400 ~ 700 nm波段的可见光可导致Fitzpatrick Ⅲ~Ⅵ型皮肤发生色素沉着，包括即时性黑化和延迟性黑化。可见光可与长波紫外线1（UVA1）协同作用，在Ⅰ~Ⅲ型皮肤中诱发红斑反应，而在Ⅳ~Ⅵ型皮肤中诱发高强度、持续性色素沉着和炎症反应。越来越多的证据表明，可见光照射皮肤后早期发生的是黑素的光氧化，后期则通过黑素细胞合成新的黑素，其主要机制被认为与激活感受器视蛋白3（opsin 3）引起黑素细胞中酪氨酸酶的表达和活化有关。

目的:探讨长波紫外线（UVA）诱导人成纤维细胞（HSF）光老化中miRNA-1246的表达及上调miR-1246表达对靶基因MAPK14及细胞老化的影响。方法:HSF分离自苏州大学附属儿童医院收集的健康儿童包皮环切术后皮肤标本，每日以10 J/cm 2 UVA照射HSF，在初次照射及照射3、7、14 d采用实时定量PCR检测miR-1246的表达。将HSF细胞分为空白对照组、UVA组、miR-1246组、UVA + miR-1246组，通过慢病毒转染上调miR-1246的表达和照射UVA 14 d后，收集各组细胞，采用MTT检测细胞增殖活性，β半乳糖苷酶染色检测细胞老化，RT-PCR和Western印迹检测MAPK14、基质金属蛋白酶1（MMP-1）的表达。多组间均数的比较用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:在照射7 d、14 d时，UVA组HSF的miR-1246相对表达水平（4.69 ± 0.85、3.59 ± 0.45）均低于空白对照组（8.42 ± 0.75、7.61 ± 0.49），差异均有统计学意义（ t = 29.84、31.93，均 P < 0.01）。上调miR-1246的表达和照射UVA后，MTT结果显示，空白对照组、UVA组、miR-1246组、UVA + miR-1246组细胞增殖活性（0.82 ± 0.03、0.23 ± 0.02、0.81 ± 0.02、0.61 ± 0.02）差异有统计学意义（ F = 34.90， P < 0.05），UVA组低于空白对照组（ t = 28.14， P < 0.01），UVA + miR-1246组低于miR-1246组（ t = 10.61， P < 0.01），高于UVA组（ t = 20.30， P < 0.01）。β半乳糖苷酶染色检测显示，4组老化细胞阳性率（3.93% ± 1.11%、81.29% ± 2.53%、5.50% ± 1.15%、54.13% ± 2.09%）差异有统计学意义（ F = 16.14， P < 0.05），其中UVA组高于空白对照组（ t = 48.46， P < 0.01），而UVA + miR-1246组高于miR-1246组（ t = 35.31， P < 0.01），低于UVA组（ t = 14.32， P < 0.01）。RT-PCR和Western印迹均显示，4组细胞MAPK14、MMP-1的mRNA、蛋白相对水平差异均有统计学意义（均 P < 0.05），其中UVA组高于空白对照组（ P < 0.05），UVA + miR-1246组高于miR-1246组（ P < 0.05），低于UVA组（ P < 0.05）。 结论:UVA照射诱导的HSF光老化中，miR-1246的表达受到抑制，上调miR-1246的表达可抑制其靶基因MAPK14及老化相关蛋白MMP-1的表达，起到抗细胞光老化的作用。

340 ~ 400 nm波段的长波紫外线1（UVA1）和400 ~ 700 nm波段的可见光均能诱发皮肤色素沉着，产生即时性黑化和持续性黑化。可见光按照能量从高到低又分为蓝光（400 ~ 500 nm）、绿光（500 ~ 600 nm）和红光（600 ~ 700 nm），其中400 ~ 450 nm又称为高能可见光（HEV）。有学者发现与630 nm发光二极管（LED）红光相比，415 nm LED蓝光能有效诱导色素沉着，且这一效应与人黑素细胞表达的感受器视蛋白3（opsin3）有关。有色防晒霜能阻断可见光从而对其诱发的皮肤色素沉着起到防护作用。

长波紫外线1（UVA1）在皮肤疾病治疗中已有较广泛的应用，与传统的UVA加补骨脂素（PUVA）以及中波紫外线光疗法相比，UVA1不仅穿透较深，而且无PUVA相关光毒反应等不良反应，为局限性硬皮病、特应性皮炎及蕈样肉芽肿等提供了新的治疗方法。为保障UVA1光疗的有效性及安全性，相关领域专家基于国内外临床研究数据及临床经验，在充分讨论后拟定本共识，从UVA1光谱特性及作用机制、适应证及禁忌证、治疗方案、常见不良反应与处理等方面阐述，为皮肤科临床医师提供指导意见。

皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）是T细胞来源的恶性肿瘤，目前针对CTCL的治疗主要为了控制症状及长期缓解，光疗及其联合疗法是重要手段之一。应用于CTCL的光疗方法包括长波紫外线加补骨脂素、窄谱中波紫外线、宽谱中波紫外线、体外光化学疗法、光动力疗法、长波紫外线1、308 nm准分子激光等。光疗效果受多种因素影响，如疾病分期、皮损部位、皮肤光反应类型等。在临床应用中，光疗包括清除、巩固、维持阶段，但维持治疗能否控制复发仍存在争议。了解各种光疗的机制、适应证、临床疗效及不良反应有助于选择最佳治疗方案。

目的:探讨水通道蛋白3（AQP3）在皮肤光老化过程中的作用及机制。方法:将正常人皮肤成纤维细胞（NHDF）分为NHDF组（未转染）、AQP3 cDNA组（转染AQP3 cDNA）、AQP3 siRNA组（转染AQP3 siRNA）、核内不均一核糖核蛋白Q（hnRNPQ）cDNA组（转染hnRNPQ cDNA）、hnRNPQ siRNA组（转染hnRNPQ siRNA）、AQP3-hnRNPQ cDNA组（转染AQP3 cDNA和hnRNPQ cDNA）、AQP3-hnRNPQ siRNA组（转染AQP3和hnRNPQ siRNA）、cDNA空载体组（转染cDNA空载体）、siRNA空载体组（转染siRNA空载体）。用长波紫外线（UVA，10 J·cm -2·d -1）连续照射已经转染或未转染的NHDF 3 d来建立细胞衰老模型，同时以未接受UVA照射的NHDF作为对照。用细胞计数法评估各实验组细胞增殖活性，衰老相关-β半乳糖苷酶染色试剂盒对各实验组进行染色来评估HDF的衰老水平，用荧光素酶报告基因技术检测p53转录调控活性，用Western印迹分析NHDF中AQP3、hnRNPQ及衰老相关蛋白p53、p21的表达水平。两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用ANOVA检验。 结果:用UVA连续照射各组NHDF 3 d后，NHDF中p53、p21的表达水平和β半乳糖苷酶阳性细胞百分率明显高于未照射的对照组（ P<0.05），但是AQP3的表达水平和照射后第5、6、7天细胞增殖活性明显低于对照组（ P<0.05）。在接受UVA连续照射3 d后，AQP3 siRNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型较siRNA空载体组明显加重，两组间p53、p21、hnRNPQ的表达水平和β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性、细胞增殖活性差异均有统计学意义（均 P<0.05），进一步沉默hnRNPQ能够逆转上述反应。与siRNA空载体组相比，hnRNPQ siRNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显减轻，两组间p53、p21表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性差异均有统计学意义（均 P<0.05）。在接受UVA连续照射3 d后，cDNA空载体组中p53、p21、hnRNPQ的表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性分别为0.56 ± 0.08、0.70 ± 0.07、0.92 ± 0.03、（81.53 ± 7.62）%、7.16 ± 0.25、（2.15 ± 0.23）× 10 6/ml，而AQP3 cDNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显轻于cDNA空载体组，其上述指标分别为0.25 ± 0.06、0.23 ± 0.06、0.82 ± 0.09、（31.23 ± 6.54）%、2.52 ± 0.36、（2.93 ± 0.33）× 10 6/ml，两组比较，差异均有统计学意义（均 P<0.05），进一步过表达hnRNPQ能够逆转上述效应。在接受UVA连续照射3 d后，hnRNPQ cDNA组中p53、p21的表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性分别为1.41 ± 0.09、1.42 ± 0.06、（91.06 ± 4.24）%、12.35 ± 0.88、（1.23 ± 0.41）× 10 6/ml，与cDNA空载体组相比，hnRNPQ cDNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显加重，两组比较，上述指标差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:AQP3可能通过调控hnRNPQ下调p53的表达来减缓UVA诱导的NHDF衰老。

目的:研究含有金盏花提取物的温和倍护防晒乳对儿童皮肤日晒的防护效果、安全性及耐受性。方法:2022年7 - 8月以首都医科大学附属北京儿童医院为中心招募健康儿童，采用单中心、随机、平行对照临床研究方法，入组3 ~ < 18岁健康儿童200例，按照1∶1的比例随机分为A组（左侧涂抹试验品、右侧涂抹对照品）或B组（右侧涂抹试验品、左侧涂抹对照品），涂抹后进行阳光暴露活动，在阳光暴露前后对颞部、上臂伸侧和前臂伸侧部位进行皮肤测试评估。试验品为含有金盏花提取物的温和倍护防晒乳[防晒系数（SPF）50+，长波紫外线防晒系数（PA）++++]，对照品为含有甘草提取物的婴儿防晒霜（SPF35，PA++）。采用双侧差异量表评估日晒后症状，采用红斑评分评估晒后红斑情况，采用MPA10多功能皮肤测试平台检测评估部位黑色素及红斑值、含水量及经表皮失水量（TEWL）。观察记录相关不良事件。计量资料比较采用配对 t检验或Wilcoxon配对样本秩和检验，计数资料比较采用卡方检验（Fisher精确检验）。 结果:198例受试者完成研究及访视，男100例（50.5%），女98例（49.5%）；年龄3 ~ 17（8.11 ± 0.23）岁，A组、B组各99例。颞部、前臂伸侧和上臂伸侧日晒后对照侧症状更明显的受试者例数多于试验品侧（颞部：11例比4例，上臂伸侧：16例比2例，前臂伸侧：33例比3例），两侧频次差异均有统计学意义（均 P < 0.001）。3个测试区域试验侧和对照侧红斑评分差异均无统计学意义（ P > 0.05）。上臂和前臂部试验侧日晒后与日晒前黑色素值差值（3.57 ± 2.41、1.74 ± 1.68）均低于对照侧（9.50 ± 2.21、8.13 ± 1.87），颞部、上臂和前臂部试验侧日晒后与日晒前角质层含水量差值[7.72（-2.19，19.44）、9.56 ± 1.37、9.05 ± 1.37]均高于对照侧[-3.25（-13.54，9.94）、3.63 ± 1.32、3.73 ± 1.31]，差异有统计学意义（均 P < 0.001）。3个测试区域试验侧和对照侧日晒后与日晒前红斑值、TEWL差值差异均无统计学意义（ P > 0.05）。研究期间1例（0.51%）的对照侧发生一过性荨麻疹，无严重不良事件发生。 结论:含金盏花提取物的温和倍护防晒乳对3 ~ < 18岁健康儿童日晒后黑化的防护优于对照品，且耐受性较好，不良反应发生率低。

目的:初步探究circIGF2BP3对光老化皮肤成纤维细胞自噬水平的影响。方法:取中山大学附属第三医院泌尿外科6例儿童包皮环切术后包皮组织，分离培养成纤维细胞，以每日10 J/cm 2长波紫外线（UVA）连续照射14 d，建立UVA诱导的光老化成纤维细胞模型（UVA处理组），未经处理的正常成纤维细胞作为对照组，β半乳糖苷酶染色、Western印迹法检测P21蛋白表达，CCK8法检测细胞活力验证建模是否成功。Western印迹法检测光老化成纤维细胞中自噬相关蛋白P62、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ表达，qRT-PCR验证光老化与正常成纤维细胞间circIGF2BP3表达差异，并对其进行生物学注释。将原代成纤维细胞分为4组：空载组、UVA +空载组，circIGF2BP3过表达组、UVA+ circIGF2BP3过表达组，Western印迹法检测各组细胞中自噬相关蛋白表达水平。两独立样本均数的比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:UVA处理组β半乳糖苷酶染色阳性率（61.33% ± 5.78%）、P21蛋白表达（1.25 ± 0.03）均显著高于对照组（6.37% ± 0.32%、1.00 ± 0.05， t = 9.49、4.26， P < 0.01、< 0.05），而细胞活力（74.33% ± 3.48%）显著低于对照组（100%， t = 7.38， P < 0.01）。UVA处理组P62蛋白表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均显著高于对照组（均 P < 0.05）。光老化成纤维细胞中circIGF2BP3的相对表达量为0.72 ± 0.04，显著低于对照组（1.00 ± 0.03）， t = 5.46， P < 0.01。circIGF2BP3过表达组P62蛋白表达（0.60 ± 0.01）及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值（0.71 ± 0.01）均显著低于空载组（1.00 ± 0.02、1.00 ± 0.01； t = 16.25、2.75， P < 0.01、 P < 0.05）；UVA + circIGF2BP3过表达组P62蛋白表达（1.05 ± 0.02）及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值（2.04 ± 0.05）亦均显著低于UVA +空载组（1.31 ± 0.02、2.72 ± 0.14； t = 10.49、6.47，均 P < 0.01）。 结论:circIGF2BP3可调控UVA诱导的光老化皮肤成纤维细胞自噬水平，为防治光老化提供了新的潜在治疗靶点。

目的:研究异鼠李素对长波紫外线(ultraviolet A, UVA)损伤的人皮肤成纤维细胞雌激素受体(estrogen receptor, ER)/TGF-β1/Smads3信号通路的影响。方法:将人皮肤成纤维细胞按随机数字表法分为空白组、模型组、雌二醇组及异鼠李素100、10、1、0.1、0.01、0.001 μmol/L组，除空白组外，其余各组建立细胞光老化模型。相应药物干预后，采用MTT法检测细胞增殖率，筛选出异鼠李素有效浓度。再将细胞按随机数字表法分为空白组、模型组、雌二醇组、异鼠李素组，以及TGF-β1阻断剂组、Samd3阻断剂组、COL1A1阻断剂组。除空白组外，其余各组建立细胞光老化模型。相应药物干预后，采用实时定量PCR和Western blot方法检测各组人皮肤成纤维细胞TGF-β1、Smad3、Ⅰ型胶原α1(collagen, type Ⅰ, alpha 1, COL1A1)mRNA和蛋白表达。结果:与模型组比较，0.001 μmol/L组异鼠李素组人皮肤成纤维细胞增殖率升高( P<0.01)；异鼠李素组TGF-β1 mRNA[(0.956±0.020)比(0.718±0.036)]、Smad3 mRNA[(0.981±0.044)比(0.753±0.047)]、COL1A1 mRNA[(0.998±0.032)比(0.786±0.031)]、TGF-β1蛋白[(0.761±0.026)比(0.542±0.023)]、Smad3蛋白[(0.776±0.016)比(0.551±0.025)]、COL1A1蛋白[(0.792±0.025)比(0.584±0.012)]表达水平升高( P<0.01)。与异鼠李素组比较，TGF-β1阻断剂组、Smad3阻断剂组、COL1A1阻断剂组TGF-β1 mRNA[(0.762±0.051)、(0.802±0.012)、(0.828±0.030)比(0.967±0.026)]、Smad3 mRNA[(0.784±0.027)、(0.816±0.015)、(0.830±0.032)比(0.998±0.021)]、COL1A1 mRNA[(1.082±0.025)、(1.101±0.012)、(1.138±0.011)比(1.263±0.022)]、TGF-β1蛋白[(0.675±0.028)、(0.682±0.026)、(0.722±0.015)比(0.862±0.014)]、Smad3蛋白[(0.712±0.013)、(0.764±0.012)、(0.778±0.011)比(0.901±0.015)]、COL1A1蛋白[(0.738±0.016)、(0.770±0.038)、(0.792±0.026)比(0.964±0.017)]表达降低( P<0.05)。 结论:异鼠李素可促进UVA照射后的人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成，其作用机制与调控成纤维细胞ER/TGF-β1/Smad3信号通路有关。

目的:研究二甲双胍对长波紫外线（UVA）所致人永生化角质形成细胞系（HaCaT）光老化的影响及机制。方法:采用细胞计数（CCK8）法测定不同浓度（0 ~ 100 mmol/L）二甲双胍对HaCaT细胞活力的影响，选择10 mmol/L二甲双胍进行后续实验。将培养的HaCaT细胞分为空白对照组、二甲双胍组、UVA照射组和二甲双胍+ UVA组（用含10 mmol/L二甲双胍的培养基处理24 h后采用UVA照射细胞），其中UVA每天以10 J/cm 2照射1次，连续照射3 d。共处理4 d后收集细胞，β半乳糖苷酶法测定各组衰老细胞比例，2，7-二氯二氢荧光素二乙酸酯法测定胞内活性氧（ROS）水平，彗星实验测定DNA损伤水平。另将培养的HaCaT细胞分为空白对照组、二甲双胍组、1.25 μmol/L多索吗啡（dorsomorphin）+二甲双胍组、2.5 μmol/L dorsomorphin +二甲双胍组，其中后两组分别采用1.25、2.5 μmol/L dorsomorphin处理细胞2 h后再用10 mmol/L二甲双胍处理24 h，Western印迹法检测核转录因子E2相关因子2（Nrf2）的细胞定位及磷酸化水平。使用小干扰RNA（siRNA）法将siRNA-Nrf2转染至HaCaT细胞以敲低Nrf2表达（siRNA-Nrf2组），对2.5 μmol/L dorsomorphin处理的HaCaT细胞以及Nrf2敲低的HaCaT细胞进行二甲双胍孵育和UVA照射（dorsomorphin +二甲双胍+ UVA组、siRNA-Nrf2 +二甲双胍+ UVA组），进一步分析各组衰老细胞比例。统计分析采用单因素方差分析及两因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:不同浓度二甲双胍处理24 h可不同程度地影响HaCaT细胞活力（ F = 5 206.31， P < 0.001），其中10 ~ 20 mmol/L二甲双胍组细胞相对存活率与对照组（0 mmol/L二甲双胍组）相比差异无统计学意义（均 P > 0.05），而25 ~ 100 mmol/L二甲双胍组细胞相对存活率显著低于对照组（均 P < 0.05）。UVA照射后HaCaT细胞发生明显皱缩且变狭长，细胞间隙增大，UVA照射组细胞相对存活率（76.13% ± 1.03%）显著低于空白对照组（100.00% ± 1.24%，LSD- t = 14.86， P < 0.001），而二甲双胍+ UVA组细胞存活率（106.69% ± 2.45%）显著高于UVA照射组（LSD- t = 11.55， P < 0.001）。此外，UVA照射组衰老细胞比例（45.14% ± 4.98%）、胞内ROS水平（144.61% ± 4.91%）、细胞核尾部DNA百分比（75.33% ± 1.77%）均显著高于空白对照组（23.84% ± 1.89%、55.49% ± 1.57%、1.88% ± 0.29%，均 P < 0.001），而二甲双胍+ UVA组衰老细胞比例（24.26% ± 1.34%）、胞内ROS水平（58.62% ± 2.17%）、细胞核尾部DNA百分比（15.83% ± 1.23%）均显著低于UVA照射组（均 P < 0.001）。Western印迹结果显示，10 mmol/L二甲双胍组细胞质中Nrf2表达低于空白对照组，细胞核中磷酸化Nrf2表达高于空白对照组，二甲双胍可有效诱导Nrf2的磷酸化，并诱导其核转位；经dorsomorphin预处理后，1.25、2.5 μmol/L dorsomorphin均能明显降低10 mmol/L二甲双胍诱导的AMPKα和Nrf2磷酸化水平。dorsomorphin +二甲双胍+ UVA组、siRNA-Nrf2 +二甲双胍+ UVA组衰老细胞比例分别为67.84% ± 2.74%和65.94% ± 1.33%，均显著高于二甲双胍+ UVA组（37.76% ± 1.64%， t值分别为14.45、13.34，均 P < 0.001）。 结论:二甲双胍可能通过激活AMPK/Nrf2信号通路，清除ROS和减少DNA损伤，从而抑制UVA诱导的HaCaT细胞光老化。