目的 探讨老年危重患者ICU获得性衰弱的危险因素,研究其在临床诊断中的预测价值.方法 选取2017年6月—2018年10月首都医科大学附属复兴医院重症医学科收治的患者进行观察性队列研究,在患者清醒之日使用医学研究委员会评分进行肌力评估,根据临床肌力评估结果将患者分为试验组(肌力评分＜48分)和对照组(≥48分).收集和比较两组相关资料,采用多因素logistic回归分析评估老年危重患者ICU获得性衰弱发生的独立危险因素,采用ROC曲线评估各指标在老年患者ICU获得性衰弱发生中的预测价值.结果 共收集62例清醒的老年危重患者,其中诊断为ICU获得性衰弱者30例为试验组(疾病发病率48.39％),无ICU获得性衰弱的32例为对照组.两组急性生理学和慢性健康状况评价(APACHE)Ⅱ评分、序贯器官衰竭评估评分、全身炎症反应综合征持续时间、脓毒症持续时间、脓毒症性休克、休克持续时间、多脏器功能障碍及其持续时间、机械通气持续时间、使用神经肌肉阻滞剂及其使用时间、使用去甲肾上腺素及其使用时间、低钙血症及电解质紊乱等指标比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析显示,APACHE Ⅱ评分及去甲肾上腺素使用时间是老年危重患者ICU获得性衰弱发生的独立危险因素(P＜0.05).ROC曲线提示应用去甲肾上腺素＞3 d和A-PACHE Ⅱ评分＞20分为截断点时预测性能最佳.结论 在老年危重患者中,APACHE Ⅱ评分和去甲肾上腺素使用时间是ICU获得性衰弱发生的独立危险因素和较好的预测指标.

目的:分析主动经皮穿刺置管引流（PCD）法用于治疗重症急性胰腺炎（SAP）并发急性坏死物积聚（ANC）患者的临床疗效。方法:回顾性分析2020年10月至2021年10月接受主动PCD治疗的23例和2018年9月至2020年9月接受标准PCD治疗的47例患者的临床资料。采用SPSS 23.0统计软件对数据进行分析。正态分布的计量资料以（）表示，采用独立样本t检验；分类资料分析采用χ2检验；Fisher确切概率法对小样本的分类变量进行对比分析。P<0.05表示差异有统计学意义。结果:两组患者在人口统计学数据、胰腺炎的病因和疾病严重程度、PCD适应证及PCD相关并发症方面比较差异无统计学意义（P>0.05）；标准PCD组患者住院时间更长，有更多患者需ICU监护以及ICU监护时间更长（P<0.05）；两组患者术后持续器官衰竭逆转数 (78.6% vs. 56.0%, P=0.190)，死亡率及手术率方面差异无统计学意义（P>0.05）；主动 PCD 组更多患者升级了引流管（P=0.030），置入了更多引流管(P=0.048)，引流管尺寸更大（P<0.01）。主动PCD组APACHE评分减少幅度更高(P<0.01), 引流管更通畅（P<0.01），能够更早地拔除引流管（P=0.012）。结论:主动 PCD 法是ANC的有效引流方法，可有效治疗ANC。

目的:探讨3～6岁儿童乳前牙发育异常的发生情况.方法:选择2023年1～12月来我院就诊的3～6岁儿童,最终纳入9432张曲面断层片,记录乳前牙和继承恒牙发育异常的情况,应用SPSS 24.0统计软件分析所得的数据.结果:乳前牙发育异常的总发生率为3.90％,性别间差异无统计学意义(P=0.483).乳前牙先天缺失最常见,发生率为2.15％,性别间差异无统计学意义(P=0.887),单侧缺失多于双侧(P=0.000),下颌缺失多于上颌(P=0.000),右侧缺失多于左侧(P=0.000),乳前牙先天缺失其继承恒牙有4种情况(缺失70.85％,正常25.83％,融合牙1.85％和额外牙1.48％).乳前牙融合牙的发生率为1.84％,性别间差异无统计学意义(P=0.110),单侧融合多于双侧(P=0.000),下颌融合多于上颌(P=0.000),右侧融合多于左侧(P=0.012),乳前牙融合牙其继承恒牙有3种情况(缺失52.33％,正常43.52％和融合牙4.15％).乳前牙额外牙的发生率为0.13％,其继承恒牙有2种情况(额外牙33.33％,无额外牙66.67％).乳前牙畸形舌尖的发生率为0.42‰,乳前牙双根的发生率为0.21‰,乳前牙阻生牙的发生率为0.11‰.结论:乳前牙发育异常发生率3.90％,乳前牙发育异常在一定程度上影响乳牙和乳牙列,甚至可能并发恒牙和恒牙列异常.对乳前牙发育异常的患儿,可通过影像学检查了解继承恒牙的情况,早期发现和诊断恒牙异常,以便采取合理的治疗方案.

目的 通过探讨苦参及其炮制品对湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠的治疗作用及其可能的作用机制,为苦参炮制品的临床合理应用提供参考.方法 在持续高温高湿环境下,配合高糖高脂饲料及蜂蜜水,建立湿热型小鼠模型,进而通过自由饮用含3％葡聚糖硫酸钠(DSS)的蒸馏水,建立湿热型UC小鼠模型.实验分为空白组、模型组、阳性药组(美沙拉嗪300 mg/kg)、生苦参组、麸炒苦参组、米泔制苦参组(均按5 g/kg剂量给药)、麦麸辅料组、米泔水辅料组,UC造模同时给予灌胃给药,连续10 d.每日观察小鼠的一般情况、体质量、粪便性状及隐血情况,进行一般疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,给药结束后处死小鼠,摘取结肠并测量长度,苏木精-伊红(HE)染色观察病理切片,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1 β(in-terleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)以及结肠组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR,RT-PCR)和 Western blot 法检测结肠组织中 Toll 样受体 4(toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子 κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)mRNA 及蛋白表达.结果 与模型组比较,苦参及其炮制品组DAI评分降低;结肠长度缩短程度减小(P＜0.01),结肠病变程度减轻,淋巴细胞浸润程度减轻;血清中MIF、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8含量降低(P＜0.01),IL-10含量升高(P＜0.01);结肠组织中 MDA 含量降低(P＜0.01),SOD 水平升高(P＜0.01);TLR4、MyD88,NF-κBp65 mRNA 及蛋白表达降低(P＜0.01).麦麸辅料和米泔水辅料组较模型组差异无统计学意义(P＞0.05).麸炒苦参组、米泔制苦参组较生苦参组作用更明显(P＜0.05,P＜0.01).结论 苦参及其炮制品具有治疗湿热型UC的作用,经麸炒或米泔制后效果更好,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,抗氧化应激、抗炎有关.

目的 研究大气细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)暴露对C57BL/6J小鼠和代谢相关脂肪性肝病模型小鼠肝淋巴生成的影响,为防治PM2.5暴露所致肝损伤提供新靶点.方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组,PM2.5组,代谢相关脂肪性肝病模型组(MAFLD组)和PM2.5-MAFLD组.MAFLD组和PM2.5-MAFLD组小鼠连续12周给予高脂饲料,其余两组给予普通饲料.从13～16周,PM2.5组和PM2.5-MAFLD组小鼠通过气管滴注法进行PM2.5染毒(每周2次);其余两组小鼠同时通过气管滴注法滴注生理盐水.末次PM2.5染毒结束24 h后将实验动物处死.测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酸(aspartate aminotransferase,AST)水平;用免疫荧光染色法评估肝淋巴LYVE1表达水平;测定肝氧化应激指标(4-HNE和T-GSH/GSSG)水平;用蛋白免疫印迹法测定肝淋巴生成标志蛋白(PROX1和LYVE1),淋巴生成调节蛋白VEGF-C和淋巴连接蛋白VE-cadherin的蛋白质表达水平.结果 PM2.5染毒显著增加了 MAFLD组小鼠血清AST和ALT水平,显著降低了肝组织PROX1、LYVE1和VEGF-C蛋白表达水平,增加肝4-HNE水平和降低了肝T-GSH/GSSG水平(P＜0.05).然而,PM2.5染毒并没有显著影响C57BL/6J小鼠血清AST和ALT水平、肝组织中 PROX1、LYVE1、VEGF-C 和 VE-cadherin 的蛋白表达水平及肝的 4-HNE 和 T-GSH/GSSG(P＞0.05).结论 PM2.5染毒能显著加重MAFLD小鼠肝的氧化损伤,并且能通过降低肝VEGF-C减少肝淋巴生成.

目的 肺鳞癌(Lung squamous cell carcinoma,LUSC)是全世界范围内高频率发生的恶性肿瘤.最近的研究表明,异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)在肿瘤增殖和转移中发挥抗肿瘤活性.因此,研究旨在探讨ISL在抗LUSC转移中的作用机制.方法 利用梯度浓度ISL处理LUSC细胞,探究ISL在LUSC细胞增殖、迁移和侵袭中的抗癌特性.随后,利用生物信息学手段探寻了长链非编码RNA(Long non-coding RNAs,lncRNA)MIR22HG/miR-24-3p/Fas配体 基因(Fas ligand Gene,FASLG)之间可能的互作关系.实时荧光定量 PCR(Quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测 LUSC 细胞中 lncRNA MIR22HG、miR-24-3p、FASLG 的表达,细胞计数盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)、克隆形成、划痕愈合和Transwell实验分别检测细胞活力、增殖、迁移和侵袭.蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)检测上皮间充质转换(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)和转移相关蛋白的表达.RNA免疫沉淀(RNA Binding Protein Immunoprecipitation,RIP)实验和双萤光素酶实验验证 lncRNA MIR22HG 与 miR-24-3p、miR-24-3p与FASLG的结合关系.结果 ISL可以显著抑制LUSC细胞增殖、迁移和侵袭.生信分析及临床样本分析发现lncRNA MIR22HG在LUSC中低表达,ISL可以促进lncRNA MIR22HG的表达,抑制LUSC细胞 的恶性行为.此外,lncRNA MIR22HG可以海绵吸附miR-24-3p进而调节FASLG的表达.miR-24-3p在LUSC中上调表达,FASLG在LUSC中下调表达.过表达FASLG可以逆转miR-24-3p过表达对LUSC增殖、转移以及EMT进程的促进作用.结论 这些结果表明,ISL通过lncRNA MIR22HG/miR-24-3p/FASLG轴抑制肺鳞癌转移,表明ISL有潜力作为治疗LUSC的新型药物.

目的 通过对某医院临床路径病种进行类别划分,制定差异性临床路径管理对策,使得临床路径管理更精细,改善临床路径实施效果.方法 以某医院2021年1月1日至2023年8月30日306个临床路径病种入径率、完成率、死亡率、治愈率、好转率、再入院率、变异率、平均住院日、平均住院费用为资料,采用潜在类别分析(LCA)进行临床路径病种分类,根据分类结果制定管理对策.结果 306个临床路径病种最终划分为3个潜在类别,分别命名为"慢性疾病-待改善病组"(152种)、"可治愈疾病-运行良好病组"(108种)和"可治愈疾病-管理不良病组"(46种).对待改善病组优化路径阶段项目,管理不良病组给予"临床路径+疾病诊断相关分组(DRG)"联合管理模式,从而改善某医院临床路径实施效果.结论 潜在类别分析能够综合分析多个评价指标将临床路径科学分类,按照类别精准施策,提升临床路径的管理效率.

脑卒中是威胁全球居民生命健康的重大疾病之一。脑卒中以其高发病率、高致残率、高病死率及高复发率成为国民健康的重大威胁。“颈椎病变与缺血性脑血管病相关学说”提出颈椎病变可能通过影响椎基底动脉系统导致脑供血不足，引发脑卒中。颈项部是气血流通的关键，是脑与躯干四肢连接的枢纽和沟通的桥梁，很多疾病发生、进展与颈项部气血失和相关，本研究课题组在传统中医经络循行理论的基础上，结合颈项部解剖学特点，依据骨性标志定位法创新性提出颈部七线调衡疗法。颈部七线调衡疗法可改善脑供血、安神补髓、调衡项背部经络平衡、松筋理结止痛，组方简洁、规整，操作简便，安全性高，在脑卒中的预防和慢病管理方面具有一定的应用价值。

目的 基于超高液相色谱仪-四级杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术分析酒煎瓜蒌薤白半夏汤的化学成分,探讨酒煎法对该方成分的影响.方法 采用HALO 90A C18色谱柱(2.1 mm × 100 mm,2.7 μm),以0.1％甲酸水溶液(A)-乙腈溶液(B)作为流动相体系,以0.3 mL/min的流速进行梯度洗脱,柱温25 ℃.采用电喷雾离子源(ESI),正、负离子模式分别进行检测.结果 根据化合物精确分子量、质荷比、质谱碎片离子信息,结合在线数据库与相关文献报道,通过Aglilent Mass Hunter Qualitative Analysis软件对化学成分进行鉴定,正负离子模式下共鉴定出95种化学成分.结论 该研究较为全面的总结了酒煎瓜蒌薤白半夏汤中的化学成分与物质分类,发现酒煎法可丰富该方有效成分并减少潜在毒性成分,为进一步探究酒煎瓜蒌薤白半夏汤治疗冠心病的潜在作用机制提供了一定的借鉴和研究思路.

目的:探讨脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者不同病情严重程度血清鞘氨醇-1-磷酸（S1P）、无翅型MMTV整合位点家族成员5a（Wnt5a）的变化及其与早期预后的关系。方法:选取2020年3月至2022年12月临沂市中心医院收治的162例脓毒症并发ARDS患者。根据ARDS严重程度将患者分为轻度ARDS组（56例）、中度ARDS组（66例）和重度ARDS组（40例）。比较3组患者血清S1P、Wnt5a水平。并根据治疗28 d预后情况将其分为生存组（92例）和死亡组（70例），比较生存组和死亡组患者的血清S1P、Wnt5a水平。采用多因素logistic回归模型分析脓毒症并发ARDS患者早期预后的影响因素；受试者工作特征（ROC）曲线分析脓毒症并发ARDS患者血清S1P、Wnt5a对早期预后的预测价值。结果:轻度ARDS组、中度ARDS组和重度ARDS组的血清S1P、Wnt5a水平比较，差异均有统计学意义（F = 223.888、63.613，P均< 0.001）。与轻度ARDS组比较，中度ARDS组与重度ARDS组的血清S1P水平更低，血清Wnt5a水平更高（P均< 0.05）；与中度ARDS组比较，重度ARDS组的血清S1P水平更低，血清Wnt5a水平更高（P均< 0.05）。死亡组患者血清S1P水平低于生存组，血清Wnt5a水平高于生存组（t = 7.380、6.485，P均< 0.001）。死亡组年龄、脓毒性休克占比、住ICU时间≥ 10 d占比、机械通气时间≥ 3 d占比、急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分、血乳酸水平、序贯器官衰竭估计（SOFA）评分均高于存活组，而使用血管活性药物占比、氧合指数均低于存活组（P均< 0.05）。多因素logistic回归模型结果显示，年龄、脓毒性休克、血清Wnt5a水平、血乳酸水平、APACHEⅡ评分及SOFA评分是脓毒症并发ARDS患者28 d死亡的危险因素，血清S1P与氧合指数则是保护因素（P均< 0.05）。ROC曲线分析结果显示，血清S1P及Wnt5a单独检测预测死亡的曲线下面积（AUC）分别为0.803 [95%置信区间（CI）（0.734，0.861），P < 0.001]、0.758 [95%CI（0.684，0.822），P < 0.001]，血清S1P联合Wnt5a检测预测死亡的AUC为0.866 [95%CI（0.804，0.914），P < 0.001]，二者联合检测预测死亡的AUC大于血清S1P和Wnt5a单独检测预测（Z = 2.405、3.309，P均< 0.001）。结论:脓毒症并发ARDS患者的病情加重与血清S1P水平下降及Wnt5a水平升高有关，二者联合检测对早期预后具有较高的预测效能。