目的:探讨急性浆细胞性乳腺炎患者应用阳和汤联合透脓散的治疗效果及对炎性因子水平的影响。方法:选择2019年5月至2020年5月滨州医学院烟台附属医院收治的120例急性浆细胞性乳腺炎患者，按随机数字表法分为对照组和联合组，每组60例。对照组采用西医治疗，联合组在对照组治疗的基础上给予阳和汤联合透脓散治疗，7 d为1个疗程，共4个疗程。比较两组患者治疗前、治疗1个月后症状体征积分及临床疗效；比较两组治疗前后白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果:治疗1个月后两组患者乳房红肿、乳房肿块、乳房疼痛、乳房瘘管症状体征积分均明显降低，其中联合组上述四项症状体征积分均低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。联合组治疗后总有效率高于对照组[91.7%（55/60）比76.7%（46/60）]，差异有统计学意义（ χ2 = 8.456， P<0.05）。治疗1个月后两组患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低，并且联合组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于对照组[（3.24 ± 0.92）ng/L比（3.81 ± 1.02）ng/L、（1.12 ± 0.42）ng/L比（1.41 ± 0.35）ng/L、（32.27 ± 19.03）ng/L比（43.04 ± 21.58）ng/L]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗后两组患者肝肾功能未见异常，两组头痛头晕、恶心呕吐等不良反应发生情况比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:阳和汤联合透脓散能够显著改善急性浆细胞性乳腺炎患者的临床症状，临床效果确切，其作用机制可能与降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平，减轻炎性反应有关。

目的:探讨棘阿米巴角膜炎的组织病理学特点，并分析其与临床表现之间的关系。方法:回顾性系列病例研究。收集河南省人民医院眼科2004年至2013年收治的15例组织病理学诊断为棘阿米巴角膜炎患者15例（15只眼），其中男8例，女7例，年龄49.2岁。记录患者的临床诊治资料，取患者角膜标本分别行苏木素-伊红、过碘酸希夫、六胺银、革兰、吉姆萨染色后于光学显微镜下观察其病理学改变和特点，分析组织病理学表现与临床特点的关系。结果:15例患者结膜均中度充血，角膜环形溃疡5例，中央溃疡8例，角膜混浊1例，基质溃疡1例，其中4例角膜缘见新生血管，2例浸润灶致密。组织病理学检查可见阿米巴包囊或滋养体结构，前者呈圆形或椭圆形后者呈长椭圆形，棘状、矛样突出；其中12例（12/15）角膜基质层部分区域呈化脓性炎性反应的病理改变，一些中性粒细胞浸润，炎性坏死组织中可见变性的阿米巴包囊；3例（3/15）角膜基质层纤维坏死变性，未见明显的中性粒细胞浸润，坏死组织中可见阿米巴包囊结构；10例（10/15）患者的角膜标本中同时存在无炎症细胞浸润区，基质层纤维表现为水肿或者轻度变性，纤维裂隙间可见散在或成群的圆形或椭圆形的包囊及滋养体结构，虫体周围的基质层纤维无明显的炎症细胞。结论:棘阿米巴角膜炎临床表现多样，组织病理学检查在角膜透明区仍可发现棘阿米巴包囊及滋养体结构，此为临床治疗成败的重要因素，应予以重视，从而改善患者的预后。 （中华眼科杂志，2021，57：939-943）

化脓性骨髓炎是病原体侵犯骨髓所致的一类感染性疾病，感染途径包括血流播散、邻近组织感染的直接蔓延、手术或创伤致骨髓直接感染。肾衰竭患者需要接受血液透析、腹膜透析等肾脏替代治疗。感染是血液透析患者严重的并发症，但发生化脓性骨髓炎者罕见。复旦大学附属华山医院收治了一例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌致化脓性骨髓炎的血液透析患者，表现为低热伴右侧大腿疼痛、C反应蛋白和血常规均正常，万古霉素治疗有效。

目的:探讨靶向抑制3型脱碘酶（Dio3）对脓毒症骨骼肌线粒体的保护作用及其机制。方法:①体内实验：通过盲肠结扎穿孔术（CLP）构建脓毒症大鼠模型；利用腺相关病毒靶向干扰大鼠胫骨前肌Dio3的表达。按随机数字表法将雄性SD大鼠分为阴性敲除假手术组（shNC+Sham组）、阳性敲除假手术组（shD3+Sham组）、阴性敲除CLP组（shNC+CLP组）和阳性敲除CLP组（shD3+CLP组），每组8只。制模后取胫骨前肌，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测Dio3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC1α）、沉默信息调节因子1（SIRT1）等蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测甲状腺激素受体（THRα、THRβ）、单羧酸转运蛋白10（MCT10）等T3调控基因，线粒体DNA（mtDNA），线粒体生物合成相关基因PGC1α的mRNA表达；透射电镜下观察线粒体形态。②体外实验：体外培养小鼠成肌样细胞C2C12，利用慢病毒干扰Dio3表达，并用脂多糖（LPS）构建内毒素细胞模型，并分为shNC组、shD3组、shNC+LPS组和shD3+LPS组。免疫荧光染色分析PGC1α胞内分布。免疫共沉淀联合Western blotting检测PGC1α乙酰化水平。结果:①体内实验：与shNC+Sham组相比，shNC+CLP组骨骼肌内Dio3蛋白表达明显升高（Dio3/β-Tubulin：3.32±0.70比1.00±0.49， P<0.05），而shD3+Sham组无差异；shD3+CLP组Dio3蛋白表达较shNC+CLP组明显降低（Dio3/β-Tubulin：1.42±0.54比3.32±0.70， P<0.05）。与shNC+CLP组相比，shD3+CLP组T3调控基因的表达明显上调〔THRα mRNA（2 -ΔΔCt）：0.67±0.05比0.33±0.01，THRβ mRNA（2 -ΔΔCt）：0.94±0.05比0.67±0.02，MCT10 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.65±0.03比0.57±0.02，均 P<0.05〕。电镜结果提示，shNC+CLP组骨骼肌线粒体损伤明显，而shD3+CLP组线粒体形态保持完整；与shNC+Sham组相比，shNC+CLP组线粒体数量明显减少（个/HP：10.375±1.375比13.750±2.063， P<0.05），而shD3+CLP组线粒体数量较shNC+CLP组明显增多（个/HP：11.250±2.063比10.375±1.375， P<0.05）；shNC+CLP组mtDNA表达较shNC+Sham组明显降低（拷贝数：0.842±0.035比1.002±0.064， P<0.05），而shD3+CLP组mtDNA表达与shNC+CLP组无差异，但明显高于shD3+Sham组（拷贝数：0.758±0.035比0.474±0.050， P<0.05）。与shNC+CLP组相比，shD3+CLP组PGC1α的转录及蛋白水平均明显改善〔PGC1α mRNA（2 -ΔΔCt）：1.49±0.13比0.68±0.06，PGC1α蛋白相对表达量（PGC1α/β-Tubulin）：0.76±0.02比0.62±0.04，均 P<0.05〕。②体外实验：LPS干预24 h后，shNC+LPS组PGC1α胞内定位弥散；干扰Dio3表达后促使PGC1α向核周及核内移位。与shNC+LPS组比较，shD3+LPS组PGC1α的乙酰化水平明显降低（乙酰化PGC1α/β-Tubulin：0.59±0.01比1.24±0.01， P<0.05），而介导蛋白去乙酰化的主要蛋白SIRT1的表达明显升高（SIRT1/β-Tubulin：1.04±0.04比0.58±0.03， P<0.05）。利用EX527抑制SIRT1活性后，shD3+LPS+EX527组PGC1α蛋白表达较shD3+LPS组明显降低（PGC1α/β-Tubulin：0.92±0.03比1.58±0.03， P<0.05）。 结论:抑制骨骼肌Dio3表达可以通过激活SIRT1减轻PGC1α的乙酰化修饰，促使PGC1α向核内移位，从而对脓毒症导致的骨骼肌线粒体损伤起到保护作用。

患者，男，40岁，2018年2月8日因发热伴肌肉酸痛4 d于扬州大学附属苏北人民医院肝胆内科就诊。患者否认高血压、糖尿病史；体温39.6 ℃，随机血糖水平为21.9 mmol/L，糖化血红蛋白水平为13.3%；上腹部增强CT检查显示肝左叶低密度影，考虑肝脓肿可能；胸部CT平扫结果显示双肺下叶炎症，以"肝脓肿、肺炎、2型糖尿病"收入院。在B型超声引导下行肝脓肿穿刺引流术，穿刺液细菌培养提示肺炎克雷伯菌阳性。根据药物敏感性试验结果予以比阿培南0.3 g静脉滴注，每日3次，并采用降血糖等对症治疗，全身情况好转。2018年2月11日因左眼进行性视物模糊2 d、右眼视物模糊1 d请眼科急会诊。患者否认眼部手术及外伤史。右眼视力数指/眼前，裂隙灯显微镜检查下可见结膜充血，角膜透明，房水混浊，瞳孔直径3 mm，对光反射存在，晶状体尚透明，玻璃体腔絮状混浊，扩瞳检查眼底见下方视网膜大片黄白色病灶(图1A)；左眼视力光感，结膜充血水肿，角膜轻度水肿，前房积脓2~3 mm，虹膜后粘连，瞳孔欠圆，对光反射消失，晶状体尚透明，玻璃体混浊，扩瞳检查眼底见视盘上方黄白色病灶(图1B)。双眼眼压正常。眼部B型超声检查示双眼玻璃体混浊，右眼视网膜向玻璃体腔内隆起(图1C)，左眼视网膜脱离(图1D)。诊断：双眼内源性眼内炎。患者要求转上级医院，但因故于次日再次入院。患者诉右眼视物模糊加重，视力光感，前房积脓(图1E)，液平略高于左眼(图1F)，玻璃体混浊加重。患者空腹血糖水平为8.2 mmol/L，体温36.9 ℃。于2018年2月13日和14日于全身麻醉下分别行右眼、左眼23G后入路玻璃体切割+晶状体超声乳化+硅油注入+双眼玻璃体腔注药术(10 g/L万古霉素0.1 ml+20 g/L头孢他啶0.1 ml)。左眼术中见视网膜下大量黄白色脓苔样物质，切开视网膜后尽量清除(图2)。双眼玻璃体标本液细菌及真菌培养结果均为阴性。术后第2天右眼前房再次积脓，行上述抗生素右眼玻璃体腔注射，降血糖及全身控制感染用药方案同术前，患者血糖及体温均稳定。患者2018年3月5日出院，双眼裸眼视力数指/50 cm，角膜透明，前房清(图3A，B)，晶状体及囊膜缺如，玻璃体腔硅油填充，视网膜平伏，可见散在激光斑(图3C，D)。后因增生性玻璃体视网膜病变伴视网膜脱离，于2019年6月12日和2019年7月31日分别行右眼和左眼玻璃体腔硅油置换术。患者出院后定期门诊复查，2019年10月10日复查最佳矫正视力右眼0.1，左眼0.2，目前仍在随访中。

患者，男，14岁，因"左眼反复异物感，胀痛，视物模糊4 d，加重1 d"于2020年3月30日至重庆爱尔儿童眼科医院就诊。患者双眼近视，配戴角膜塑形镜半年。眼部检查示：右眼裸眼视力（UCVA）0.2，左眼UCVA数指/30 cm；双眼指测眼压正常。右眼裂隙灯显微镜检查未见明显异常。左眼裂隙灯显微镜下检查示：结膜混合充血（+++），无水肿，角膜中央上皮片状缺损，大小约2 mm×2 mm，荧光素钠染色（+），周围角膜浅基质层混浊（++），水肿（++++），角膜后弹力层皱褶（++），内皮可见灰白色角膜后沉着物（+++），前房轴深正常，前房闪辉（++++），前房内见大量絮状漂浮物，下方积脓，液平高约1 mm，虹膜纹理欠清，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反射迟钝，晶状体透明，眼底窥不清（患者欠配合） （见图1A—B）。患者手卫生检查示：双手指甲长，指甲内含大量污垢。患者配戴角膜塑形镜半年，期间仅在戴角膜塑形镜后的第1天到我院进行复查，此后半年患者均未遵医嘱返院复查。平素患者使用吸棒取戴角膜塑形镜，入院前1周，患者吸棒丢失，也未购买新的吸棒，而改用双手取戴。考虑诊断为：左眼细菌性角膜炎。入院后立即予以左眼0.5%左氧氟沙星滴眼液每10 min滴用1次，强化妥布霉素滴眼液每10 min滴用1次，妥布霉素眼膏每晚1次，全身给予注射用克林霉素0.6 g静脉滴注抗感染治疗。同时左眼角膜病灶刮片取材，行细菌培养及药物敏感性试验检查。入院1 d后，裂隙灯显微镜眼部检查示：左眼结膜混合充血（+++），角膜中央上皮缺损较入院时变小，约1 mm×1 mm大，角膜浅基质层混浊（++），水肿（+++），前房闪辉（+++），前房积脓消失，其余眼部检查结果同入院时。青霉素皮试检查阴性，考虑抗感染治疗有效。治疗：左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液均减量为每1 h滴用1次，同时加用氯替泼诺妥布霉素滴眼液点左眼每1 h滴用1次，以减轻角膜基质层炎症，妥布霉素眼膏每晚滴用1次。克林霉素注射液更改为头孢他啶注射液1 g静脉滴注，每8 h滴用1次/h。随后每日多次行裂隙灯显微镜检查，密切观察病情变化。入院2 d后，患者自诉左眼疼痛感逐渐减轻，裂隙灯显微镜眼部检查示：左眼结膜混合充血（++），角膜中央上皮片状缺损减小为0.5 mm×0.5 mm，角膜浅基质层混浊（+），水肿（++），角膜后弹力层皱褶消失，内皮角膜后沉着物消失，前房闪辉（+++）。遂将氯替泼诺妥布霉素滴眼液减量为每日4次，左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液减量为每2 h滴用1次，其余用药不变。入院4 d后，患者自述左眼视物较前清晰，无明显疼痛感，右眼UCVA0.2，左眼0.02。裂隙灯显微镜检查示：左眼结膜混合充血（+），角膜上皮完整，中央角膜上皮粗糙，范围约4 mm×4 mm，角膜浅基质层混浊（+），水肿（+），前房闪辉（+） （见图1C—D）。细菌培养结果示：粘质沙雷菌、G-杆菌。药物敏感试验示：对庆大霉素、头孢他啶及左氧氟沙星等药物均敏感。治疗：予以左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液减量为每日4次，其余用药不变。入院1周后，患者诉左眼无明显不适。眼科检查示：左眼UCVA0.06，眼压18 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），裂隙灯显微镜检查示：左眼结膜混合充血（+），角膜上皮完整，荧光素钠染色可见散在点状着染，角膜基质水肿（+），后弹力层皱褶及前房闪辉均消失（见图1E—F），予以出院。出院后继续予以氯替泼诺妥布霉素滴眼液每日4次，左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液每日4次，妥布霉素眼膏每晚1次治疗。出院后1周患者于门诊复查，左眼矫正视力恢复至1.0，左眼结膜无充血，角膜瞳孔区偏下方可见一直径约1 mm类圆形云翳，其余角膜透明，基质无水肿，前房清亮。左眼角膜溃疡治愈。

目的:探讨宿主Tet1(ten-eleven translocation)分子在抗海分枝杆菌感染过程中的意义与初步机制。方法:SPF级野生型C57BL/6和Tet1基因敲除小鼠(Tet1KO)分别尾静脉接种海分枝杆菌，建立尾静脉感染模型。首先观察比较大体病变如尾巴脓肿形成及面积差异；再用苏木精-伊红染色法染色及透射电镜观察小鼠尾组织病理学变化与差异；免疫组化检测小鼠尾组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)的表达与分布；组织研磨涂抹于7H10固体培养基，计数菌落并统计差异；最后，提取尾组织蛋白，Western blot检测NF-κBp65和TGF-β的表达。结果:C57BL/6小鼠感染海分枝杆菌后尾巴上形成明显的脓肿、溃疡等病变；而Tet1KO小鼠病变较轻，仅出现散在的小脓肿，并且尾组织菌载量明显降低。组织病理学观察发现感染海分枝杆菌后，C57BL/6小鼠尾组织中有明显的炎性细胞聚集和浸润，形成肉芽肿样病灶，而Tet1KO小鼠尾组织中无明显炎性细胞浸润；免疫组化检测发现Tet1KO小鼠尾组织中的TNF-α和TGF-β的表达量均比C57BL/6组降低；Western blot检测发现Tet1KO小鼠尾组织中磷酸化NF-κBp65和TGF-β蛋白表达水平显著降低。结论:Tet1缺失可以降低海分枝杆菌介导的炎性损伤，且利于宿主对细菌的清除。

目的:探讨凉膈散对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用及其机制。方法:于2021年4至12月，采用网络药理学方法对凉膈散成分及其抗脓毒症ALI的靶点进行分析，富集相关信号通路。将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组，脓毒症ALI模型组（模型组），凉膈散低、中、高剂量组。其中，假手术组10只，其他4组每组20只。采用盲肠穿孔结扎法（CLP）建立大鼠脓毒症ALI模型。假手术组：灌胃生理盐水2 ml，不进行盲肠结扎穿孔手术；模型组：进行手术且灌胃生理盐水2 ml；凉膈散低、中、高剂量组：进行手术且分别灌胃凉膈散3.9、7.8、15.6 g/kg。检测大鼠肺组织湿/干质量比，评价肺泡毛细血管屏障通透性。HE染色观察大鼠肺组织病理形态表现，ELISA法检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β浓度，蛋白免疫印迹法检测p-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、p-蛋白激酶B（AKT）、p-细胞外调节蛋白激酶（ERK）相对蛋白表达水平。结果:通过网络药理学筛选出凉膈散177个活性成分，抗脓毒症ALI靶点88个。GO功能富集到354个条目，KEGG富集到基因通路108条。PI3K/AKT信号通路在凉膈散抗脓毒症ALI中起重要作用。与假手术组比较，模型组大鼠肺组织湿/干质量比（6.35±0.95）增加（ P<0.001），HE染色可见模型组大鼠肺组织正常结构破坏,肺泡灌洗液IL-6[（392.36±66.83）pg/ml]、IL-1β[（137.11±26.83）pg/ml]、TNF-α[（238.34±59.36）pg/ml]含量升高（ P<0.001、=0.001、<0.001），肺组织中p-PI3K、p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达水平（1.04±0.15、0.51±0.04、2.31±0.41）升高（ P=0.002、0.003、0.005）。与模型组比较，凉膈散各剂量组肺组织病理改变较轻，凉膈散中剂量组肺组织湿/干质量比（4.29±1.26）降低（ P=0.019）, TNF-α含量[（147.85±39.05）pg/ml]降低（ P=0.022），p-PI3K（0.37±0.18）、p-ERK1/2（1.36±0.07）相对蛋白表达水平降低（ P=0.008、0.017）；高剂量组肺组织湿/干质量比（4.16±0.66）降低（ P=0.003）,IL-6、IL-1β、TNF-α含量[（187.98±53.28）pg/ml、（92.45±25.39）pg/ml、（129.77±55.94）pg/ml]降低（ P=0.001、0.027、0.018），p-PI3K、p-AKT、p-ERK1/2相对蛋白表达水平（0.65±0.05、0.31±0.08、1.30±0.12）降低（ P=0.013、0.018、0.015）。 结论:凉膈散对脓毒症ALI大鼠具有治疗作用，其机制可能与抑制肺组织ERK1/2与PI3K/AKT通路激活有关。

患者，男性，41岁。2021年10月29日因双眼疼痛难忍加重3个月余，于保定市第一中心医院眼科就诊。主诉近3个月余于多家医院就诊，给予加替沙星、更昔洛韦、小牛血凝胶、玻璃酸钠、生长因子、普拉洛芬及自体血清等多种眼药治疗(用法用量不详)，症状无缓解且逐渐加重。曾于外院多次行细菌及真菌微生物检查，结果均为阴性。既往肾衰竭病史4年，2型糖尿病病史1年。双眼裸眼视力眼前手动，右眼眼压18 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼眼压16 mmHg，双眼泪河极窄，结膜充血，角膜上皮大片剥脱，中央角膜坏死溶解，有溃疡灶，右眼较左眼严重。见图1。经疼痛数字等级量表评估，结果显示患者疼痛程度为8分，即重度疼痛，无法安静就坐，全身大汗。泪液分泌试验检查结果显示双眼均为1 mm/5 min。免疫相关化验检查结果显示类风湿因子、红细胞沉降率、抗链O及C反应蛋白等均为阴性。经进一步询问，主诉既往有外院住院史，并行盐酸丙美卡因滴眼液表面麻醉剂(生产厂家不详)点眼缓解疼痛，此后频繁使用此药点眼，>10次/d，3个月余。结合患者用药史、眼部表现及全身病史，诊断为双眼药物毒性角膜炎，双眼角膜溃疡，双眼重度干眼。经专家组讨论，停用患者目前眼部用药，当日给予双眼角膜溃疡清创联合双眼病灶羊膜覆盖手术治疗，并给予妥布霉素地塞米松膏(比利时s.a.ALCONCOUVERURn.v.公司生产)，2次/d；小牛血去蛋白提取物眼用凝胶(沈阳兴齐眼药股份有限公司生产)点双眼，3次/d；术后第3 d双眼羊膜脱落，但患者自觉疼痛缓解，见图2。遂再次给予双眼羊膜覆盖治疗，术后10 d双眼羊膜再次脱落，患者疼痛缓解明显。经疼痛数字等级量表再次评估，结果显示患者疼痛程度为5分，即中度疼痛，可安静平卧或坐位，疼痛持续但可耐受。2021年12月5日复查，患者裸眼远视力右眼0.05，左眼0.08；右眼眼压17 mmHg，左眼眼压15 mmHg，双眼泪河仍窄，结膜充血减轻，角膜上皮仍可见大片剥脱，中央角膜坏死区好转，溃疡灶愈合。考虑角膜上皮持续缺损未愈，随后给予患者第3次羊膜覆盖治疗，同时加用0.05%环孢素滴眼液(沈阳兴齐眼药股份有限公司生产)点眼，2次/d，以改善眼表微环境。7 d后患者再次因右眼疼痛难忍就诊，右眼视力光感，左眼0.1，右眼结膜混合充血，角膜黄绿色脓苔覆盖，眼内结构不明，左眼前节无变化。见图3。进一步行右眼病灶清创联合病原微生物检测，CX23型电子显微镜(日本奥林巴斯株式会社生产)下细菌涂片可见细菌阳性，细菌培养结果显示绿脓杆菌阳性。眼部Mylab Seven型彩色多普勒超声检查(意大利百胜集团生产)结果提示前房及后节无明显炎性混浊，暂排除眼内炎可能。再次追问患者回家用药史，患者自诉除医嘱用药，其双眼仍在自行点盐酸丙美卡因滴眼液，但用药次数较治疗前明显减少，且其部分术后滴眼液瓶盖丢失，瓶口外漏表面污浊，有明显的点眼操作不洁情况。由于右眼出现严重细菌感染，再次调整治疗方案，频点加替沙星眼用凝胶(沈阳兴齐眼药股份有限公司生产)及妥布霉素滴眼液(比利时s.a.ALCON－COUVREURn.v公司生产)治疗1 d无效，遂急诊行右眼穿透性角膜移植联合白内障吸除后房型人工晶状体植入术。左眼因持续角膜上皮不愈合和角膜溃疡于右眼术后15 d亦行左眼穿透性角膜移植手术，术后常规加替沙星眼用凝胶和妥布霉素滴眼液治疗。右眼角膜移植术后1个月右眼裸眼视力0.1，左眼裸眼视力0.2；右眼眼压15 mmHg，左眼眼压14 mmHg；双眼角膜植片透明，缝线在位，前房清晰，瞳孔散大欠圆，右人工晶状体正位，左眼晶状体混浊。见图4。

[目的]介绍甬派名中医陈宁刚运用白花蛇舌草汤治疗痤疮的辨证处方经验.[方法]以古代相关经典论述为基础,对比分析历代医家对于此病病机认识的异同,并结合陈师经验,博古通今,探讨现代患者临床致病因素及发病特征,从而深入剖析陈师运用白花蛇舌草汤的处方结构与方药化裁之内涵,并附验案一则予以佐证.[结果]历代医家针对痤疮发病机制持有不同观念,相关方论不胜枚举.陈师认为甬城位于江南多潮湿,加之现代人不良生活习惯及情志等影响,患者多以肺胃湿热为主要病机,治宜清热利湿、宣疮透表,并依据多年临证经验,自拟白花蛇舌草汤,方中以白花蛇舌草为君清利湿热、散结消疮,臣以茯苓助君通利水湿,佐以白芥子化痰散结,皂角刺破疮透脓,干姜温脾护胃,使以麻黄引诸药透表、消散阴结;以甘草守中调和.文中所附医案,再现了陈师谨守方证病机,解决患者疾病过程中湿、热、痰、瘀等内在矛盾的思辨过程,收效显著.[结论]陈师以肺胃湿热为病机核心,自拟痤疮治疗组方一则,方中既可见清热逐湿之峻猛,又可见温脾护本之巧思,正所谓药简而力专,并根据临证所遇各类变化灵活化裁,疗效显著,其方证辨析思维过程值得进一步探索及研究,以供临床借鉴.