辐射诱导旁效应(radiation-induced bystander effect，RIBE)是指直接受照射细胞可影响周围未受照射细胞，使其出现与直接受照射细胞类似的生物学反应。随着人们对外泌体研究的深入，发现外泌体在RIBE中起重要的作用，本文主要就辐射诱导旁效应中外泌体以及其内含物所发挥的作用做一综述。

深入了解放射生物学理论对于辐射影响的研究至关重要。辐射旁效应（RIBE）自被发现以来就成为了放射生物学领域的研究热点，辐射对靶向和非靶向细胞、组织、器官的直接和间接作用影响着放射治疗恶性肿瘤的进程和结局。截至目前，大量体内外实验研究揭示了RIBE的发生机制，辐照产生的外源性介质迁移到旁组织或细胞中，刺激各种信号通路的激活，导致了免疫及炎症反应、表观遗传调节和辐射的致癌转化。笔者就RIBE及其发生机制的研究现状进行综述，以期为辐射防护新药的开发及放疗疗效的提高提供一定的理论基础。

辐射旁效应（RIBE）自被发现以来，一直是辐射生物学领域的研究热点。目前已得到证实，RIBE可通过细胞间缝隙连接通讯和可溶性细胞分泌物等途径传递。近年来的研究结果发现，免疫系统在RIBE中扮演着重要角色，深刻影响着辐射生物学效应的进程与结果。笔者就免疫系统在RIBE中的作用进行综述，以期为RIBE的相关研究提供一定的理论基础。

目的:探讨受照脑胶质瘤细胞U251是否可通过在未受照神经干细胞(NSCs)中产生旁效应从而影响神经干细胞的增殖、干性及分化等特性。方法:将细胞分为NSCs组、NSCs＋U251组(与U251共培养的NSCs)和NSCs＋受照U251组(与10 Gy X射线照射后的U251共培养的NSCs)。采用插入式小室共培养U251和NSCs。通过细胞计数、测量神经球直径等方法评估NSCs增殖、成球能力的变化；采用免疫荧光实验检测Nestin蛋白的表达评估NSCs干性维持能力的变化；检测Tuj1、GFAP蛋白的表达、测量分化后神经元细胞的树突数目、轴突长度以及胶质细胞突起终端数、突起长度等评估神经干细胞分化能力的变化情况。结果:NSCs＋受照U251组的细胞数量明显低于NSCs＋U251组( t＝2.52, P<0.05)；NSCs＋受照U251组的Nestin阳性率和成球能力明显低于NSCs＋U251组( t＝-3.50, P<0.05)；NSCs＋受照U251组向神经元和胶质细胞( t＝6.09, P<0.05)分化的比例和程度也明显低于NSCs＋U251组。 结论:受照胶质瘤细胞可通过电离辐射旁效应显著抑制未受照神经干细胞的增殖、干性和分化能力。

目的:综述空间辐射生物效应及生物防护技术，为深空探测任务辐射防护的深入研究提供线索。资料来源与选择 国内外该领域的相关文献。资料引用 国内外公开发表的相关文献39篇。资料综合 空间辐射是深空探测任务中影响航天员健康和任务完成最重要的环境有害因素，可致全身多组织器官癌症，心血管、中枢神经系统和眼晶状体等的退行性疾病以及骨髓、脑和胃肠道的急性辐射综合征等。效应机制包括自由基产生、氧化应激、DNA等生物大分子断裂、炎症、细胞凋亡及旁效应等。可根据空间辐射效应发展不同阶段的机制特点进行生物防护。结论:深空辐射可致癌症、退行性变和急性辐射综合征等健康风险，主要从减少自由基、促进DNA修复及抑制细胞凋亡等方面对其进行防护和减缓。

代谢重编程是指肿瘤细胞为满足自身生长和能量的需求，通过改变代谢模式来调节细胞生物学功能，帮助自身抵御外界胁迫，从而使细胞适应低氧、酸性、营养物质缺乏等微环境而快速增殖的现象。放射生物学研究发现，电离辐射可通过诱导细胞代谢重编程产生辐射抗性；也可通过旁效应促进未受照射细胞发生代谢重编程，从而赋予细胞癌变和辐射抗性能力。因此，探索电离辐射和电离辐射旁效应中代谢重编程机制，可以为辐射防护、放射治疗、放射损伤诊断等提供新的思路和理论依据。本文对代谢重编程在电离辐射及其旁效应中的研究进展进行综述。

辐射旁效应是指受辐射的细胞产生信号，并诱导未受辐照的细胞产生反应，即受辐射和未受辐射细胞之间的通讯以及这两种细胞内的信号转导效应。辐射对肿瘤细胞造成杀伤作用的同时，也会产生辐射旁效应给邻近的正常组织带来潜在危险。研究发现，电离辐射可直接改变miRNAs表达，并影响未受辐射的邻近组织中基因的表达，因此，miRNAs可能是受辐射细胞和未受辐射细胞之间信号通路调节的重要物质。本文就miRNAs在辐射旁效应中的作用进行综述。

核能在军事、医疗、科研和工农业等各个领域应用广泛，在发生事故时可能存在对机体的辐射损伤。目前对重度以上骨髓型放射病的治疗效果依然不理想。外泌体是由活细胞分泌的、大小为30～130 nm的小囊泡，可携带包括蛋白质、RNA、DNA等多种活性物质，是细胞间通讯的重要媒介。外泌体中的内含物不仅可用于辐射损伤的生物标记物，还可用于辐射损伤的治疗。本文对外泌体在放射医学中的应用和机制等研究进展进行了综述。

目的:观察地塞米松对兔淋巴细胞辐射旁效应及其再传递的拮抗作用。方法:用6 MV X线照射2只新西兰兔后取血浆，制备一代条件培养液；取未经照射的2只新西兰兔血浆，制备一代非条件培养液；提取5只未照射新西兰兔的淋巴细胞。用一代非条件培养液或一代条件培养液分别与从5只未照射新西兰兔提取的淋巴细胞共培养，弃培养液后换为常规培养液继续培养24 h，取培养液，即二代非条件培养液或二代条件培养液。应用各培养液单独及联合地塞米松（1 μg/ml）处理淋巴细胞，应用流式细胞术检测淋巴细胞的凋亡率。结果:与一代非条件培养液作用后的淋巴细胞相比，有、无地塞米松一代条件培养液处理的淋巴细胞凋亡率均升高，差异均有统计学意义[无地塞米松：（21.09±1.60）%比（8.06±0.65）%， t=-30.182， P<0.05；有地塞米松：（14.96±1.80）%比（6.25±0.54）%， t=-16.404， P<0.05]，地塞米松均可以降低一代非条件培养液和一代条件培养液处理的淋巴细胞的凋亡率，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。与二代非条件培养液作用后的淋巴细胞相比，有、无地塞米松二代条件培养液处理的淋巴细胞凋亡率均升高，差异均有统计学意义[无地塞米松：（28.70±2.14）%比（12.38±0.67）%， t=-33.351， P<0.05；有地塞米松：（20.21±1.96）%比（12.53±1.25）%， t=-14.145， P<0.05]，地塞米松可以降低二代条件培养液处理的淋巴细胞的凋亡率（ P<0.05），但未降低二代非条件培养液处理的淋巴细胞的凋亡率（ P>0.05）。 结论:地塞米松能够体外拮抗淋巴细胞辐射旁效应的损伤，降低淋巴细胞的凋亡率，并可以拮抗旁效应的再传递。

当今电离辐射已成为威胁人类健康的重要因素，探索有效的防护策略是放射医学领域研究的重要课题。及时使用辐射防护剂是减少电离辐射对机体正常组织损害最直接有效的方法，大量基于清除自由基、增强DNA损伤修复、诱导辐照组织缺氧及旁效应阻滞等机制的新型辐射防护剂逐渐被开发。本文总结了近年来国内外研究报道的多种辐射防护剂及其潜在的分子生物学机制，为探索新型电离辐射医学防护制剂提供理论参考。