目的:基于深度学习技术探讨健康人眼底血管特征,以期发现眼底动、静脉的正常值范围,以及性别、年龄、体质量指数(BMI)、血压等生理因素与眼底血管特征间的关系.方法:运用专业的眼底照相机拍摄健康人眼底图像,并采集受试者的血压及化验检查指标.通过改进的U-Net模型分割眼底动、静脉血管,采用计算机视觉技术提取血管颜色、形态及Haralick纹理特征.结果:共拍摄体检者眼底图像4 487例,筛选出健康且眼底图像清晰者326例,其中男200例,女126例.左、右眼以及眼底动、静脉的形态、颜色及纹理特征上存在差异,血管宽度(width)动脉均值为1.146、静脉为1.430,动静脉比约为4:5.不同年龄段(21-30、31-40、41-50岁)健康人眼底动、静脉特征:与21-30岁及31-40岁的比,41-50岁的动、静脉idm、f12特征值以及静脉asm值增大,动、静脉con、ent、den特征值以及静脉sen值降低.与21-30岁比,31-40岁的动脉f12值增大、静脉con值降低(均P＜0.05).不同性别健康人眼底血管特征:与男性比,女性眼底动、静脉的sav、sva值、动脉的curved以及静脉的b mean、bsd、var、sen、ent值均增大,静脉的area值减小(均P＜0.05).不同程度BMI的健康人眼底动、静脉特征无差异(均P＞0.05).不同程度血压健康人的眼底动脉area、width,静脉 con、idm、dva、den 值具有差异(均 P＜0.05).结论:健康人左、右眼及眼底动、静脉间特征均有差异,与性别、年龄及血压等生理因素具有相关性,具有潜在的微循环标志物的价值.

目的 通过探讨苦参及其炮制品对湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠的治疗作用及其可能的作用机制,为苦参炮制品的临床合理应用提供参考.方法 在持续高温高湿环境下,配合高糖高脂饲料及蜂蜜水,建立湿热型小鼠模型,进而通过自由饮用含3％葡聚糖硫酸钠(DSS)的蒸馏水,建立湿热型UC小鼠模型.实验分为空白组、模型组、阳性药组(美沙拉嗪300 mg/kg)、生苦参组、麸炒苦参组、米泔制苦参组(均按5 g/kg剂量给药)、麦麸辅料组、米泔水辅料组,UC造模同时给予灌胃给药,连续10 d.每日观察小鼠的一般情况、体质量、粪便性状及隐血情况,进行一般疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,给药结束后处死小鼠,摘取结肠并测量长度,苏木精-伊红(HE)染色观察病理切片,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1 β(in-terleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)以及结肠组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR,RT-PCR)和 Western blot 法检测结肠组织中 Toll 样受体 4(toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子 κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)mRNA 及蛋白表达.结果 与模型组比较,苦参及其炮制品组DAI评分降低;结肠长度缩短程度减小(P＜0.01),结肠病变程度减轻,淋巴细胞浸润程度减轻;血清中MIF、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8含量降低(P＜0.01),IL-10含量升高(P＜0.01);结肠组织中 MDA 含量降低(P＜0.01),SOD 水平升高(P＜0.01);TLR4、MyD88,NF-κBp65 mRNA 及蛋白表达降低(P＜0.01).麦麸辅料和米泔水辅料组较模型组差异无统计学意义(P＞0.05).麸炒苦参组、米泔制苦参组较生苦参组作用更明显(P＜0.05,P＜0.01).结论 苦参及其炮制品具有治疗湿热型UC的作用,经麸炒或米泔制后效果更好,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,抗氧化应激、抗炎有关.

科学评估我国典型粮食主产区耕地的潜在水分条件状况,继而"以水定地"实现耕地空间重构布局,对保障国家粮食安全、促进农业高质量发展具有重要现实意义.以河南沿黄的原阳县等6个产粮大县为研究区,从作物种植视角出发,基于耕地及作物分布数据、MODIS数据和长时间序列气象数据,通过构建区域遥感蒸散模型和水分平衡评价模型,精准揭示当地水分平衡状况及耕地利用下水分平衡效应,进而构建多智能体空间优化配置模型来实现耕地作物种植的空间重构.结果表明:(1)沿黄6县耕地面积占土地总面积的比例持续下降,其中2020年冬小麦和夏玉米播种面积分别占耕地总面积的74.75％和48.91％,种植模式以玉米小麦轮作为主,夏玉米单一型耕地分布零散且对应田块规模偏小;(2)地表蒸散量与有效降水量的时空错位引致当地水分平衡状态存在较大差异,全境缺水且水分亏缺量呈东北高、西南低的分布规律,应依据作物水分平衡态势的空间差异进行差别化灌溉管理;(3)耕地空间重构表现出明显的空间尺度性效应,且县域尺度的优化结果优于单一整体尺度,在保障粮食安全前提下,重构后的冬小麦和夏玉米水分亏缺情势均得到一定程度缓解,田块的空间积聚性和连片性更加有利于作物日常灌溉管理.河南沿黄区需大力推行"以水定地"耕地空间重构战略,以缓解耕地用水压力、促进农业可持续发展.

2021年4月河南省人民医院脑血管病介入中心收治1例血管成角伴"喷射征"血流的大脑中动脉夹层动脉瘤患者,术中应用血流导向装置(FD)辅助弹簧圈栓塞后,在FD内套叠1枚支撑力更强的球囊扩张支架,通过拉直血管改变其形态以纠正喷射血流,并促进FD贴壁,从而提高动脉瘤的愈合率,并降低复发率.本例患者在操作技术上取得了成功,术后临床随访25个月,显示了良好的预后.

目的:探讨着丝粒蛋白F(centromere protein F,CENPF)在腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)发生发展中的作用和分子机制.方法:通过小干扰RNA转染敲低ACC细胞中的CENPF.通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、划痕实验和Transwell测定评估敲低CENPF对ACC细胞增殖、迁移、侵袭的影响;通过蛋白免疫印迹实验分析改变CENPF表达后ACC细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关蛋白表达变化,通过CCK-8、划痕实验和Transwell测定评估敲低CENPF联合PI3K抑制剂BKM-120对ACC细胞增殖、迁移、侵袭的影响.结果:敲低ACC-M中CENPF表达后,CCK-8实验证明其增殖能力减弱;划痕实验表明其迁移能力减弱,Transwell实验表明其侵袭能力减弱,PI3K/AKT通路关键蛋白p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平下降.在下调CENPF的ACC-M中加入PI3K抑制剂,PI3K/AKT通路关键蛋白表达水平进一步下降.此外,加入PI3K抑制剂后,CENPF下调的ACC-M增殖、迁移、侵袭能力较单纯下调CENPF的ACC-M进一步减弱.结论:CENPF通过调控PI3K/AKT信号通路参与ACC进展.

目的 研究大气细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)暴露对C57BL/6J小鼠和代谢相关脂肪性肝病模型小鼠肝淋巴生成的影响,为防治PM2.5暴露所致肝损伤提供新靶点.方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组,PM2.5组,代谢相关脂肪性肝病模型组(MAFLD组)和PM2.5-MAFLD组.MAFLD组和PM2.5-MAFLD组小鼠连续12周给予高脂饲料,其余两组给予普通饲料.从13～16周,PM2.5组和PM2.5-MAFLD组小鼠通过气管滴注法进行PM2.5染毒(每周2次);其余两组小鼠同时通过气管滴注法滴注生理盐水.末次PM2.5染毒结束24 h后将实验动物处死.测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酸(aspartate aminotransferase,AST)水平;用免疫荧光染色法评估肝淋巴LYVE1表达水平;测定肝氧化应激指标(4-HNE和T-GSH/GSSG)水平;用蛋白免疫印迹法测定肝淋巴生成标志蛋白(PROX1和LYVE1),淋巴生成调节蛋白VEGF-C和淋巴连接蛋白VE-cadherin的蛋白质表达水平.结果 PM2.5染毒显著增加了 MAFLD组小鼠血清AST和ALT水平,显著降低了肝组织PROX1、LYVE1和VEGF-C蛋白表达水平,增加肝4-HNE水平和降低了肝T-GSH/GSSG水平(P＜0.05).然而,PM2.5染毒并没有显著影响C57BL/6J小鼠血清AST和ALT水平、肝组织中 PROX1、LYVE1、VEGF-C 和 VE-cadherin 的蛋白表达水平及肝的 4-HNE 和 T-GSH/GSSG(P＞0.05).结论 PM2.5染毒能显著加重MAFLD小鼠肝的氧化损伤,并且能通过降低肝VEGF-C减少肝淋巴生成.

目的 探讨miR-92b-5p在高糖诱导的足细胞损伤或凋亡过程中可能发挥的作用,并揭示其对线粒体功能的作用机制.方法 ①体外培养足细胞,分为对照组(NG组)和高糖组(HG组),通过高通量测序技术筛选差异表达的miRNA.②为了观察miR-92b-5p对足细胞线粒体功能和足细胞凋亡的影响,将正常血糖条件下培养的足细胞分为NC mimics、miR-92b-5p mimics、NC inhibitor、miR-92b-5p inhibitor组.为了观察抑制miR-92b-5p表达能否通过改善线粒体功能减轻高糖诱导的足细胞凋亡,将足细胞分为NG组、HG组、HG+NC inhibitor组、HG+miR-92b-5p inhibitor组.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定miR-92b-5p的表达,流式细胞术测定足细胞凋亡率,CCK-8法测定足细胞活力,Western blot测定凋亡相关蛋白和线粒体相关蛋白的表达.结果 ①通过高通量测序技术,筛选出16个差异表达的miRNA,其中,HG组miR-92b-5p的表达明显升高(P＜0.05).②与NC mimics组相比,miR-92b-5p mimics组miR-92b-5p表达升高(P＜0.05),足细胞活力降低(P＜0.05),足细胞凋亡率增加(P＜0.05),Bcl-2、Mfn1表达降低(P＜0.05),Bax、Fis1表达增加(P＜0.05).与 NC inhibitor组相比,miR-92b-5p inhibitor组miR-92b-5p表达降低(P＜0.05),足细胞活力升高(P＜0.05),足细胞凋亡率降低(P＜0.05),Bcl-2、Mfn1表达升高(P＜0.05),Bax、Fis1表达降低(P＜0.05).③与NG组相比,HG组miR-92b-5p表达升高(P＜0.05),足细胞活力降低(P＜0.05),足细胞凋亡率增加(P＜0.05),Bcl-2、Mfn1表达降低(P＜0.05),Bax、Fis1表达增加(P＜0.05).与HG+NC inhibitor相比,HG+miR-92b-5p inhibitor组miR-92b-5p表达降低(P＜0.05),足细胞活力升高(P＜0.05),足细胞凋亡率减少(P＜0.05),Bcl-2、Mfn1表达升高(P＜0.05),Bax、Fis1表达降低(P＜0.05).结论 在高糖条件下,miR-92b-5p的表达水平增加,而抑制miR-92b-5p的表达能够通过改善线粒体功能减轻高糖诱导的足细胞凋亡,从而延缓糖尿病肾病的进展.

目的 探究益母草碱调节IRE1α/TXNIP/NLRP3信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠炎症反应的影响.方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、益母草碱低剂量组、益母草碱高剂量组、联用HY-N2485组(高剂量益母草碱+NLRP3激活剂).检测大鼠肺功能;血气分析仪检测氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2);ELISA法检测肺泡灌洗液白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;检测肺组织干湿比;检测肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;HE染色观察大鼠肺组织病理形态;Western blotting检测肺组织中IRE1α、TXNIP、NL-RP3、Caspase-1、Cleaved Caspase-3蛋白表达.结果 与空白组相比,模型组肺组织形态有明显损伤,PEF、FVC和FEV0.3/FVC水平、PaO2、OI水平、肺泡灌洗液IL-10水平、肺组织CAT和SOD活性降低,PaCO2水平、肺泡灌洗液 IL-1 β、IL-6、TNF-α 水平、肺组织病理评分、肺组织 MDA 含量、IRE 1 α、TXNIP、NLRP3、Caspase-1、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P＜0.05);与模型组相比,益母草碱低、高剂量组大鼠肺组织损伤明显减轻,PEF、FVC和FEV0.3/FVC水平、PaO2、OI水平、肺泡灌洗液IL-10水平、肺组织CAT和SOD活性升高,Pa-CO2水平、肺泡灌洗液IL-1β、IL-6、TNF-α水平、肺组织病理学评分、肺组织MDA含量、IRE1α、TXNIP、NL-RP3、Caspase-1、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平降低(P＜0.05);HY-N2485可减弱益母草碱对ARDS大鼠的改善作用(P＜0.05).结论 益母草碱可降低ARDS大鼠炎症和氧化应激,减轻肺组织损伤,改善肺功能,可能与抑制IRE1α/TXNIP/NLRP3信号通路有关.

目的 探讨黄芪甲苷(astragaloside,AST)对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠性激素水平及卵巢衰老的影响.方法 30只雌性C57BL/6小鼠随机分为:正常对照组、模型组、AST组,每组10只.小鼠连续21 d颈背部皮下注射脱氢表雄酮(70 mg/kg)联合腹腔注射D-半乳糖(200 mg/kg)制备PCOS模型;黄芪甲苷干预组在造模成功后每天1次黄芪甲苷(50 mg/kg)灌胃给药,连续4周.给药最后10 d通过阴道涂片观察各组小鼠动情周期;给药结束后计算卵巢指数,HE染色观察卵巢组织病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、雌二醇(estradiol,E2)、睾酮(testos-terone,T)和促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)水平.免疫组织化学法检测各组小鼠卵巢组织衰老标志物β半乳糖苷酶l(GLB1)、P16、磷酸化P65(p-P65)表达水平,免疫印迹法检测各组小鼠卵巢组织GLB1、P16、p-P65及P65蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠动情周期紊乱,卵巢指数增加(P＜0.05),卵巢呈多囊样改变,血清中T和LH含量显著增加(P＜0.05),E2和FSH含量显著降低(P＜0.05),卵巢组织GLB1、P16、p-P65蛋白水平显著上调(P＜0.05).与模型组比较,AST组小鼠动情周期恢复,卵巢指数降低(P＜0.05),卵巢多囊样明显减少,血清中T和LH含量显著减少(P＜0.05),E2和FSH含量显著增加(P＜0.05),卵巢组织中GLB1、P16和p-P65蛋白水平显著降低(P＜0.05),P65表达水平未见明显变化.结论 黄芪甲苷能有效平衡PCOS小鼠的性激素水平,缓解卵巢组织衰老,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关.

目的:探讨脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者不同病情严重程度血清鞘氨醇-1-磷酸（S1P）、无翅型MMTV整合位点家族成员5a（Wnt5a）的变化及其与早期预后的关系。方法:选取2020年3月至2022年12月临沂市中心医院收治的162例脓毒症并发ARDS患者。根据ARDS严重程度将患者分为轻度ARDS组（56例）、中度ARDS组（66例）和重度ARDS组（40例）。比较3组患者血清S1P、Wnt5a水平。并根据治疗28 d预后情况将其分为生存组（92例）和死亡组（70例），比较生存组和死亡组患者的血清S1P、Wnt5a水平。采用多因素logistic回归模型分析脓毒症并发ARDS患者早期预后的影响因素；受试者工作特征（ROC）曲线分析脓毒症并发ARDS患者血清S1P、Wnt5a对早期预后的预测价值。结果:轻度ARDS组、中度ARDS组和重度ARDS组的血清S1P、Wnt5a水平比较，差异均有统计学意义（F = 223.888、63.613，P均< 0.001）。与轻度ARDS组比较，中度ARDS组与重度ARDS组的血清S1P水平更低，血清Wnt5a水平更高（P均< 0.05）；与中度ARDS组比较，重度ARDS组的血清S1P水平更低，血清Wnt5a水平更高（P均< 0.05）。死亡组患者血清S1P水平低于生存组，血清Wnt5a水平高于生存组（t = 7.380、6.485，P均< 0.001）。死亡组年龄、脓毒性休克占比、住ICU时间≥ 10 d占比、机械通气时间≥ 3 d占比、急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分、血乳酸水平、序贯器官衰竭估计（SOFA）评分均高于存活组，而使用血管活性药物占比、氧合指数均低于存活组（P均< 0.05）。多因素logistic回归模型结果显示，年龄、脓毒性休克、血清Wnt5a水平、血乳酸水平、APACHEⅡ评分及SOFA评分是脓毒症并发ARDS患者28 d死亡的危险因素，血清S1P与氧合指数则是保护因素（P均< 0.05）。ROC曲线分析结果显示，血清S1P及Wnt5a单独检测预测死亡的曲线下面积（AUC）分别为0.803 [95%置信区间（CI）（0.734，0.861），P < 0.001]、0.758 [95%CI（0.684，0.822），P < 0.001]，血清S1P联合Wnt5a检测预测死亡的AUC为0.866 [95%CI（0.804，0.914），P < 0.001]，二者联合检测预测死亡的AUC大于血清S1P和Wnt5a单独检测预测（Z = 2.405、3.309，P均< 0.001）。结论:脓毒症并发ARDS患者的病情加重与血清S1P水平下降及Wnt5a水平升高有关，二者联合检测对早期预后具有较高的预测效能。