目的:探讨骶神经磁刺激(SMS)对逼尿肌无力型神经源性膀胱的影响。方法:选取30例脊髓损伤合并神经源性膀胱患者采用随机分组方法分为刺激组和假刺激组，每组15例。实验一，刺激组第1天在膀胱容量为100 ml时给予1次SMS，第2天在膀胱容量为200 ml时给予1次SMS，第3天在膀胱容量为300 ml时给予1次SMS。SMS参数：刺激频率为15 Hz，刺激时间10 s，间歇时间30 s，共1500次脉冲。假刺激组SMS参数与刺激组相同，但将磁刺激线圈旋转90°；2组患者在100、200和300 ml膀胱容量下，在每次SMS刺激前和刺激后即刻检测最大逼尿肌压力(MDP)。实验二，从第4天开始，刺激组接受SMS治疗，假刺激组接受假刺激，均为每日治疗2次，每周治疗5 d，共治疗4周；分别于治疗前和治疗4周后，检测2组患者膀胱容量为0、100、200和300 ml时的MDP。结果:实验一，SMS刺激后即刻，刺激组在膀胱容量为200和300 ml时的MDP均较刺激前明显增加( P<0.05)，且均较同时间点假刺激组明显增加( P<0.05)，而在膀胱容量为100 ml时，刺激前与刺激后即刻MDP未见明显变化( P>0.05)。实验二，治疗4周后刺激组患者在膀胱容量为100、200和300 ml时的MDP均较治疗前明显增高( P<0.05)，且明显优于同时间点假刺激组( P<0.05)。 结论:SMS治疗对逼尿肌无力有效，但有效性可能与膀胱容量有关。

下尿路症状(LUTS)是以尿频、尿急、尿无力等症状为主的综合征。膀胱过度活动症(OAB)是储尿期症状，膀胱活动低下(UAB)是排尿期症状，伴或不伴逼尿肌收缩障碍。有时OAB和UAB共存于同一患者中，形成OAB合并UAB综合征，即COUB综合征。如果是这样，就需要一种特殊的治疗方法，而不仅仅是治疗单一的明显相反的综合征。本文就OAB合并症的病因、病理生理、诊断、治疗等方面综述COUB的研究进展。

目的:探讨同时保留膀胱颈和前列腺尖部尿道黏膜的经尿道前列腺等离子剜除术对良性前列腺增生(BPH)患者术后逆行射精发生率的影响。方法:回顾性分析2018年1月至2020年6月金华市人民医院收治的77例BPH患者的临床资料。77例排尿困难均>1年，伴尿线变细、夜尿增多等下尿路不适症状，口服药物治疗症状无改善。术前尿动力学或影像学检查均未发现神经源性膀胱、膀胱过度活动症、前列腺恶性肿瘤、逼尿肌无力等。常规经尿道前列腺等离子剜除术者为常规组(35例)，同时保留膀胱颈和前列腺尖部尿道黏膜的经尿道前列腺等离子剜除术者为改良组(42例)，两组的年龄[(62.06±2.01)岁与(62.36±2.12)岁]、国际勃起功能指数(IIEF-5)(均≥22分，勃起功能均正常)、前列腺体积[(72.91±17.57)ml与(68.07±17.28)ml]、最大尿流率(Q max)[(7.33±2.02)ml/s与(7.79±2.09)ml/s]、国际前列腺症状评分(IPSS)(25.51±5.66与25.17±4.90)比较差异均无统计学意义( P>0.05)。常规组采用"三叶法"剜除前列腺。改良组在常规手术方法上进行改良：①距精阜内侧表面1.0~1.5 cm离断精阜前黏膜，避免损伤精阜；②在离断两侧叶腺体时不超过精阜，保留部分前列腺组织和黏膜；③用电切镜鞘钝性剥离增生中叶直至膀胱颈处，离断时保护好膀胱颈横行肌纤维，保留膀胱颈的完整性。比较两组患者手术疗效和术后射精功能的指标。 结果:常规组与改良组的手术时间[(66.74±9.29)min与(71.29±15.32)min]、导尿管留置时间[(5.31±0.76)d与(5.00±1.06)d]、住院时间[(7.57±0.88)d与(7.17±1.45)d]差异无统计学意义( P>0.05)。两组术后随访均≥6个月，术后6个月常规组和改良组轻度勃起功能异常发生率分别为20.7%(6/29)与13.5%(5/37)，差异无统计学意义( P>0.05)；两组的Q max分别为(23.51±4.25)ml/s和(24.05±3.81)ml/s，IPSS分别为6.46±2.72和6.55±2.99，与术前比较差异均有统计学意义( P<0.05)，两组间比较差异无统计学意义( P>0.05)。常规组和改良组逆行射精发生率分别为65.7%(23/35)和31.0%(13/42)，差异有统计学意义( P<0.05)。常规组和改良组术后即时尿控率分别为68.6%(24/35)和85.7%(36/42)，差异无统计学意义( P>0.05)，术后6个月两组尿控率均为100.0%。 结论:同时保留膀胱颈和前列腺尖部尿道黏膜的经尿道前列腺等离子剜除术治疗BPH的效果与常规经尿道前列腺等离子剜除术相当，但术后逆行射精发生率明显降低，可用于需要保留正常射精功能的患者。

目的:探讨骶部后正中入路腓肠神经移植修复术治疗低位骶丛损伤致排尿障碍的临床效果。方法:2018年4月,收治1例骶骨骨折伴排尿功能障碍21 d患者,右下肢足部感觉减退,双下肢肌力减退,小便失禁;X线片及CT提示骶骨粉碎性骨折;术前尿流动力学检查结果提示排尿无力、膀胱逼尿肌弱动伴低顺应性及外括约肌过动;在全身麻醉下行骶丛神经损伤探查术,术中予电生理检测,见左侧第5腰神经(L 5)损伤,神经根变细,肌电测定部分损伤；S 1瘢痕粘连,严重损伤。右侧L 5基本正常；S 1紧张,神经牵拉致严重损伤。双侧S 2~S 4完全损伤、缺损,右侧S 2~S 4、左侧S 4近端、远端均未探及,左侧近端S 2、S 3在根袖部存在,经体感诱发电位传导(SEP)检测,通路正常,术中探查左侧S 2、S 3远端至骶前孔,在盆底肌内找到其远侧断端,予行腓肠神经移植修复术。 结果:该患者手术时间为4.5 h,术中出血量约1 800 ml,输血量为1 600 ml。术后患者一般情况良好,伤口一期愈合。患者术后6个月可以逐渐自行排尿;术后8个月尿流动力学检查结果提示,排尿功能基本恢复;患者的逼尿肌收缩功能恢复,肛门外括约肌协调;功能性膀胱容量增加,膀胱顺应性好转,基本恢复了正常的排尿功能;患者下肢肌力得到了部分改善。依据VAS疼痛评分标准,患者疼痛评分由术前8.0分降为术后3.8分,SF-36评分明显改善,满意度评分7.2分(满分10分)。结论:利用骶部后正中入路腓肠神经移植修复术治疗低位骶丛损伤致排尿障碍,可能是一种安全而有效的手术术式。

目的:探讨高压氧(HBO)联合显微外科松解术治疗脂肪瘤型脊髓栓系综合征(脊髓栓系)(TCS)的临床疗效及其作用机制。方法:回顾性分析2015年1月至2020年1月烟台山医院骨科和毓璜顶医院骨科收治的脂肪瘤型TCS 59例患者的临床资料。按照治疗方法分为观察组( n＝33)和对照组( n＝26)。对照组予以常规显微外科松解术治疗，观察组在显微外科松解术的基础上联合HBO治疗。按照术后TCS松解分级标准评定其临床疗效。松解前及治疗3个疗程后采用分光光度计检测脑脊液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的光密度( D)值。采用体感诱发电位(SEP)监测并判断手术效果及治疗后神经功能恢复情况，主要包括胫后神经诱发电位波幅、潜伏期及传导速度3个指标。按照脊柱裂神经量表(SBNS)评定神经反射功能、肌力、大小便情况。采用多功能尿动力学测压仪检测术后患者膀胱顺应性、逼尿肌反射、逼尿肌力量。评估患者治疗后头痛、神经损害、脑脊液漏和假性囊肿、再栓系等发生情况。 结果:观察组患者治疗后的总有效率(87.88%)明显高于对照组(73.08%)，差异有统计学意义( χ2＝4.991， P<0.05)。2组患者治疗后逼尿肌反射亢进、膀胱顺应性下降和逼尿肌无力的发生情况比较差异有统计学意义( F＝6.534， P<0.05)。治疗3个疗程后，与治疗前比较，2组患者脑脊液MDA水平明显降低，SOD水平明显升高，且观察组患者治疗后脑脊液MDA水平显著低于对照组，SOD水平高于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。与治疗前比较，2组患者治疗后胫神经传导速度、诱发电位波幅明显升高，潜伏期明显缩短，且观察组患者治疗后胫神经传导速度、诱发电位波幅明显高于对照组，潜伏期明显短于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。治疗后6个月随访，观察组患者SBNS评分[(14.49±1.76)分]明显高于对照组[(10.86±1.44)分]，差异有统计学意义( χ2＝5.782， P<0.05)。观察组患者治疗后出现头痛、脑脊液漏和假性囊肿、神经损害、再栓系的例数明显小于对照组，差异有统计学意义( F＝6.395， P<0.05)。 结论:HBO联合显微外科松解术治疗脂肪瘤型TCS疗效显著，脊髓神经元缺血缺氧状态得到改善，胫神经传导速度加快，SBNS综合评分明显提高，术后并发症明显减少，值得临床推广应用。

目的:探讨一期经尿道前列腺切除术治疗前列腺增生伴非神经源性逼尿肌收缩无力的有效性及安全性。方法:回顾性分析2015年1月至2021年10月郑州大学第二附属医院收治的35例前列腺增生伴非神经源性逼尿肌收缩无力患者的资料。年龄(74.0±7.9)岁，前列腺体积(77.8±44.5) cm 3，术前总前列腺特异性抗原(tPSA)为(8.9±8.7)ng/ml，术前国际前列腺症状评分(IPSS)(19.1±4.3)分，术前生活质量评分(QOL)5(5，5)分。本组患者均一期行经尿道前列腺切除术+耻骨上膀胱穿刺造瘘术，术后根据情况决定膀胱造瘘管拔除时间。膀胱造瘘管拔除标准为残余尿量<50 ml，且上尿路无积水或肾积水较术前无加重。拔除造瘘管后，记录残余尿量、最大尿流率、IPSS、QOL及并发症。治疗成功定义为拔除膀胱造瘘管后恢复自行排尿，且无肾积水或肾积水较术前无加重。 结果:本组35例均顺利完成手术。30例术后拔出造瘘管恢复自行排尿，治疗成功率为85.7%(30/35)，中位恢复自行排尿时间为4.0(3.3，4.5)周。自行排尿后最大尿流率为(12.6±2.3)ml/s，残余尿量为(27.7±9.5)ml。自行排尿后IPSS评分(5.5±2.4)分，较术前明显改善，差异有统计学意义( P<0.001)。术后QOL评分为1(1，2)分，较术前明显降低，差异有统计学意义( P<0.001)。30例恢复自行排尿者中，4例失访；26例术后随访3~69个月，均保持自行排尿，未再出现尿潴留，且无反复泌尿系感染发生。 结论:一期经尿道前列腺切除术治疗前列腺增生伴非神经源性逼尿肌收缩无力的成功率高、并发症少，明显提高了患者生活质量，是一种可行的治疗方式。

目的 观察"三调针法"联合重复功能性磁刺激(rFMS)治疗脊髓损伤后逼尿肌无力型神经源性膀胱的临床疗效.方法 120 例脊髓损伤后逼尿肌无力型神经源性膀胱患者按照随机数字表法分为常规治疗组、"三调针法"治疗组、rFMS治疗组和综合治疗组,每组 30 例.常规治疗组给予常规康复治疗,"三调针法"治疗组在常规康复治疗的基础上予"三调针法"治疗(调神、调反射弧、调下焦和水道),rFMS治疗组在常规康复治疗的基础上予rFMS治疗,综合治疗组在常规康复治疗的基础上予"三调针法"和rFMS治疗.比较治疗前后各组患者初始尿意容量(FDV)、最大膀胱测量容量(MCC)、储尿期最大逼尿肌压(Pdet.max)、储尿期最大膀胱内压(Pves.max)、日均排尿次数、日均漏尿次数、残余尿量、神经源性膀胱症状评分,评定各组临床疗效.结果 与治疗前比较,4 组患者治疗后FDV、MCC、Pdet.max均升高,Pves.max、日均排尿次数、日均漏尿次数、残余尿量、神经源性膀胱症状评分均降低(均P<0.05).治疗后,与常规治疗组比较,"三调针法"治疗组、rFMS治疗组、综合治疗组FDV、MCC、Pdet.max均升高,Pves.max、日均排尿次数、日均漏尿次数、残余尿量、神经源性膀胱症状评分均降低(均P<0.05).治疗后,与"三调针法"治疗组、rFMS治疗组比较,综合治疗组FDV、MCC、Pdet.max均升高,Pves.max、日均排尿次数、日均漏尿次数、残余尿量、神经源性膀胱症状评分均降低(均P<0.05)."三调针法"治疗组愈显率为 86.2%(25/29),rFMS治疗组愈显率为85.7%(24/28),综合治疗组愈显率为92.6%(25/27),均高于常规治疗组的75.9%(22/29).结论 "三调针法"、rFMS均能有效改善脊髓损伤后逼尿肌无力型神经源性膀胱患者膀胱功能状态,二者联合应用具有协同增效作用.

目的:探讨骶神经磁刺激对脊髓损伤后逼尿肌无力型膀胱的影响.方法:采取随机分组的方法将36例脊髓损伤合并逼尿肌无力型膀胱患者分为试验组与对照组.两组患者均接受常规康复治疗,试验组对S3神经根进行重复功能性磁刺激(repetitive functional magnetic stimulation,rFMS)治疗.于治疗前、治疗4周后分别观察2组患者的简易膀胱容量测定、膀胱超声及焦虑自评量表等指标.结果:2组患者最大自排尿量、平均自排尿量、残余尿量、膀胱初感觉容量及焦虑自评评分与治疗前相比均有所改善,治疗后试验组的最大自排尿量、平均自排尿量均显著优于对照组,具有显著性差异(P＜0.05).结论:重复功能磁刺激作用于骶神经根对治疗脊髓损伤后逼尿肌无力型患者疗效明显优于常规治疗,疗法为临床上治疗逼尿肌无力型神经源性膀胱提供新思路.

逼尿肌无力(DU)主要分为特发性、神经源性和肌源性,是一项复杂的、多因素的病理过程,发病率随着年龄提升,严重危害中老年人的生活质量,但其具体发病机制尚不明确,也缺乏一套有效的、标准化的治疗方案,尚属于泌尿外科较为偏僻的领域.近年来,其治疗也随着DU研究的不断深入而有所进步.目前常用的治疗方法包括康复治疗、药物治疗、手术治疗、干细胞基因治疗以及中医药治疗,但单一手段的疗效往往不尽如人意.本综述通过查阅近几年相关文献,对现阶段临床上治疗DU的方案进行总结,旨在为临床上有效治疗DU提供参考.

目的:以3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)/蛋白激酶B(Akt)/超极化激活环核苷酸门控离子通道4(HCN4)通路为切入点,探究电针治疗大鼠神经源性尿潴留的分子机制.方法:实验选取SD雌性大鼠,采用改良Hassan Shaker脊髓全断法建立逼尿肌无力型尿潴留大鼠模型,并按随机数字表法随机分为模型组、电针组、PDK1抑制剂组、HCN4阻断剂组、电针+HCN4阻断剂组,每组20只,另取20只大鼠作为假手术组.电针组、电针+HCN4阻断剂组取大鼠"中极""中髎"电针治疗20 min,1次/d,PDK1抑制剂组隔天1次腹腔注射OSU-03012(20 mg/kg),HCN4阻断剂组隔天1次腹腔注射伊伐布雷定(10 mg/kg),以上治疗均持续10 d.多通道生理记录仪检测大鼠尿流动力学指标;肌条实验检测逼尿肌兴奋性;HE染色观察膀胱形态学变化;免疫荧光双染法检测膀胱组织HCN4与酪氨酸蛋白激酶KIT(C-Kit)阳性表达;Western blot法检测膀胱组织PDK1/Akt/HCN4通路蛋白及热休克蛋白27(HSP27)表达.结果:与假手术组相比,模型组大鼠出现排尿功能障碍,漏尿点压力、离体逼尿肌自发收缩频率、膀胱组织C-Kit荧光强度、HCN4+/C-Kit+共表达、HCN4及磷酸化(p)-HSP27/HSP27蛋白表达降低(P<0.05),膀胱最大容量及顺应性、离体逼尿肌收缩时最小张力、膀胱组织PDK1及p-Akt/Akt蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,电针组、PDK1抑制剂组大鼠以上指标均逆转(P<0.05);与电针组相比,电针+HCN4阻断剂组和HCN4阻断剂组大鼠排尿功能障碍严重,漏尿点压力、自发收缩频率、C-Kit荧光强度、HCN4+/C-Kit+共表达、HCN4 及p-HSP27/HSP27蛋白表达降低(P<0.05),膀胱最大容量及顺应性、离体逼尿肌收缩时最小张力、膀胱组织PDK1及p-Akt/Akt蛋白表达升高(P<0.05).HE染色示模型组大鼠膀胱上皮组织脱落、层次紊乱,膀胱壁细胞空泡化、黏膜层及肌层中性粒细胞浸润等病理损伤明显,电针组及PDK1抑制剂组有所减轻,HCN4阻断剂组较模型组加重,电针+HCN4阻断剂组上述病理损伤较电针组严重.结论:电针刺激"中髎""中极"可能通过抑制PDK1/Akt通路活化,促进HCN4介导的逼尿肌兴奋性收缩、排尿电信号活化,从而改善神经源性尿潴留大鼠排尿功能障碍.