严重烧伤常引起各种全身并发症和MODS，这些是造成患者死亡的主要原因。烧伤后MODS患者的肺和肾是易受损器官。体外膜氧合(ECMO)和连续性肾脏替代治疗(CRRT)已逐渐被应用于临床，对伴难治性呼吸衰竭或肾功能不全的重度烧伤患者有益，但关于ECMO联合CRRT在重度烧伤救治中应用的报道较少。陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院罗高兴教授团队在《Burns & Trauma》发文《Extracorporeal membrane oxygenation combined with continuous renal replacement therapy for the treatment of severe burns: current status and challenges》。该文重点介绍ECMO联合CRRT在严重烧伤救治中应用的现状及相关挑战，提出CRRT应用时机在休克期，但因严重烧伤患者有低血容量及低灌注等情况，需综合评估治疗时机。该文同时建议放置鼻胃管或鼻空肠管，加强肠内营养支持，避免营养不良；可应用肝素抗凝，但应注意其引起的创面出血并寻找肝素的最佳使用剂量；可通过加强导管部位换药、缩短导管更换时间、局部应用抗生素，避免导管相关感染；根据病情，个体化应用抗菌药物等。该文提出，目前ECMO联合CRRT用于严重烧伤救治的临床研究较少，需开展大样本多中心临床研究。

目的:探讨体外膜肺氧合（ECMO）挽救儿童难治严重低氧性呼吸衰竭的方法和疗效。方法:分析2016年7月至2019年6月上海交通大学附属儿童医院重症医学科（PICU）接受ECMO支持的患儿，包括氧合指数（OI）、呼吸衰竭病程、ECMO介入时机与运行期间器官功能变化、住院存活率、ECMO相关并发症等。结果:合计ECMO治疗30例，平均年龄19（ IQR9.75, 52）月。其中静脉-动脉ECMO（VA-ECMO）21例（70%），静脉-静脉ECMO（VV-ECMO） 7例（23.3%）,VV转VA-ECMO 1例（3.3%）,VA转VV-ECMO 1例（3.3%）。平均ECMO支持时间161.5（ IQR91，284） h。总住院存活率66.7%，其中VA-ECMO存活率59.1%（13/21），VV-ECMO存活率85.7%（6/7）,差异无统计学意义（χ 2=1.365, P=0.243）。死亡组患儿ECMO介入时平均氧合指数（OI）43( IQR 35.3,60.8)，明显高于存活组26.5（ IQR 20, 45.3）（ z=-2.267, P=0.022); ECMO介入时呼吸衰竭病程为129( IQR 90.25, 197)h，明显长于存活组54.5（ IQR 16.25, 121.75）h（ z=-2.2464, P=0.014）。 结论:儿童难治严重低氧性呼吸衰竭，VV-ECMO存活率有高于VA-ECMO存活率趋势；ECMO介入时OI>43、呼吸衰竭诊断超过5 d的患儿可能预后不良。

目的:总结西南地区单中心体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）技术治疗新生儿难治性呼吸衰竭的临床应用经验。方法:回顾性分析2020年6月至2021年11月成都市妇女儿童中心医院新生儿科实施ECMO支持的难治性呼吸衰竭新生儿临床资料，根据临床结局分为存活组和死亡组，比较两组患儿的一般资料、临床诊断、实验室指标、ECMO运行情况及并发症等。结果:共纳入8例患儿，其中成功撤机5例，存活5例；2例因脑室内出血（Ⅲ~Ⅳ级）、1例因确诊先天性肾上腺皮质增生症放弃治疗死亡。存活组与死亡组ECMO支持前氧合指数、ECMO准备时间、运行时间、肝素剂量、红细胞悬液用量、血小板用量、镇静镇痛药物剂量、治疗性低体温及ECMO并发症发生率差异均无统计学意义（ P>0.05）；与存活组相比，死亡组撤离ECMO时氧合指数更高（ P=0.001），24 h内乳酸清除率更低（ P=0.005），ECMO支持后首个24 h尿量更多（ P=0.046），新鲜冰冻血浆单位时间内使用量更多（ P=0.038）。5例存活患儿随访1年，均未见明显发育迟缓及神经系统异常。 结论:ECMO用于新生儿难治性呼吸衰竭的支持治疗有效，降低了ECMO运行期间严重颅内出血的风险，可以提高患儿的存活率。

脓毒症常继发于创伤、烧伤和感染、休克等情况,如果治疗不及时,将进一步发展为多器官衰竭而死亡.脓毒症可激活肺内大量巨噬细胞,释放大量炎症因子,引起急性肺损伤(ALI),作为脓毒症的严重并发症,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)具有较高的发病率和病死率.ALI/ARDS患者由于肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的弥漫性损伤可以导致肺泡毛细血管通透性增加,导致肺水肿,临床表现为难治性低氧血症和致命性呼吸衰竭,目前尚无可靠的方法如生物学标志物等预测其发生、发展,临床以支持治疗为主.本文主要就脓毒症相关的肺损伤发病机制及其治疗的最新进展综述如下.

本视频重点介绍儿童支原体肺炎的定义、临床特征、影像学表现、实验室检查、诊断与鉴别诊断、常见肺内外并发症的早期识别和诊断、临床分型、重症和危重症早期预警指标、治疗原则以及住院指征等相关内容。一、定义1．肺炎支原体肺炎（MPP）：指肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）感染引起的肺部炎症，可累及支气管、细支气管、肺泡和肺间质。2．难治性肺炎支原体肺炎（refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）：MPP患者使用大环内酯类抗菌药物正规治疗7 d及以上，仍持续发热、临床征象及肺部影像学所见加重、出现肺外并发症者。3．大环内酯类药物无反应性肺炎支原体肺炎（macrolide -unresponsive MPP，MUMPP）：MPP患者经过大环内酯类抗菌药物正规治疗72 h，仍持续发热，临床征象及肺部影像学无改善或呈进一步加重的MPP。4．重症肺炎支原体肺炎（severe MPP，SMPP）：MPP病情严重，符合重症判定标准。5．危重症肺炎支原体肺炎：指患者病情迅速进展、出现呼吸衰竭或危及生命的肺外并发症，需要进行生命支持治疗的少数SMPP。二、临床表现MPP多见于5岁及以上儿童，但5岁以下儿童也可发病。以发热和咳嗽为主要临床表现，可伴有头痛、流涕、咽痛、耳痛等。发热以中高热为主，持续高热者预示病情重。咳嗽较为剧烈，可类似百日咳样咳嗽。部分患儿有喘息表现，以婴幼儿多见。肺部早期体征可不明显，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿性啰音。重症肺炎支原体肺炎（SMPP）多发生于病程约为1周，伴有肺内和肺外并发症，可出现塑形性支气管炎（plastic bronchitis，PB）、中等-大量胸腔积液、大面积肺实变和坏死、肺栓塞（pulmonary embolism，PE）、气促或呼吸困难，发生肺栓塞的患儿还可出现胸痛和咯血。发生肺外并发症时可出现相应脏器损伤的临床表现：肺外并发症可发生于皮肤黏膜、神经系统、血液系统以及循环系统等，出现相应各系统受损的表现。少数MPP可发展为危重症，常以呼吸困难和呼吸衰竭为突出表现，急性呼吸窘迫综合征，如大气道发生塑形性支气管炎、弥漫性细支气管炎和严重肺栓塞等。个别病例以严重肺外并发症为主要表现。三、影像学表现影像学表现是临床判断病情严重程度和评估预后的主要依据之一，可见肺纹理增粗，支气管壁增厚，"树芽征"，小叶间隙增厚，网格影，肺泡炎症改变，多形态，大小不等和密度不均的病灶可混合存在；部分MPP可表现为局限或弥漫性细支气管炎特征。四、实验室检查实验室检查包括病原学和血清学检查、一般检查和MP耐药性检测。五、诊断符合以上临床和影像学表现，结合以下任何1项或2项，即可诊断为MPP：①单份血清MP抗体滴度≥ 1︰160（PA法）；病程中双份血清MP抗体滴度上升4倍及以上；②MP DNA或RNA阳性。六、鉴别诊断需要与病毒性肺炎鉴别：腺病毒肺炎、流感病毒肺炎和新型冠状病毒肺炎鉴别；与细菌性肺炎和肺结核鉴别。七、常见肺内外并发症的早期识别和诊断1．肺内并发症：塑形性支气管炎、肺栓塞、胸腔积液、坏死性肺炎、支气管哮喘急性发作和混合感染。2．肺外并发症：神经系统、循环系统、血液系统、皮肤黏膜损害和其他表现。八、临床分型临床分型分为轻型、重型和危重型。九、重症和危重症早期预警指标重症和危重症早期预警指标：治疗后72 h持续高热不退；存在感染中毒症状；病情和影像学进展迅速，多肺叶浸润；C-反应蛋白（C-reactionprotein，CRP）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、D-二聚体和丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）水平显著升高，出现时间越早，病情越重；治疗后低氧血症和呼吸困难难以缓解或进展；存在基础疾病，包括哮喘和原发性免疫缺陷病等疾病；大环内酯类抗菌药物治疗延迟。九、治疗原则最佳治疗窗口期为发热后5~10 d以内，病程14 d以后仍持续发热，病情无好转者，常遗留后遗症。鉴于MPP临床表现的异质性，应根据分型制定个体化的治疗方案。轻症患儿除抗MP治疗外，不应常规使用全身性糖皮质激素治疗；重症患者应采取不同侧重的综合治疗（抗感染、糖皮质激素、支气管镜、抗凝等联合），既要关注混合感染，也要准确识别和治疗过强炎症反应及细胞因子风暴，若不及时控制，将可能导致混合感染和后遗症的发生率升高。十、支原体肺炎住院指征出现以下任意1条，需要考虑住院治疗：高热持续5 d；发热超过7 d；出现喘息或气促或呼吸困难；CRP > 40 mg/L；出现肺大叶实变；有肺外脏器症状如头疼、呕吐、精神不佳或皮疹或白细胞减少以及血小板减少等。

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指肺内、外严重疾病导致的以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征,其发生与误吸、脓毒血症、外伤、休克等因素有关[1],心脏外科手术也是ARDS的一项重要危险因素.据统计,心脏外科手术后ARDS的发生率及病死率分别为0.4％-2.5％及15％-68.4％[2-4].术后ARDS不仅延长了患者的住院时间,还增加了患者远期生理及心理等多种并发症的发生率,严重危及心脏病手术患者的健康.

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性急性呼吸衰竭,其临床的主要特征是肺水肿、肺萎陷、难治性低氧血症,其病理生理特征主要有肺容积减少、肺顺应性降低以及严重的通气/血流比例失调.ALI发展至严重阶段被称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),出现低氧血症,双肺透光度降低,肺内分流和生理无效腔增加,肺顺应性降低,可导致呼吸衰竭、多器官功能障碍甚至死亡[1].引起ALI/ARDS的病因比较复杂,如感染、脓毒血症、外伤、休克、中毒等,其中革兰阴性杆菌感染为最主要的原因,而内毒素脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)正是革兰阴性杆菌感染的主要致病因素[2].

重症百日咳病死率近年下降不明显.肺动脉高压、持续性心动过速、早期重度呼吸衰竭、频发的神经症状、严重的高白细胞和淋巴细胞血症等提示恶性百日咳.直接死因为难治性休克和低氧血症,死亡甚至发生于病情好转出院之后.治疗上除抗感染、对症、生命支持等外,对伴有高白细胞血症引起的难以纠正的肺动脉高压、心源性休克者,可早期进行血液置换.百日咳流行地区的小婴儿可提前进行预防接种,高危易感者暴露后可及时使用大环内酯类抗生素预防发病或延缓病情进展.

睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是指睡眠时由于气道阻塞导致呼吸暂停及低通气,引起间断缺氧、CO2潴留、反复觉醒及自主神经功能紊乱,主要表现为打鼾、憋闷、头痛、嗜睡、注意力及记忆力下降等[1].SAS可分为阻塞型、中枢型和混合型三类,以阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)最为常见,在欧美国家14％～49％的中年男性患有严重的OSAS[2].OSAS与难治性高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常和夜间猝死相关,越来越多的研究表明,OSAS是脑卒中的独立危险因素[3].

目的:对现阶段便携式体外膜肺生命支持设备在寒区早期救治阶段的应用情况进行最新综述,揭示相应启用标准及面临的问题,为寒区危重伤员早期救治方案的制定提供依据.方法:结合寒区战场创伤的特点,对已发表的文献进行搜索,评价已经出现心脏骤停(cardiac arrest,CA)、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、严重低体温伤员,早期启动体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)对生存率的影响,并对相应启动标准进行总结.结果:①对于寒区创伤性CA患者,传统心肺复苏进行至15 min仍无效时,应尽快实施体外心肺复苏.过渡时间应控制在30 min,最长不超过60 min.②寒区ARDS患者,当FiO2＞90％、PaO2/FiO2＜150 mmHg和(或)Murray评分为2～3时,即可以考虑启动ECMO支持.而当FiO2＞90％、PaO2/FiO2 ＜80 mmHg而Murray评分为3～4、高碳酸血症或PaCO2＞80 mmHg时,启动ECMO支持十分必要.③对于低温分期Ⅳ期(核心温度＜24℃)及低温分期Ⅱ、Ⅲ期(核心温度28℃～31℃)患者出现低体温不能通过外部主动复温装置改善、危及生命的心律失常、低血压、呼吸衰竭、凝血功能障碍或难治性酸中毒时应及时使用ECMO复温.结论:在寒区恶劣条件下对于已经出现CA、ARDS、重度低体温的伤员,早期ECMO支持是提高生存率的重要因素.