组（shNC+CLP组）和阳性敲除CLP组（shD3+CLP组），每组8只。制模后取胫骨前肌，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测Dio3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC1α）、沉默信息调节因子1（SIRT1）等蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测甲状腺激素受体（THRα、THRβ）、单羧酸转运蛋白10（MCT10）等T3调控基因，线粒体DNA（mtDNA），线粒体生物合成相关基因PGC1α的mRNA表达；透射电镜下观察线粒体形态。②体外实验：体外培养小鼠成肌样细胞C2C12，利用慢病毒干扰Dio3表达，并用脂多糖（LPS）构建内毒素细胞模型，并分为shNC组、shD3组、shNC+LPS组和shD3+LPS组。免疫荧光染色分析PGC1α胞内分布。免疫共沉淀联合Western blotting检测PGC1α乙酰化水平。结果:①体内实验：与shNC+Sham组相比，shNC+CLP组骨骼肌内Dio3蛋白表达明显升高（Dio3/β-Tubulin：3.32±0.70比1.00±0.49， P<0.05），而shD3+Sham组无差异；shD3+CLP组Dio3蛋白表达较shNC+CLP组明显降低（Dio3/β-Tubulin：1.42±0.54比3.32±0.70， P<0.05）。与shNC+CLP组相比，shD3+CLP组T3调控基因的表达明显上调〔THRα mRNA（2 -ΔΔCt）：0.67±0.05比0.33±0.01，THRβ mRNA（2 -ΔΔCt）：0.94±0.05比0.67±0.02，MCT10 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.65±0.03比0.57±0.02，均 P<0.05〕。电镜结果提示，shNC+CLP组骨骼肌线粒体损伤明显，而shD3+CLP组线粒体形态保持完整；与shNC+Sham组相比，shNC+CLP组线粒体数量明显减少（个/HP：10.375±1.375比13.750±2.063， P<0.05），而shD3+CLP组线粒体数量较shNC+CLP组明显增多（个/HP：11.250±2.063比10.375±1.375， P<0.05）；shNC+CLP组mtDNA表达较shNC+Sham组明显降低（拷贝数：0.842±0.035比1.002±0.064， P<0.05），而shD3+CLP组mtDNA表达与shNC+CLP组无差异，但明显高于shD3+Sham组（拷贝数：0.758±0.035比0.474±0.050， P<0.05）。与shNC+CLP组相比，shD3+CLP组PGC1α的转录及蛋白水平均明显改善〔PGC1α mRNA（2 -ΔΔCt）：1.49±0.13比0.68±0.06，PGC1α蛋白相对表达量（PGC1α/β-Tubulin）：0.76±0.02比0.62±0.04，均 P<0.05〕。②体外实验：LPS干预24 h后，shNC+LPS组PGC1α胞内定位弥散；干扰Dio3表达后促使PGC1α向核周及核内移位。与shNC+LPS组比较，shD3+LPS组PGC1α的乙酰化水平明显降低（乙酰化PGC1α/β-Tubulin：0.59±0.01比1.24±0.01， P<0.05），而介导蛋白去乙酰化的主要蛋白SIRT1的表达明显升高（SIRT1/β-Tubulin：1.04±0.04比0.58±0.03， P<0.05）。利用EX527抑制SIRT1活性后，shD3+LPS+EX527组PGC1α蛋白表达较shD3+LPS组明显降低（PGC1α/β-Tubulin：0.92±0.03比1.58±0.03， P<0.05）。 结论:抑制骨骼肌Dio3表达可以通过激活SIRT1减轻PGC1α的乙酰化修饰，促使PGC1α向核内移位，从而对脓毒症导致的骨骼肌线粒体损伤起到保护作用。

目的:非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）不仅是代谢综合征的一种肝脏表现，也与2型糖尿病、血脂异常和高血压病等密切相关。针对NAFLD合并原发性高血压患者，探究其临床特征及实验指标与疾病发生的相关性。方法:共纳入大连市中心医院2019年3月至2021年3月NAFLD合并原发性高血压患者134例，匹配对照组98例。对两组患者的临床基线及检验指标进行比较分析，并进行Logistic回归分析。结果:试验组中丙氨酸氨基转移酶、谷氨酰转肽酶、乳酸脱氢酶、三酰甘油较对照组升高（22 U/L比17 U/L、23 U/L比17 U/L、179 U/L比173 U/L、1.680 mmol/L比1.450 mmol/L），而同型半胱氨酸、白蛋白（ALB）、肌酐、游离三碘甲腺原氨酸较对照组降低[11.2 μmol/L比12.2 μmol/L、41.5 g/L比43.5 g/L、54 μmol/L比60 μmol/L、（4.657 ± 0.599） pmol/L比（4.850 ± 0.574） pmol/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素Logistic回归分析发现体质量指数（BMI）、糖尿病、ALB与NAFLD发生呈独立相关。 结论:BMI、糖尿病为原发性高血压患者发生NAFLD的独立危险因素，ALB为独立保护因素。

例1 　男，33岁，因诊断寻常型天疱疮11个月，气喘2周于2020年7月就诊。患者于2019年确诊为寻常型天疱疮，予甲泼尼龙60 ~ 100 mg/d与硫唑嘌呤200 mg/d治疗。因病情反复改为利妥昔单抗联合甲泼尼龙治疗，于2020年5月21日和2020年6月5日分别静脉滴注利妥昔单抗1.0 g。甲泼尼龙初始剂量为100 mg/d，第3、11、16、30天分别减量至80、60、48、40 mg/d，30 d时皮损基本消退。第1次应用利妥昔单抗5周后（此时甲泼尼龙40 mg/d），患者出现气喘，活动后明显，偶伴有干咳。家族史和既往史无特殊。体检：体温36.6 ℃，全身未见水疱。各系统检查无异常。胸部高分辨率CT示：两肺间质性肺炎，两肺上叶局限性肺气囊。实验室检查：利妥昔单抗治疗前CD4 + T细胞429.45个/μl（参考值200 ~ 1 820个/μl，下同），CD19 + B细胞481.45个/μl（50 ~ 670个/μl），免疫球蛋白（Ig）M浓度为0.63 g/L（0.4 ~ 2.3 g/L），治疗后CD4 + T细胞354.54个/μl，CD19 + B细胞0.49个/μl，IgM 0.629 g/L。淋巴细胞计数0.59 × 10 9/L[（1.1 ~ 3.2） × 10 9/L]；乳酸脱氢酶604 U/L（120 ~ 250 U/L）；真菌β-D-葡聚糖试验236.1 pg/ml（< 60 pg/ml，阴性）；病毒8项（乙肝表面抗原定量、乙肝表面抗体定量、乙肝e抗原、乙肝e抗体、乙肝核心抗体、HIV抗原/抗体联合检测、丙肝抗体、梅毒螺旋体）和曲霉菌免疫学试验均阴性；动脉血气分析正常。送检支气管肺组织特殊染色：阿新蓝染色阴性，吉姆萨染色阴性，六胺银染色（+/-），过碘酸雪夫染色（PAS）阴性；肺泡灌洗液二代测序结果提示，可疑致病菌主要有耶氏肺孢子菌、白念珠菌、人类疱疹病毒4型（EB病毒）。

目的:探讨建立1日龄新生大鼠海马脑片离体培养及氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation，OGD)模型的方法，为早产儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)基础研究提供方法。方法:选择1日龄新生SD大鼠40只，分离海马，切成400 μm厚脑片，分别培养1 d、3 d、5 d、7d、10 d、15 d、21 d，观察海马脑片的形态学变化，并通过碘化丙啶(propidium iodide，PI)染色法和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)活性检测法评估脑片培养过程中活力情况；取培养稳定的海马脑片进行OGD，按是否行OGD及OGD时间分为正常组、OGD 1 h组、1.5 h组、2 h组、2.5 h组、3 h组、3.5 h组，用PI染色法和LDH活性检测法评估海马脑片损伤情况，明确制作OGD模型最佳OGD时间。结果:(1)海马脑片活力：海马脑片培养1 d后PI染色可见大面积红色强荧光，之后逐渐减少，5 d及以后基本消失；1 d时LDH活性最高，5 d时较1 d、3 d明显下降( P<0.05)，5～15 d LDH活性稳定。(2)OGD时间确定：OGD后正常培养24 h，OGD 1 h组、1.5 h组、2 h组海马脑片荧光微弱，与正常组比较差异无统计学意义( P>0.05)；OGD 2.5 h组海马CA区可见强荧光，OGD 3 h组、3.5 h组海马CA区、齿状回(dentate gyrus，DG)区均出现强荧光，3组LDH活性均较正常组明显升高( P<0.05)，推荐OGD时间为3 h。 结论:1日龄新生大鼠海马脑片培养第5～15天生长稳定，是后续实验的最佳时间段；培养5 d后行OGD 3 h可以建立稳定的海马脑片OGD模型。

目的:探讨染色体数目为近二倍体神经母细胞瘤(NB)患儿的临床特征、治疗效果及预后。方法:回顾分析2015年1月至2018年12月首都医科大学附属北京儿童医院收治的通过常规G显带技术检测骨髓染色体为近二倍体NB患儿的一般临床特征(包括年龄、性别、危险度分组、原发瘤灶部位等)、实验室检查结果、治疗和近期预后情况，采用 Kaplan- Meier法计算生存率，单因素分析采用 Log- Rank检验，多因素分析采用 Cox回归模型分析。 结果:共纳入43例符合诊断患儿的临床资料，其中男27例，女16例；亚二倍体组14例，超二倍体组29例；中位年龄35.5个月。43例患儿均为国际神经母细瘤分期系统(INSS)Ⅳ期高危组，原发瘤灶多位于腹膜后肾上腺区域(83.7%，36/43例)，瘤灶最大直径多>10 cm(53.5%，23/43例)，且就诊时常伴2个及以上部位转移。染色体核型方面，14例亚二倍体组患儿染色体核型为41～45条，以45条染色体核型最多见，共9例(64.3%)；29例超二倍体组患儿中，以47条染色体核型多见，共11例(37.9%)。肿瘤标志物：41例(95.3%)患儿初诊时神经元烯醇化酶(NSE)升高，25例(58.1%)>370 μg/L；42例(97.7%)患儿乳酸脱氢酶(LDH)升高，亚二倍体组患儿LDH均>500 U/L，其中1例>10 000 U/L。荧光原位杂交(FISH)方法检测 MYCN基因9例(20.9%)扩增。治疗及预后情况：43例患儿化疗总疗程为1～12个疗程；19(44.2%)例患儿进行了自体造血干细胞移植，21例(46.5%)患儿进行术后或自体移植后放疗或间位碘代苄胍治疗；28例患儿出现疾病的进展或复发，中位进展时间为13.8个月，15例(34.9%)死亡。亚二倍体组14例患儿中位随访时间14.9个月(2～38个月)，12例出现进展或复发，7例死亡。超二倍体组29例患儿中位随访20.0个月(8.1～51.6个月)，其中16例进展或复发，8例死亡。 Kaplan- Meier生存率分析显示，43例患儿3年预计无事件生存(EFS)率为18.4%，其中亚二倍体组17.1%，超二倍体组29.8%。 结论:近二倍体NB患儿多为年龄18个月以上的Ⅳ期高危组患儿，就诊时均有2个及以上部位转移，3年预计EFS率为18.4%，其中亚二倍体组预后更差。

目的:探讨血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)与老年新型冠状病毒感染(COVID-19)患者严重程度及预后的关系。 方法:收集2022年12月27日至2023年1月18日在无锡市第九人民医院住院的年龄≥65岁的老年COVID-19患者的临床资料。比较非重型组与重型/危重型组患者的实验室检查结果。根据FT 3水平分为T1组(FT 3<2.51 pmol/L)、T2组(FT 3为2.51~2.95 pmol/L)、T3组(FT 3>2.95 pmol/L)。两组间比较采用独立样本 t检验。采用logistic回归分析患者发生重型/危重型的影响因素，并分析不同FT 3水平的老年COVID-19患者发生重型/危重型的风险程度。采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析FT 3对患者进展为重型/危重型的预测价值，Kaplan-Meier生存曲线和log-rank检验分析患者30 d生存情况。 结果:190例患者中，重型/危重型组患者的FT 3水平为(2.54±0.30) pmol/L，低于非重型组的(2.91±0.69) pmol/L，差异有统计学意义( t＝－3.42， P＝0.001)。血清FT 3水平升高是老年COVID-19患者发生重型/危重型的保护因素[比值比( OR)＝0.139，95%可信区间( CI) 0.034~0.577， P＝0.007]。T1组患者66例，T2组61例，T3组63例。在校正性别、年龄、肺部疾病史、心脏疾病史、高血压病史、糖尿病病史、脑梗死病史、白细胞计数、乳酸脱氢酶、D-二聚体、游离甲状腺素和促甲状腺素后，T1组患者和T2组患者发生重型/危重型的风险分别是T3组患者的10.982倍和3.695倍(均 P<0.05)。FT 3预测老年COVID-19患者发生重型/危重型的ROC曲线下面积为0.731，灵敏度为0.733，特异度为0.659，临界值为2.53 pmol/L，FT 3<2.53 pmol/L的患者30 d生存率低于FT 3≥2.53 pmol/L的患者，差异有统计学意义( χ2＝13.49， P<0.001)。 结论:血清FT 3水平上升是老年COVID-19患者进展为重型/危重型的保护因素，对血清FT 3的定量评估可预测老年COVID-19患者严重程度及预后。

目的:在一般体检人群中探索甲状腺激素敏感性与肥胖表型的关系。方法:本回顾性研究纳入2017年1月至2018年12月在中国医科大学附属第一医院健康管理科进行体检的6 155名甲状腺功能正常人群。根据体重指数和代谢情况分为4种肥胖表型。通过甲状腺反馈分位数指数(TFQI)、参数化TFQI、游离三碘甲状腺原氨酸与游离甲状腺素比值(FT 3/FT 4)和外周脱碘酶活性总和(SPINA-GD)评估甲状腺激素敏感性。 结果:与代谢健康型非肥胖(MHNO)组相比，代谢健康型肥胖(MHO)和代谢异常型肥胖(MUO)组FT 3/FT 4比值更高；代谢异常型非肥胖(MUNO)和MUO组TFQI更低。调整混杂因素后，FT 3/FT 4比值与MHO和MUO风险正相关， OR为1.18(95% CI 1.11~1.26)和1.28(95% CI 1.19~1.39)；TFQI与MUNO负相关( OR为0.77，95% CI 0.64~0.94)。参数化TFQI和SPINA-GD的结果分别与TFQI和FT 3/FT 4比值一致。 结论:甲状腺功能正常人群中，甲状腺激素敏感性增加与不健康的肥胖表型风险升高相关。

目的:分析甲状腺功能正常人群的甲状腺激素抵抗与高尿酸血症的相关性。方法:本研究为横断面研究，选取2021年1月至2022年12月在清华大学第一附属医院心脏中心及健康管理中心住院和体检的甲状腺功能正常者548例。检测所有受试者的血液甲状腺激素、尿酸、血脂等指标，计算甲状腺功能参数：促甲状腺激素指数（TSHI）、促甲状腺激素甲状腺素抵抗指数（TT4RI）、参数化甲状腺反馈分位数指数（PTFQI）、游离三碘甲腺原氨酸/游离甲状腺素（FT3/FT4）、外周脱碘酶活性总和（SPINA-GD）和甲状腺最大分泌能力（SPINA-GT）。根据血尿酸水平分为高尿酸血症组和正常组，比较两组的临床特征和甲状腺功能参数；探究甲状腺激素抵抗与高尿酸血症的关系。结果:与正常组相比，高尿酸血症组中男性（94.4%和52.5%）、吸烟者占比（35.2%和21.3%）、体重指数［（27.10±3.96）和（24.26±3.42）kg/m 2］、腰臀比［0.90（0.86，0.94）和0.86（0.80，0.91）］、肌酐［（85.50±12.27）和（73.77±28.79）μmol/L］、总胆固醇［（5.08±0.99）和（4.72±0.86）mmol/L］、甘油三酯［2.10（4.40，5.59）和1.14（0.79，1.67）mmol/L］、低密度脂蛋白［（3.19±0.97）和（2.85±0.84）mmol/L］、同型半胱氨酸［（15.07±9.13）和（12.50±10.85）μmol/L］水平较高，高密度脂蛋白［1.15（1.43，2.88）和1.39（1.16，1.64）mmol/L］水平较低（ P<0.05）；甲状腺激素及甲状腺功能参数方面，高尿酸血组比正常组在FT4［16.90（15.40，17.95）和16.00（14.30，17.80）pmol/L］、FT3［5.56（5.25，5.94）和5.22（4.81，5.63）pmol/L］、FT3/FT4［0.34（0.31，0.37）和 0.32（0.29，0.36）］、TSHI（2.70±0.50和2.58±0.60）、PTFQI（0.406±0.332和0.335±0.353）及SPINA-GD［3.72（3.41，4.05）和3.52（3.18，4.00）］方面水平较高（均 P<0.05）。Spearman相关分析显示，血尿酸水平与FT4（ r=0.185）、FT3（ r=0.422）、FT3/FT4（ r=0.16）、TSHI（ r=0.134）、TT4RI（ r=0.09）、PTFQI（ r=0.121）、SPINA-GD（ r=0.157）呈正相关（均 P<0.05）。 结论:甲状腺功能正常的人群中，甲状腺激素中枢性抵抗与高尿酸血症相关。