元宇宙作为新兴科技被广泛应用于各个领域,包括医学领域.将元宇宙应用于医学教育领域可以提升教育水平.血管外科的治疗方式涉及介入手术,介入手术需借助射线完成,射线对医生的健康造成影响,尤其对未婚未孕的医学生而言,需要避免过量射线的暴露.元宇宙借助情景模拟,可以让医学生在虚拟现实中体验手术,避免射线伤害.医学生的培养和临床实践分不开,尤其是外科医生的培养,传统教学实践不能满足血管外科教学的需要,元宇宙的VR(增强现实)/AR(虚拟现实)/MR(混合现实)技术可以对学生进行实践训练,而且可以重复利用.面对知识日新月异地更新,元宇宙可以通过大数据分析出有用的知识,并以生动形象的画面展现出来,帮助学生理解知识并灵活掌握.通过元宇宙的应用可以培养学生主动学习的动力和兴趣,提高学习成绩和教学水平.该文将探讨元宇宙在血管外科教学中的应用现状及展望.

铁蛋白普遍存在于各种生物体内,负责储存过量铁以维持体内铁平衡.由于铁蛋白具有固有靶向性、天然空腔结构、可逆性自组装、高生物相容性及易被修饰等天然优势,被认为是一种理想的递送系统,广泛应用于多个领域.本文重点综述铁蛋白的生物学特性、功能化修饰、载药策略以及在药物递送、生物催化、光动力治疗、医学成像以及疫苗研究等生物医学领域中的研究进展和应用前景,为基于铁蛋白的递送系统在生物医学领域中的相关研究提供借鉴.

[目的]探究马铃薯磺肽素基因StPSK4特征及其在马铃薯抗病性中的功能分析,为马铃薯抗病育种提供理论依据.[方法]用生物信息学技术对StPSK4进行系统分析,转录组测序分析StPSK4的组织特异性、生物胁迫和非生物胁迫处理下的表达模式,检测StPSK4过表达植株对植物先天免疫反应情况和对青枯菌的敏感性.[结果]StPSK4基因的cDNA全长457 bp,编码100个氨基酸;StPSK4含有信号肽,其高级结构多由α-螺旋和无规则卷曲组成;PSK4的C端含有磺肽素序列DYIYTQ,StPSK4与茄科作物相似性均在80％以上;StPSK4在马铃薯芽和叶柄中高表达,对非生物胁迫(高温、盐)和生物胁迫(青枯菌、疮痂病菌)等响应剧烈;构建并获得过表达StPSK4的转基因马铃薯植株;过量表达StPSK4抑制马铃薯的ROS爆发、防御标记基因表达和对青枯病的抗病性.[结论]StPSK4可以响应高温和青枯病等多种逆境胁迫,过表达StPSK4抑制马铃薯的活性氧爆发、防御标记基因表达和对青枯病的抗性,证实StPSK4抑制马铃薯的抗病功能.

目的:探讨内质网应激凋亡通路相关蛋白在慢性氟中毒大鼠肾皮质中的表达变化及意义。方法:24只健康SD大鼠，根据体质量（100 ~ 120 g）采用随机数字表法分为4组（6只/组，雌雄各半）；对照组大鼠饮用自来水（含氟量< 0.5 mg/L），低、中、高氟组分别饮用含氟量为10、50、100 mg/L（氟化钠）的自来水。各组大鼠饲养180 d后，观察氟斑牙发生情况；收集24 h尿样，氟离子选择电极法检测尿氟含量；大鼠麻醉后处死取肾脏组织，苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肾皮质病理学改变；免疫组织化学染色法观察大鼠肾皮质内质网应激凋亡通路相关蛋白[肌醇依赖性激酶1α（inositol-requiring enzyme 1α，IRE1α）、凋亡信号调节激酶1（apoptosis signal-regulating kinase 1，ASK1）、C-Jun氨基酸末端激酶（C-Jun N-terminal kinase，JNK）及磷酸化JNK（phosphorylated-JNK，P-JNK）]的表达水平。结果:对照组大鼠未检出氟斑牙，低氟组大鼠氟斑牙发生率为2/6，中氟组为5/6，高氟组为6/6。与对照组[（5.707 ± 1.190）mg/L]比较，低、中、高氟组大鼠尿氟[（17.028 ± 3.006）、（34.378 ± 12.045）、（94.759 ± 31.773）mg/L]均较高（ P均< 0.05），且高氟组明显高于低、中氟组（ P均< 0.05）。HE染色可见，与对照组比较，中、高氟组大鼠肾皮质区肾小管及肾小球细胞体积增大，细胞排列紧密，细胞质嗜酸性增强。免疫组织化学染色结果显示，对照组和低、中、高氟组大鼠肾皮质JNK蛋白表达水平比较差异无统计学意义（ F = 0.07， P > 0.05）；高氟组大鼠肾皮质IRE1α、ASK1、P-JNK蛋白表达水平与对照组和低、中氟组比较均较高（ P均< 0.05），且中氟组IRE1α、ASK1蛋白表达水平均明显高于对照组及低氟组（ P均< 0.05）。 结论:长期过量氟摄入可导致大鼠肾皮质损伤，其损伤机制可能与内质网应激凋亡通路IRE1α-ASK1-JNK的活化有关。

目的:观察蓝光干预对光学离焦性近视豚鼠屈光发育的影响及其作用机制。方法:选取普通级2周龄三色豚鼠48只，采用抛硬币法随机分成蓝光组和白光组，每组各24只。所有豚鼠右眼佩戴－5.00 D镜片建立光学离焦模型，为实验眼；左眼为自身对照，不予遮盖。实验前及实验开始后8周，采用带状光检影镜测量豚鼠屈光度，A型超声测量前房深度、晶状体厚度及眼轴长度，角膜曲率计测量角膜曲率半径。实验开始后8周，采用过量麻醉法处死豚鼠，取右眼眼球并分离视网膜，采用视网膜铺片免疫荧光染色观察豚鼠视网膜S及M视锥细胞密度；采用高效液相色谱分析法检测视网膜视黄酸表达；采用实时荧光定量PCR检测视网膜视黄酸受体(RAR-β)和巩膜中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)及Ⅰ型胶原的表达；采用苏木精－伊红染色观察巩膜厚度变化。结果:实验开始后8周，蓝光组实验眼较白光组实验眼出现(0.63±0.12)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组对照眼较白光组对照眼出现(0.42±0.09)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组实验眼较蓝光组对照眼近视加深(1.52±0.09)D，眼轴增长(0.06±0.00)mm；白光组实验眼较白光组对照眼近视加深(1.66±0.07)D，眼轴增长(0.13±0.00)mm，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。蓝光组豚鼠视网膜背侧和腹侧M视锥细胞密度小于白光组，背侧和腹侧S视锥细胞密度大于白光组，差异均有统计学意义( t＝32.33、52.23、42.09、25.02，均 P<0.05)。蓝光干预后近视延缓与腹侧S视锥细胞密度增加呈强正相关( r＝0.95， P<0.01)。蓝光组视黄酸含量、RAR-β和MMP-2相对表达量较白光组减少，TIMP-2和Ⅰ型胶原相对表达量较白光组增加，差异均有统计学意义( t＝18.73、7.45、3.72、6.19、9.03，均 P<0.05)。蓝光组巩膜厚度为(125.0±7.8)μm，较白光组的(102.0±6.3)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝26.93， P<0.05)。 结论:蓝光可抑制豚鼠离焦性近视进展；豚鼠屈光度的改变可能通过视网膜视锥细胞密度变化影响视网膜视黄酸及巩膜胶原的表达来实现。

目的:观察过表达S100A4蛋白对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）后视网膜毛细血管细胞和视网膜神经节细胞（RGC）的影响。方法:采用随机数字表法将100只健康雄性成年C57BL/6小鼠分为正常对照组（C组）、RIRI组、玻璃体腔注射腺相关病毒（AAV2）-S100A4-绿色荧光蛋白（GFP）组（S组）、RIRI＋玻璃体腔注射AAV2-GFP组（GIR组）、RIRI＋玻璃体腔注射AAV2-S100A4-GFP组（SIR组），每组各20只。RIRI组、GIR组、SIR组小鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。建模后3 d过量麻醉处死摘除眼球。视网膜胰蛋白酶消化铺片和苏木精-伊红、高碘酸-雪夫染色观察各组小鼠视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞数量；免疫荧光染色观察内皮细胞、周细胞覆盖率和RGC存活率；蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中Toll-样受体4 (TLR4）、p38蛋白、核因子E2相关因子2 （NRF2）蛋白相对表达量。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果:建模后3 d，内皮细胞与周细胞比值：C组与S组、SIR组比较，差异均无统计学意义（ F=106.30， P>0.05）；SIR组与RIRI组、GIR组比较，差异均有统计学意义（ F=106.30， P<0.000 1 ）。内皮细胞覆盖率：各组比较，差异无统计学意义（ F=3.44， P>0.05 ）。周细胞覆盖率：与C组比较，RIRI组、GIR组显著降低，差异均有统计学意义（ F=62.69， P<0.001 ）。RGC存活率：与C组比较，RIRI组、GIR组明显降低，差异有统计学意义（ F=171.60， P<0.000 1 ）；与RIRI组、GIR组比较，SIR组明显增高，差异有统计学意义（ F=171.60， P<0.000 1）。TLR4、p38、NRF2蛋白相对表达量：各组比较，差异均有统计学意义（ F=42.65、20.78、11.55， P<0.05 ）。 结论:RIRI后，周细胞较内皮细胞对缺血更敏感，早期毛细血管细胞变性以周细胞丢失为主，而不是内皮细胞。S100A4蛋白过表达通过抑制TLR4/p38/NRF2信号通路保护了RIRI后周细胞和RGC的丢失。

目的:探讨磁敏感加权成像（SWI）评价肾脏过量铁沉积的价值。方法:将30只新西兰大白兔随机分为铁剂组15只（注射右旋糖酐铁）和对照组15只，于铁剂注射前第0周及注射后第8周行T 2WI和SWI检查。分析对照组和铁剂组在第0周、第8周影像图像，在相位图上测量肾皮质的相位值并计算角弧度值，并应用普鲁士蓝染色观察肾铁沉积分布、原子吸收分光光度计测量肾铁含量。采用Mann-Whitney U或Wilcoxon检验比较两组间的角弧度值差异，采用独立样本 t检验比较两组间的肾铁含量差异。 结果:铁剂组第8周的肾皮质SWI信号强度显著低于髓质，且显著低于铁剂组第0周和对照组第8周的肾皮质。铁剂组第8周的肾皮质角弧度值［0.202 3（0.161 8，0.272 5）］明显高于铁剂组第0周［-0.045 4（-0.013 9，0.008 0）］和对照组第8周［-0.011 2（-0.052 9，-0.001 4）］，差异均有统计学意义（ Z=-3.408、-4.666， P均<0.05）。铁剂组第8周的肾皮质内见明显蓝色铁离子沉积、髓质内见极少量蓝色铁离子沉积；铁剂组第8周的肾铁含量［（135.3±14.1） mg/kg］明显高于对照组第8周［（75.5±9.8） mg/kg］，差异有统计学意义（ t=13.938， P<0.001）。 结论:SWI可以定量评价肾脏过量铁沉积，过量铁主要沉积于肾皮质，表现为肾皮质SWI信号减低。

本文报道一例由于服用过量甘草造成的低钾血症、高血压、横纹肌溶解和高血糖的病例。患者为老年女性，入院前1个月出现低钾相关症状，入院后检查发现低血钾、高血压、代谢性碱中毒、血糖升高、横纹肌溶解，而入院前2个月曾查血钾、空腹血糖正常。仔细询问病史发现患者曾口服大量含甘草类药物，停用甘草类药物后血钾、血压、血糖逐渐恢复正常。大剂量甘草可引起类盐皮质激素作用，导致高血压、低钾血症和高血糖发生，应引起临床重视。

目的:分析我国中老年居民高血压、糖尿病及血脂异常（三高）的共病现状及影响因素，为“三高共管”提供数据支撑。方法:利用2018年中国慢性病及危险因素监测收集的相关信息，以134 950名≥45岁的常住居民作为研究对象。对样本进行复杂加权后，分析不同特征居民三高患病及共病状况；采用多因素logistic回归模型探讨三高共病的影响因素。结果:我国中老年居民高血压、糖尿病和血脂异常的患病率分别为46.0%（95% CI：45.1%~47.0%）、19.5%（95% CI：18.7%~20.2%）、43.3%（95% CI：42.3%~44.4%）；高血压和糖尿病、高血压和血脂异常、糖尿病和血脂异常的共病率分别为12.3%（95% CI：11.7%~12.8%）、22.8%（95% CI：22.1%~23.4%）、11.6%（95% CI：11.1%~12.0%）；三高共病率为7.6%（95% CI：7.2%~8.0%）。这些共病率均随年龄、BMI的增长呈上升趋势，城市高于农村，东北及华北地区较高（ P<0.05）。高血压、糖尿病和高TC血症的共病率为1.9%（95% CI：1.7%~2.1%），高血压、糖尿病和高LDL-C血症的共病率为1.6%（95% CI：1.4%~1.7%），女性均高于男性（ P<0.05）。多因素logistic回归分析结果表明：男性、年龄增长、城市、超重/肥胖、过量饮酒、身体活动不足、每日静态行为时间≥5 h和每日睡眠时间<7 h是三高共病的危险因素（ P<0.05）。 结论:我国中老年居民三高共病情况较常见，且具有许多共同的危险因素。危险因素综合防控、“三高共管”是中老年人群健康促进的关键措施。

目的:探讨氟化钠对仔鼠生长发育和血清氧化应激水平的影响。方法:选取清洁级雌性和雄性SD大鼠各24只，体质量为180 ~ 220 g，按雌雄1 ∶ 1同笼交配10 d。按体质量采用随机数字表法将孕鼠分为对照组、低剂量染氟组、高剂量染氟组，每组8只，分别饮用纯净水配制的0、100、200 mg/L氟化钠溶液，各组均食用标准饲料。母鼠染氟时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第3周（断乳前）。断乳后，每组选取10只雌性仔鼠，继续以相同含量和方式染氟至出生后第12周。仔鼠断乳前每周、断乳后每2周测量体质量、身长和后肢长。仔鼠染氟12周后，腹主动脉取血检测各组仔鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。结果:仔鼠出生第2周，高剂量染氟组仔鼠体质量[（24.87 ± 3.36）g]、身长[（6.37 ± 0.52）cm]、后肢长[（2.27 ± 0.13）cm]均低于对照组[（29.23 ± 4.19）g，（6.92 ± 0.47）、（2.44 ± 0.16）cm， P均< 0.05]，而低剂量染氟组与对照组、高剂量染氟组比较，差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。仔鼠出生第3 ~ 12周，高剂量染氟组仔鼠体质量、身长和后肢长均低于低剂量染氟组和对照组（ P均< 0.05）；且低剂量染氟组均低于对照组（ P均< 0.05）。对照组仔鼠血清SOD、GSH-Px、T-AOC含量[（176.51 ± 29.55）、（985.23 ± 164.80）U/ml，（0.864 ± 0.167）mmol/L]均高于低剂量染氟组[（127.98 ± 24.41）、（776.53 ± 107.85）U/ml，（0.639 ± 0.110）mmol/L]和高剂量染氟组[（99.75 ± 14.56）、（425.14 ± 78.67）U/ml，（0.441 ± 0.072）mmol/L]，MDA、iNOS含量[（3.37 ± 0.73）nmol/ml、（189.00 ± 44.67）pg/ml]均低于低剂量染氟组[（8.22 ± 1.38）nmol/ml、（305.60 ± 73.41）pg/ml]和高剂量染氟组[（14.81 ± 1.81）nmol/ml、（431.00 ± 91.19）pg/ml]，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）；高剂量染氟组血清SOD、GSH-Px、T-AOC含量均低于低剂量染氟组，MDA、iNOS含量均高于低剂量染氟组（ P均< 0.05）。 结论:过量氟可引起仔鼠血清氧化应激水平升高，可能影响仔鼠生长发育。