400 ~ 700 nm波段的可见光可导致Fitzpatrick Ⅲ~Ⅵ型皮肤发生色素沉着，包括即时性黑化和延迟性黑化。可见光可与长波紫外线1（UVA1）协同作用，在Ⅰ~Ⅲ型皮肤中诱发红斑反应，而在Ⅳ~Ⅵ型皮肤中诱发高强度、持续性色素沉着和炎症反应。越来越多的证据表明，可见光照射皮肤后早期发生的是黑素的光氧化，后期则通过黑素细胞合成新的黑素，其主要机制被认为与激活感受器视蛋白3（opsin 3）引起黑素细胞中酪氨酸酶的表达和活化有关。

340 ~ 400 nm波段的长波紫外线1（UVA1）和400 ~ 700 nm波段的可见光均能诱发皮肤色素沉着，产生即时性黑化和持续性黑化。可见光按照能量从高到低又分为蓝光（400 ~ 500 nm）、绿光（500 ~ 600 nm）和红光（600 ~ 700 nm），其中400 ~ 450 nm又称为高能可见光（HEV）。有学者发现与630 nm发光二极管（LED）红光相比，415 nm LED蓝光能有效诱导色素沉着，且这一效应与人黑素细胞表达的感受器视蛋白3（opsin3）有关。有色防晒霜能阻断可见光从而对其诱发的皮肤色素沉着起到防护作用。

目的:研究含有金盏花提取物的温和倍护防晒乳对儿童皮肤日晒的防护效果、安全性及耐受性。方法:2022年7 - 8月以首都医科大学附属北京儿童医院为中心招募健康儿童，采用单中心、随机、平行对照临床研究方法，入组3 ~ < 18岁健康儿童200例，按照1∶1的比例随机分为A组（左侧涂抹试验品、右侧涂抹对照品）或B组（右侧涂抹试验品、左侧涂抹对照品），涂抹后进行阳光暴露活动，在阳光暴露前后对颞部、上臂伸侧和前臂伸侧部位进行皮肤测试评估。试验品为含有金盏花提取物的温和倍护防晒乳[防晒系数（SPF）50+，长波紫外线防晒系数（PA）++++]，对照品为含有甘草提取物的婴儿防晒霜（SPF35，PA++）。采用双侧差异量表评估日晒后症状，采用红斑评分评估晒后红斑情况，采用MPA10多功能皮肤测试平台检测评估部位黑色素及红斑值、含水量及经表皮失水量（TEWL）。观察记录相关不良事件。计量资料比较采用配对 t检验或Wilcoxon配对样本秩和检验，计数资料比较采用卡方检验（Fisher精确检验）。 结果:198例受试者完成研究及访视，男100例（50.5%），女98例（49.5%）；年龄3 ~ 17（8.11 ± 0.23）岁，A组、B组各99例。颞部、前臂伸侧和上臂伸侧日晒后对照侧症状更明显的受试者例数多于试验品侧（颞部：11例比4例，上臂伸侧：16例比2例，前臂伸侧：33例比3例），两侧频次差异均有统计学意义（均 P < 0.001）。3个测试区域试验侧和对照侧红斑评分差异均无统计学意义（ P > 0.05）。上臂和前臂部试验侧日晒后与日晒前黑色素值差值（3.57 ± 2.41、1.74 ± 1.68）均低于对照侧（9.50 ± 2.21、8.13 ± 1.87），颞部、上臂和前臂部试验侧日晒后与日晒前角质层含水量差值[7.72（-2.19，19.44）、9.56 ± 1.37、9.05 ± 1.37]均高于对照侧[-3.25（-13.54，9.94）、3.63 ± 1.32、3.73 ± 1.31]，差异有统计学意义（均 P < 0.001）。3个测试区域试验侧和对照侧日晒后与日晒前红斑值、TEWL差值差异均无统计学意义（ P > 0.05）。研究期间1例（0.51%）的对照侧发生一过性荨麻疹，无严重不良事件发生。 结论:含金盏花提取物的温和倍护防晒乳对3 ~ < 18岁健康儿童日晒后黑化的防护优于对照品，且耐受性较好，不良反应发生率低。

日光紫外线辐射是对皮肤造成伤害的主要环境因素，可引起皮肤癌、光免疫抑制、皮肤过早老化和色素性疾病等。UVA1被证实可以引起光老化、光免疫抑制、多形性日光疹、单纯疱疹病毒活化、光致癌和色素沉着过度。全新的UVA1防晒剂甲氧基丙基氨基环己烯基亚乙基氧基乙基氰基乙酸酯（methoxypropylamino cyclohexenylidene ethoxye-thylcyanoacetate，MCE）能覆盖360 ~ 400 nm的波长范围，获得了欧盟消费者安全科学委员会关于人体和环境安全性的审批，现已被列入欧盟批准的防晒剂名单附件Ⅵ中，在配方中的添加量可达3%。本研究从紫外线吸收曲线、对三维重建皮肤模型的生物学保护效应以及在人体研究中对色素沉着（持续性黑化）的防护作用等多个维度，探讨在防晒霜配方中添加MCE对光防护的益处。

紫外线（UV）辐射可以诱导产生活性氧（ROS），破坏皮肤中氧化和抗氧化机制之间的动态平衡。大量的ROS能引起皮肤细胞内生物大分子（如核酸、脂质和蛋白质）的氧化损伤。皮肤黑素细胞合成的黑素通过吸收UV能量防止光损伤，而具有砖墙结构的角质层则是直接暴露在UV下的第一道屏障。适度的UV暴露能促进皮肤的屏障功能，而急性过量暴露则会破坏皮肤屏障，引起红斑、水肿、水疱和炎性疼痛等症状。皮肤屏障损伤表现为经表皮水分丢失（TEWL）增加、角质层含水量降低和红斑指数（EI）升高。此外之前的研究表明，高水平的UV暴露引起皮肤屏障蛋白和神经酰胺减少，它们参与角质层细胞间连接，因此可引起皮肤砖墙结构损伤。

340～400 nm波段的长波紫外线1(UVA1)和400～700 nm波段的可见光均能诱发皮肤色素沉着,产生即时性黑化和持续性黑化.可见光按照能量从高到低又分为蓝光(400～500 nm)、绿光(500～600 nm)和红光(600～700 nm),其中400～450 nm又称为高能可见光(HEV).有学者发现与630 nm发光二极管(LED)红光相比,415 nm LED蓝光能有效诱导色素沉着,且这一效应与人黑素细胞表达的感受器视蛋白3(opsin3)有关.有色防晒霜能阻断可见光从而对其诱发的皮肤色素沉着起到防护作用.

目的:了解太原市青少年紫外线(Ultraviolet,UV)防护的认知度及日光防护行为.方法:于2020年5月-2020年10月采用现况调查的方法对太原市六个城区在校中学生进行UV防护知识问卷调查.结果:共1 302名学生完成调查,平均年龄(14.6±2.3)岁,其中男生685名(52.6%),女生617名(47.4%).47.6%学生认为UV的主要损伤是皮肤晒黑,认为可损伤眼睛和引起光老化的有22%和18%,仅有12.4%认为UV会导致皮肤癌;493名(37.9%)在过去的1年中发生晒伤,男生在日累积日光暴露平均时长、日晒伤发生率均高于女生;主要防晒方法是待在阴凉处(63.7%)、穿长衣裤(44.6%)和使用防晒霜(30.9%).39.5%的学生了解特殊环境(阴天,室内,雪天等)下的UV防护,但仅有25.5%的学生了解紫外线指数.结论:太原市青少年在日光防护方面存在一定的盲区,需要学校、家庭、医务工作者等的共同干预,促进青少年采取正确的UV防护行为,为皮肤癌的初级预防提供基础.

目的 以芪类物质和奥克立林作为紫外隔离剂,芪类物质和维c作为晒后修复剂,制成W/O型防晒霜,其既有晒前防护又有晒后修复功能.方法 测定防晒霜在200～400nm波段的紫外吸收,绘制,分析紫外吸收图谱.通过垂直距离20cm的400W紫外灯照射小鼠背部深露皮肤,复制皮肤损伤的病理动物模型,根据小鼠皮肤红肿程度、干燥脱皮程度,观察比较小鼠皮肤外观的变化.结果 通过小鼠实现发现防晒霜的SPF值大于50.晒前炎症抑制率为50％,晒后炎症修复率为57％.结论 防晒霜对紫外线照射的皮肤损伤有一定保护作用并兼有抗炎及保温功能.

以丰富廉价的兔毛为原料,采用物理法提取兔毛角蛋白,将提取物作为应用于紫外防护保健品中的一种天然防晒素材.采用粒径分析,拉曼光谱、X射线衍射、氮元素及蛋白质含量测定、氨基酸含量分析、SDS-PAGE凝胶电泳对提取角蛋白进行了定性与定量分析研究.分析结果表明,提取角蛋白含量为89％ ～91％;粒径中值为100.99 nm,颗粒小,分布均匀;分子量较小,为10～20 KDa;物理法提取的角蛋白二级结构发生转变,有一定的β-折叠转变为α-螺旋结构.紫外吸收测试结果表明以兔毛角蛋白为主要原料自制的天然防晒霜吸收紫外线性能较强且吸光度随配方中兔毛角蛋白含量的增加而提高,将其作为一种紫外防护功能添加剂应用于化妆品领域前景良好.兔毛角蛋白中含有丰富的芳香族氨基酸可能是其具有良好紫外吸收性能的主要原因.

表皮生长因子受体抑制剂包括小分子酪氨酸激酶抑制剂及单抗类,在肺癌、结直肠癌等肿瘤的分子靶向治疗中起着重要作用.其中小分子酪氨酸激酶抑制剂包括吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼等,单抗类包括西妥昔单抗、帕尼单抗等.以痤疮样皮疹为代表的皮肤毒性是表皮生长因子受体抑制剂使用后最常见的不良反应,严重的皮肤毒性导致药物剂量减少与治疗的中断,影响药物的抗肿瘤疗效.但目前临床对于这一类皮肤毒性仍没有十分有效的处理方法.已有临床试验涉及的处理方法包括口服四环素类药物、局部应用维生素K乳剂、局部应用他克莫司、防晒霜以及表皮生长因子凝胶等.本文综述了此类皮疹的发生机制、治疗皮疹药物的临床试验结果及已有的专家共识或指南,以期为这一类不良反应的处理提供临床思路.