目的:评价运动负荷超声心动图联合二维斑点追踪左室分层应变技术在高血压患者亚临床心肌损害及储备功能中的诊断价值。方法:收集2018年10月至2020年1月于四川省人民医院进行平板运动负荷试验的健康受检者51例(对照组)，高血压患者55例(高血压组)；根据欧洲高血压防治指南，高血压患者的纳入标准：血压≥140/90 mmHg或明确服用降压药物的患者，排除相关心血管疾病。应用斑点追踪软件分析两组静息和运动负荷峰值状态常规参数，包括左室质量指数、左室舒张末容积指数、左室射血分数等。根据采集的标准图像分别在静息和负荷峰值状态对两组左室(三腔、两腔、四腔、整体)长轴应变和左室短轴(乳头肌水平)心内膜、中膜、外膜的圆周应变进行分析比较，同时对各应变参数在静息和负荷状态的差异特征即收缩功能储备进行评价。结果:高血压组常规超声参数在负荷峰值期与静息比较仅E/A、e/a值差异无统计学意义(均 P>0.05)，其余参数差异有统计学意义(均 P<0.05)，其中E/e值在峰值期明显升高[(12.1±0.38)]，提示高血压患者的运动峰值舒张储备功能受损。两组长轴及圆周分层应变值自心内膜至外膜均呈现逐渐降低趋势，静息期长轴和圆周心内膜应变在高血压组均降低，负荷峰值期在两组间差异更明显，整体长轴心内膜应变静息期对照组(24.4±1.5)%、高血压组(20.4±2.3)%、峰值期对照组(30.8±2.8)%、高血压组(22.8±2.9)%(均 P<0.05)。组内不同状态比较，峰值期高血压组部分分层应变与静息状态比较差异无统计学意义( P>0.05)，而对照组的峰值应变均显著升高，提示高血压患者的左室收缩储备功能较对照组降低。 结论:左室分层应变可有效评价高血压患者的心肌功能，在运动负荷峰值状态参数差异更明显，运动负荷超声联合左室分层应变技术可作为检测高血压患者心肌功能损害的新方法。

由于目前的临床试验数据极少，学者们尚无法制定出一套针对心肌血运重建后的特定随访监测方案。比如包括常规功能测试在内的后续策略是否能改善接受经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）高危患者的临床结果尚不确定。为此，有学者进行了一项随机临床试验。研究人员将1 706名接受过PCI的具有高风险解剖或临床特征的患者随机分组，分别在PCI后1年进行常规功能测试（核负荷试验、运动心电图或负荷超声心动图）的随访策略或仅接受标准治疗。主要结局是2年时全因死亡、心肌梗死或因不稳定型心绞痛住院的复合结局发生率；关键的次要结局包括侵入性冠状动脉造影和重复血运重建。结果：患者平均年龄64.7岁，21.0%有左主干病变，43.5%有分叉病变，69.8%有多支病变，70.1%有弥漫长病变，38.7%有糖尿病，96.4%使用了药物洗脱支架。2年时，功能测试组849例患者中的46例（Kaplan-Meier生存曲线估计，5.5%）和标准治疗组857例患者中的51例（Kaplan-Meier生存曲线估计，6.0%）发生了主要结果事件〔风险比为0.90，95%可信区间（95% CI）为0.61~1.35， P＝0.62〕；主要结果的组成部分没有组间差异。2年时，功能测试组12.3%的患者和标准治疗组9.3%的患者接受了侵入性冠状动脉造影（差异为2.99%，95% CI为-0.01~5.99），两组分别有8.1%和5.8%的患者接受了重复血运重建（差异为2.23%，95% CI为-0.22~4.68）。研究人员据此得出结论：在接受PCI的高危患者中，与单独的标准治疗相比，常规功能测试的随访策略并没有改善患者2年的临床结局。

目的:观察有氧运动对心肌梗死致慢性心力衰竭大鼠心脏能量代谢及线粒体呼吸功能的影响。方法:采用随机数字表法将45只SD大鼠分为假手术组、心衰对照组及心衰运动组。采用冠状动脉结扎术将心衰对照组及心衰运动组大鼠制成心肌梗死模型，术后4周时心衰运动组大鼠给予为期8周的跑台有氧运动。于运动干预结束后采用超声心动图检测各组大鼠心功能，采用递增负荷跑台实验测定大鼠运动能力，采用磁共振波谱法测定大鼠心肌磷酸肌酸(PCr)及三磷酸腺苷(ATP)含量，采用细胞呼吸测量仪评估大鼠心肌线粒体呼吸功能。结果:心衰对照组PCr含量、PCr/ATP比值、线粒体呼吸链复合体Ⅰ和Ⅱ的耗氧量、左心室缩短分数(FS)、射血分数(EF)以及递增负荷实验最高跑速、力竭距离和力竭时间等均不及假手术组水平( P<0.05)；心衰运动组ATP含量、复合体Ⅰ耗氧量、左心室FS和EF、递增负荷实验最高跑速、力竭距离和力竭时间均显著优于心衰对照组水平( P<0.05)，PCr/ATP比值组间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:规律有氧运动能改善慢性心力衰竭大鼠心脏做功能力，表现为心功能及运动能力增强，其作用机制可能与上调心肌ATP水平及改善线粒体复合体Ⅰ功能有关；另外PCr/ATP比值可能不适合作为评估运动训练对心脏有益影响的生物标志物。

目的:探讨高危冠状动脉异常主动脉起源（AAOCA）的诊断和治疗经验。方法:本研究为回顾性病例系列研究。回顾性分析2016年1月至2023年7月在广东省人民医院心外科接受外科手术的24例高危AAOCA患者的临床资料。男性18例，女性6例，手术时年龄［ M（IQR）］13（26）岁（范围：0.3~57.0岁）。超声心动图和心脏CT检查确诊AAOCA，均走行于主动脉与肺动脉之间且合并狭窄。右冠状动脉起自左冠状窦15例，左冠状动脉起自右冠状窦6例，单一冠状动脉畸形3例。3例患者无明显相关症状，其中2例运动负荷试验阳性；21例患者有反复运动后胸闷、胸痛、晕厥等病史，其中3例患者出现运动后晕厥进行了心肺复苏。首次超声心动图提示冠状动脉异常的发现率为37.5%（9/24）。 结果:24例患者均完成手术治疗，包括异常冠状动脉去顶手术23例，冠状动脉旁路移植术1例，其中5例患者同期完成其他心内畸形矫治手术。单纯AAOCA手术患者术中心肺转流时间（111.6±60.6）min（范围：62~213 min），主动脉阻断时间（57.6±25.3）min（范围：35~129 min）。术后院内30 d无死亡，无手术相关合并症。1例术前体外膜肺氧合持续辅助急诊手术患者术后出现肢端缺血坏死、肾功能不全等并发症。随访2.2（3.3）年（范围：1个月至7.2年），1例既往诊断冠心病行介入治疗患者术后症状明显减轻，其他出院患者无任何相关症状。结论:高危AAOCA的超声心动图初诊确诊率仍然较低，但心血管意外风险很高。对于运动相关的胸痛等症状应注意排查AAOCA，尤其是青少年。运动负荷试验可以有助于评估无症状AAOCA的心血管风险。外科手术治疗可获得满意的效果。

目的:应用心肌超声造影(MCE)结合运动负荷试验评价肥厚型心肌病(HCM)患者心肌血流灌注异常改变。方法:选取2020年5月至2021年4月就诊于阜外华中心血管病医院临床诊断为非对称性HCM的患者27例作为HCM组，选取同期健康体检者29例为对照组，均行常规超声心动图、静息及运动负荷状态下MCE检查，定量分析两组室间隔各节段的心肌血流灌注参数：平台峰值强度(A值)、曲线上升斜率(β值)及A×β值。根据舒张末期心肌厚度，将HCM组室间隔分为肥厚节段和非肥厚节段，与对照组室间隔的MCE参数进行对比，计算两组的心肌血流量储备值，并分析心肌血流量储备值与左心室质量指数(LVMI)及左心室重构指数(LVRI)的相关性。结果:无论静息还是负荷状态下，HCM组室间隔肥厚及非肥厚节段的A值、β值及A×β值均低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；负荷状态下，HCM组室间隔肥厚节段的A值、β值及A×β值均低于非肥厚节段，差异有统计学意义( P<0.05)；HCM组心肌血流量储备与LVMI及LVRI呈负相关( r＝-0.899、-0.676，均 P<0.001)。 结论:静息与运动负荷状态下，HCM患者的肥厚心肌及非肥厚心肌均存在微循环障碍，其心肌血流量储备与LVMI及LVRI均呈负相关。

目的:探讨左房应变对平板运动负荷超声心动图舒张功能负荷试验反应性的判断价值。方法:纳入2018年5月至2019年2月空军军医大学唐都医院64例进行平板运动负荷超声舒张功能评估的患者，以运动负荷前舒张早期二尖瓣血流速度/舒张早期二尖瓣环运动速度比值(E/e′)<14、运动后E/e′>14为舒张功能负荷试验反应阳性，运动后E/e′<14为反应阴性。比较两组间运动负荷试验一般资料、左室内径、左房容积指数、收缩及舒张功能，以及左房应变参数。选取组间差异有统计学意义( P<0.01)的负荷前超声指标绘制ROC曲线，判断其对舒张功能负荷试验反应的预测价值。 结果:E/e′及左房应变各指标组间差异有统计学意义，其中舒张功能负荷试验反应阴性组的运动负荷前E/e′低于阳性组(8.20±1.27对10.32±1.33， P<0.01)，而各左房应变指标高于阳性组[储备功能(33.7±5.7) %对(26.5±5.5)%， P<0.01；通道功能(16.8±4.0)%对(11.8±3.4)%， P<0.01；泵功能(16.9±5.7) %对(14.7±5.5)%， P<0.05]。左房应变储备功能、通道功能及E/e′对舒张功能负荷试验反应性均具有判断价值，ROC曲线下面积分别为0.81( P<0.01)、0.62( P＝0.04)、0.71( P<0.01)。 结论:静息状态左房应变能够判断舒张功能负荷试验反应性，有望在一定程度上替代运动负荷超声心动图进行舒张功能评估。

心肺运动试验提供了循环、呼吸、血液、骨骼肌、神经体液等涉及有氧代谢系统运动生理学的综合评估，强调心-肺-细胞耦联。近些年由于心肺运动试验主要变量对各类疾病预后有很好的评估能力，使其在心脏病学中的应用逐渐被人们所熟知，尤其是在射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）领域。随着心肺运动试验与其他技术联合应用的不断发展，心肺运动负荷超声心动图和有创性心肺运动试验都在HFpEF诊疗中显示出重要的价值。该文对心肺运动试验在HFpEF中的临床应用及最新研究进展进行综述。

目的:通过左心室压力应变环等技术分析不同年龄健康男性运动干预前后心脏超声相关参数变化，揭示不同年龄健康男性心脏功能运动适应性的昼夜变化特征。方法:采用前瞻性对照设计，收集2022年10月至2023年7月唐都医院健康男性志愿者193例，包括青年组101例，年龄(26±5)岁，中年组92例，年龄(50±4)岁。采用3 min台阶测试，分别于清晨7点及夜晚10点采集受检者静息及负荷后心率、血压、常规超声心动图指标[左心房前后径(LAD)、二尖瓣口舒张早期血流峰值流速与舒张晚期血流峰值流速比值(E/A)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVEDS)]，通过左心室压力应变环技术获取心肌做功参数[左心室长轴应变(GLS)、整体做功指数(GWI)、整体做功效率(GWE)、整体有效做功(GCW)、整体无效做功(GWW)]。计算以上参数变化率。比较台阶测试前后、清晨与夜晚、中年组与青年组以上参数的差异。结果:青、中年健康男性清晨及夜晚台阶试验后心率、血压、心排出量显著升高(均 P<0.05)，GLS、GWI、GCW、GWW显著大于静息状态(均 P<0.05)，GWE显著小于静息状态( P<0.05)；各组清晨心率、心排出量、GLS、GWI、GCW变化率显著大于夜晚(均 P<0.05)，而血压、GWE变化率显著小于夜晚(均 P<0.05)；中年组心率、收缩压、GLS、GWI在清晨及夜间变化率显著大于青年组(均 P<0.05)，舒张压夜晚变化率显著大于青年组( P<0.05)，而晨间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:健康男性心脏超声参数具有明显的昼夜节律性变化。年龄主要影响晨间心脏超声参数变化，随年龄增长，对低强度运动干预刺激的反应增大，提示晨间心脏运动适应性降低。

背景:干细胞疗法是急性心肌梗死后恢复受损心肌组织的替代治疗策略,运动预适应可诱导机体产生内源性心脏保护效应,然而两者联合应用的疗效及机制尚不清楚.目的:探讨运动预适应联合骨髓间充质干细胞对急性心肌梗死大鼠治疗效果的影响及其可能机制.方法:70只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、干细胞治疗组、运动预适应组和联合干预组.运动预适应组和联合干预组于造模前进行8周跑台有氧运动,然后通过结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,干细胞治疗组和联合干预组于造模后隔天尾静脉注射骨髓间充质干细胞(1×109 L-1,1 mL),治疗4周后,利用递增负荷跑台运动实验评估运动能力,超声心动图检测心脏结构与功能;分离左心室,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色评估心肌梗死面积,Masson染色检测胶原容积分数,CD31免疫组织化学染色检测心肌毛细血管密度,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况,免疫印迹法检测基质细胞衍生因子1、CXC趋化因子受体蛋白4、肿瘤坏死因子α、白细胞介素10和血管内皮生长因子蛋白表达量.结果与结论:①干预疗效:与假手术组比较,模型组运动能力、左心室射血分数、左心室缩短分数、CD31阳性细胞率下降(P<0.05),心肌梗死面积、胶原容积分数和心肌细胞凋亡率增加(P<0.05).与模型组比较,干细胞治疗组运动能力无显著差异(P>0.05),运动预适应组和联合干预组运动能力提高(P<0.05);干细胞治疗组、运动预适应组、联合干预组左心室射血分数、左心室缩短分数、CD31阳性细胞率升高(P<0.05),心肌梗死面积、胶原容积分数、心肌细胞凋亡率降低(P<0.05).与干细胞治疗组比较,联合干预组运动能力、左心室射血分数、左心室缩短分数、CD31阳性细胞率增加(P<0.05),心肌梗死面积、胶原容积分数、心肌细胞凋亡率降低(P<0.05).②蛋白表达:与假手术组比较,模型组肿瘤坏死因子α表达升高(P<0.05),白细胞介素10和血管内皮生长因子表达下降(P<0.05).与模型组比较,干细胞治疗组和联合干预组CXC趋化因子受体蛋白4表达升高(P<0.05),干细胞治疗组、运动预适应组和联合干预组肿瘤坏死因子α表达下降(P<0.05),白细胞介素10和血管内皮生长因子表达增加(P<0.05).与干细胞治疗组比较,联合干预组肿瘤坏死因子α表达降低(P<0.05),CXC趋化因子受体蛋白4、白细胞介素10和血管内皮生长因子表达升高(P<0.05).结果表明:运动预适应可增强急性心肌梗死大鼠骨髓间充质干细胞治疗的效果(抑制心脏重塑、改善心功能、延缓心力衰竭进程),其机制与促进干细胞归巢、抑制炎症反应以及促进血管新生有关.

目的:研究心肌血流储备与肥厚型心肌病(HCM)患者左心室重构指数(LVRI)及左心室质量指数(LVMI)的关系.方法:收集98例HCM患者为研究组,另选取98例同期体检健康者为对照组.收集2组受试者基本资料和临床资料,采集静息状态常规心动图和心肌超声造影(MCE)图像,采集运动状态常规超声心动图及峰值期MCE图像,计算并分析2组受试者运动负荷后与静息状态的A×β的比值,即心肌血流储备值.采用Pearson法分析心肌血流储备与LVRI及LVMI的关系.结果:研究组患者室间隔490个节段中显影清晰有478个,其中非肥厚节段143个,肥厚节段335个.对照组室间隔490个节段中显影清晰有479个.研究组患者中纽约心功能分级(NYHA)为Ⅱ级、伴有胸闷、有药物治疗、有钙通道阻滞剂、有β受体阻滞剂治疗的患者数显著多于对照组(P均＜0.05).研究组左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、二尖瓣舒张期血流E峰和A峰的比值(E/A)水平显著低于对照组;左心室后壁厚度(LVPWD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、LVMI及LVRI水平显著高于对照组(P均＜0.05).研究组静息状态和负荷状态下MCE参数A值、β值和Axβ值显著低于对照组;负荷状态下,研究组肥厚节段的MCE参数A值、β值和A×β值显著低于非肥厚节段(P均＜0.05).运动负荷状态心肌灌注异常患者48例,静息状态心肌灌注异常患者32例,组间比较差异有统计学意义(t=5.407,P=0.020).研究组患者的心肌血流储备显著低于对照组[(2.69±0.12)vs(3.07±0.22),t=15.011,P＜0.001].研究组患者心肌血流储备与LVRI及LVMI呈负相关(P均＜0.05).结论:HCM患者心肌血流储备的降低会导致LVMI及LVRI增加,诱发左心室重构.