门静脉高压症是指各种原因引起门静脉系统压力升高所导致的一组临床综合征。准确测量门静脉压力，可为肝脏疾病的诊断、鉴别诊断、治疗方式选择及预后提供有力证据。本文将对门静脉压力测定的常用方法与应用前景进行阐述。

目的:分析经皮曲张静脉栓塞术(PTVE)治疗门静脉高压食管胃静脉曲张出血高风险的患儿疗效。方法:回顾性分析2018年10月至2023年5月在重庆医科大学附属儿童医院行PTVE的14例门静脉高压患儿资料，所有患儿均诊断为食管胃静脉曲张出血高风险，其中男性9例，女性5例，年龄7个月～12岁10个月，中位年龄1岁11个月。门静脉高压病因分别为门静脉海绵样变5例，肝移植术后门静脉吻合口狭窄7例，失代偿期肝硬化2例。所有患儿均行PTVE，分析手术入路、术中测量的门静脉压力、并发症，随访预后、术后治疗、消化道出血情况。结果:14例患儿术中测定门静脉压力为(21.3±4.1)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，门静脉压力范围为15.8～28.6 mmHg。14例患儿均顺利完成PTVE，经肝入路11例，经脾入路3例。所有患儿均无异位栓塞、穿刺道出血等并发症。5例门静脉海绵样变患儿中，4例于PTVE术后1～27个月行Meso-Rex术，剩余1例因患儿无Meso-Rex术指征，于PTVE术后11个月行肝移植术；7例肝移植术后门静脉吻合口狭窄患儿于栓塞同期行血管球囊扩张术；2例失代偿期肝硬化分别于栓塞术后3个月、7个月行肝移植术。所有患儿随访5～60个月，无死亡，2例消化道出血，其余12例均未发生术后消化道出血。结论:PTVE是门静脉高压食管胃静脉曲张出血高风险患儿有效的微创防治手段，术后出血率低。

内镜治疗作为门脉高压食管胃静脉曲张控制出血与预防再出血的主要治疗手段，近年来内镜下食管胃静脉曲张的诊疗不断地走向个体化、精准、全程管理模式。通过病史、体检、实验室和影像学等检查可以准确判断门脉高压病因与临床特点，重视门脉高压的病因诊断与处理可以更有效控制静脉曲张的进展。静脉曲张分型复杂，依据内镜、增强 CT门脉重建、肝静脉压力梯度测定等检查结果进行个体化分层分级评估选择方案，结合改良组织胶治疗技术精准治疗是提高疗效、减少并发症的关键。关注门脉高压其他并发症与患者合并疾病，联合多学科诊疗管理，及时综合处理，是改善门脉高压患者内镜治疗疗效和预后的关键。

本研究对28例脾切除联合断流术后患者测定门静脉压力梯度及其对普萘洛尔的反应性。结果表明，术后第3天患者门静脉压力梯度基线压力平均为（15.1±11.2）mmHg。对普萘洛尔有反应者15例，剂量增至100 mg/d仍无反应者13例。患者对普萘洛尔的降压反应存在个体差异并存在量效反应。

目的:探讨基于计算流体力学的门静脉压力(PVP)测定及其在原发性肝癌术前规划中的临床价值。方法:收集2020年1月至2021年4月汕头大学医学院附属粤北人民医院16例肝癌患者，肝脏CT数据导入3D-Doctor 4.0软件重建肝脏(包括门静脉)3D模型，利用Ansys19.0软件模拟计算PVP，与手术或介入时测定的实际PVP比较，采用 t检验比较PVP实际值与PVP模拟值，两者相关性分析采用Pearson检验；按照手术规划计算剩余肝体积；剩余肝体积(FLR)结合模拟PVP确定肝癌治疗方案。 结果:16例患者术前或介入前PVP模拟值为(22.2±9.2) cmH 2O，实际PVP为(20.9±8.4) cmH 2O，差异无统计学意义( t＝0.419， P>0.05)；PVP模拟值与PVP实际值呈正相关( r＝0.965， P<0.01)；结合剩余肝体积和模拟PVP，14例接受肝癌切除手术，2例接受末梢门静脉栓塞(TBPVE)联合经皮肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗。 结论:基于计算流体力学模拟的PVP水平反映实际PVP水平，结合剩余肝体积可指导肝癌治疗方式选择。

目的:探究新型炎症指数预测肝硬化门脉高压患者门静脉血栓形成的价值。方法:本研究为单中心横断面研究，纳入2019年1月至2023年2月因肝硬化于上海市闵行区中心医院行门脉血管CT检查和肝静脉压力梯度(HVPG)测定明确合并门静脉高压的患者，根据是否合并门静脉血栓分为血栓组和无血栓组，并通过logistics回归分析和受试者工作特征(ROC)曲线判断单核细胞淋巴细胞比值(MLR)、中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)、血小板淋巴细胞比值(PLR)和全身免疫炎症指数(SII)对门静脉血栓的预测价值。结果:最终纳入122例患者，根据门脉血管CT结果分为血栓组20例，无血栓组102例。血栓组患者MLR和PLR显著高于无血栓组患者( P＝0.038 7， P＝0.040 7)。两组血红蛋白、血小板、白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、NLR、SII、白蛋白、ALT、总胆红素、肌酐、凝血酶原时间、D-二聚体、C反应蛋白比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。通过logistics回归模型构建门脉血栓诊断模型，发现MLR联合D-二聚体和腹水的ROC曲线下面积为0.900，灵敏度为0.850，特异度为0.431。 结论:新型炎症指数(包括MLR和PLR)在门静脉血栓形成的肝硬化患者中显著升高，MLR联合D-二聚体、腹水可以预测肝硬化门静脉血栓形成。

目的:分析基于肝静脉压力梯度(HVPG)测定的代偿期肝硬化患者HVPG与临床常见指标的相关性及发生临床显著性门静脉高压（CSPH）的相关危险因素。方法:前瞻性入组2021年4月至2021年8月在浙江树人大学附属树兰（杭州）医院感染科住院的代偿期肝硬化患者82例，收集患者基本资料，实验室检验结果，肝硬度测定，胃镜检查等，并完成HVPG测定，通过Pearson相关性分析、logistic单因素与多因素回归分析患者发生CSPH的相关危险因素。结果:82例入组患者，HVPG的中位值是9.0（8.3）mmHg，有31例（27.8%）发生CSPH，相关性分析发现CSPH与总胆红素、国际标准化比值（INR）、肝硬度呈正相关，而与白蛋白、血红蛋白、血小板计数呈负相关。经logistic单因素回归分析显示，影响CSPH的因素包括男性、糖尿病、食管胃底静脉曲张、白蛋白、血红蛋白、INR、血钠、白细胞、血小板计数、肝硬度及CTP、FIB-4、ALBI等。再经多因素校正，只有血小板计数、肝硬度、食管胃底静脉曲张是代偿期肝硬化患者发生CSPH的独立危险因素。结论:HVPG是评估肝硬化门静脉高压的金标准，血小板计数、肝硬度、食管胃底静脉曲张是代偿期肝硬化患者发生CSPH的独立危险因素，有助于评估门静脉高压，及早干预，改善预后。

目的:通过人工分割标注腹部增强CT门脉期图像中的肝、脾和门静脉主干结构，从中提取影像组学特征，并联合临床指标构建预测乙肝肝硬化患者门脉压力的模型。方法:回顾性纳入2016年1月至2020年5月于复旦大学附属中山医院就诊，行经颈静脉肝静脉压力梯度(HVPG)测定和腹部增强CT检查的乙肝肝硬化门脉高压患者。使用ITK-SNAP 3.8软件对门静脉期肝脏、脾脏和肝门静脉主干全层进行人工勾画标注。使用Python编程提取这3个部位的影像组学特征，建立HVPG预测模型。结果:共纳入171例患者。年龄(51.1±10.3)岁，其中男134例(78.4%)，HVPG平均值为16.9±5.7。每例患者均提取肝、脾、门静脉三个部位的影像组学特征，使用LASSO对所提取的2 553个影像组学特征进行筛选，联合临床特征及影像组学特征构建HVPG的预测模型：m_HVPG＝31.622+0.028 8×总胆汁酸-6.31(门脉主干wavelet-LHH_glcm_ClusterShade)+0.253(门脉主干wavelet-LHL_glszm_LargeAreaLowGrayLevelEmphasis)-20.9(脾wavelet-LLH_glcm_Correlation)-0.000 127(肝original_shape_SurfaceArea)+2.79(肝wavelet-LLH_glcm_ClusterShade)，该模型决定系数 R2＝0.345。 结论:肝、脾、门静脉影像组学特征联合临床特征可能作为乙肝肝硬化患者门脉压力无创性的评估方法。

门静脉高压症是肝硬化失代偿主要的临床表现，食管胃底静脉曲张破裂出血是其最为凶险的并发症，而测定门静脉压力是诊断门静脉高压症的金标准。测定方法主要有直接和间接两种方法，包括实验室血清学检查、影像学检查以及利用肝静脉压力梯度测定方法等。本文主要介绍目前相关门静脉压力测定方法、进展及临床应用范围。

目的:探讨肝实质劈离在促进门静脉部分结扎(PVL)大鼠预留肝脏(FLR)再生中的作用和机制。方法:用随机数字表法将健康成年Sprague-Dawley(SD)大鼠分为PVL组、PVL+肝实质完全劈离(ALPPS)组、PVL+肝实质部分劈离(PVL+PLP)组、PVL+结扎侧肝叶劈离组(PVL+PLL)、PVL+脾脏射频消融组(PVL+RFA)和假手术组(Sham)，术后按1、3、5、7 d共4个时相点分别处死动物采取标本，每一时相点4只大鼠，每组共16只大鼠。分别测定预留肝脏质量和门静脉压力，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)和肝再生相关细胞因子(HGF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平，免疫组织化学检测细胞增殖核抗原(Ki-67)及磷酸化组蛋白H3(pH3)的表达并计算阳性率。计量资料以均数±标准差表示，多组均数间的比较采用One-way ANOVA分析，组间采用最小显著差异法(LSD法)行两两比较。结果:PVL+PLP组的FLR质量与体重之比(RML/BW)明显低于ALPPS组[术后3 d，(1.7±0.1)%比(2.2±0.3)%， t＝4.042， P<0.01]，差异有统计学意义；但高于PVL组[术后3 d，(1.7±0.1)%比(1.5±0.2)%， t＝2.740， P<0.05]，差异有统计学意义。PVL+PLL组的RML/BW显著低于ALPPS组[术后3 d，(1.4±0.1)%比(2.2±0.3)%， t＝4.969， P<0.01]和PVL+PLP组[术后3 d，(1.4±0.1)%比(1.7±0.1)%， t＝2.064， P<0.05]；PVL联合肝实质劈离及射频消融各组的细胞因子水平在术后7 d内均无显著性差异；肝实质劈离可以进一步增加PVL后预留肝脏的门静脉压力[(劈离前：(16.2±4.3) cmH 2O比完全劈离后：(19.7±2.6) cmH 2O， t＝4.282， P<0.01]。 结论:肝实质劈离可能通过增加预留侧肝脏门脉压力来加速FLR再生，生长因子释放可能并非其促进肝再生的主要机制。