目的:探讨激活态雪旺细胞(activated schwann cells，ASCs)干预骨髓间基质细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)联合异种神经移植体(acellular nerve xenograft，ANX)修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法:取大鼠骨髓腔内BMSCs，另取大鼠的ASCs和普通SCs，行原代培养。将两种细胞置于Transwell培养皿中培养并分成三组：BMSCs组，SCs-BMSCs组及ASCs-BMSCs组。在培养皿中培养后第2、4、6和8天，用CCK-8法检测各组BMSCs生物学活性，通过q-PCR检测各组脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA表达水平。在无菌条件下制备10 mm坐骨神经缺损的大鼠模型，制作异种神经支架复合体(兔源胫神经)。将SD大鼠分为三组(n＝10)：ANX＋BMSCs组，ANX＋SCs-BMSCs组及ANX＋ASCs-BMSCs组。将各组细胞打入支架，复合支架培养3 d，移植到大鼠模型中。术后8周通过神经电生理检测各组患肢感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity，SCV)，使用q-PCR检测神经移植体内神经营养因子(BDNF、NGF和bFGF)表达水平，另比较三组模型的下肢患侧/健侧腓肠肌细胞横截面积比恢复率。结果:CCK-8测定发现共培养系统中BMSCs组细胞增殖活性强于单细胞组，第2天和第4天，三组的活性差异无统计学意义( P>0.05)，第6天ASCs-BMSCs组增殖活性强于BMSCs组与SCs-BMSCs组，差异有统计学意义( P<0.05)，BMSCs组与SCs-BMSCs组之间差异无统计学意义( P>0.05)。通过q-PCR检测BMSCs组中BDNF、NGF及bFGF的mRNA表达最低，ASCs-BMSCs组含量最高( P<0.05)。经8周饲养后的动物实验，通过检测发现，ANX-ASCs-BMSCs组的SCV，ANX内相关神经因子表达量以及ANX-ASCs-BMSCs组的大鼠患侧/健侧腓肠肌肌细胞横截面积均最大。 结论:ASCs能够促进BMSCs的分化增殖；运用ANX-ASCs-BMSCs促进周围神经功能再生。

自主神经功能障碍（autonomic dysfunction，AutD）是帕金森病最重要的非运动症状，同时也是前驱期帕金森病的核心症状之一。症状出现早、病变范围广、病理损害机制不明且缺乏有效治疗手段是AutD显著的临床特点。已有研究证明早期出现的AutD与帕金森病疾病进展快及生存期缩短有关。因此，揭示AutD的病理机制对于早期预测和诊断帕金森病并及时进行干预意义重大。

目的:探讨甲基转移酶METTL3和LncRNA Pvt-1在周围神经损伤后雪旺细胞增殖和迁移中的作用。方法:体内实验qRT-PCR实验检测周围神经损伤后Pvt-1及METTL3的表达变化，meRIP-seq检测Pvt-1的6-甲基腺嘌呤(m6A)表达变化。体外实验对雪旺细胞分别转染过表达METTL3的质粒和空质粒，并依此将转染后的雪旺细胞分为对照组和METTL3过表达组。EDU染色、CCK8计数及Transwell实验分析METTL3和Pvt-1在雪旺细胞增殖和迁移中的生物学作用。结果:与正常周围神经组织相比，损伤后的远端神经组织中Pvt-1与METTL3的表达水平均明显升高( P<0.05)，Pvt-1的m6A修饰水平也明显升高( P<0.05)，且损伤后不同时间(0、3、7、14 d)的表达水平及甲基化修饰水平的变化趋势一致。在体外实验中，METTL3过表达组细胞中的Pvt-1的表达水平较对照组明显升高( P<0.05)，同时Pvt-1的m6A修饰水平也明显升高( P<0.05)。EDU染色和CCK8结果显示，METTL3过表达组和对照组相比，雪旺细胞的增殖能力明显增强( P<0.05)。Transwell结果显示与对照组相比，METTL3过表达组周围神经损伤后的雪旺细胞穿模数量明显增加( P<0.05)。 结论:METTL3可能通过增强Pvt-1的m6A甲基化修饰，上调Pvt-1的表达进而促进雪旺细胞的增殖和迁移。

目的:探讨miR-152对雪旺细胞(Schwann cells，SCs)迁移作用的影响。方法:构建大鼠坐骨神经损伤模型，分别于损伤后1、4、7、14 d采用qRT-PCR检测miR-152和CAND1基因在损伤神经中的表达情况；Western blot和qRT-PCR检测miR-152和CAND1在SCs中的表达；Transwell法测定SCs迁移能力；以荧光素酶报告基因和RNA免疫沉淀法(RNA binding protein immunoprecipitation，RIP)证实miR-152与CAND1的相关性。结果:损伤神经近端和远端神经组织中miR-152水平显著升高，miR-152的过度表达促进了SCs迁移，而miR-152抑制剂转染的SCs则明显抑制了细胞迁移。结果提示CAND1是miR-152的靶基因，此外miR-152对CAND1的表达具有负调控作用，CAND1表达上调阻断了miR-152介导的促进SCs迁移作用。结论:周围神经损伤后，miR-152可以通过抑制CAND1的表达促进SCs迁移作用。

目的:探讨轴突导向分子Netrin-1对周围神经损伤后有序轴突再生及神经功能恢复的影响。方法:通过划痕实验及Transwell小室迁移实验检测Netrin-1对雪旺细胞(Schwann cells，SCs)迁移能力的影响。取21只健康雄性SD大鼠，随机分为3组，每组7只，即假手术组、周围神经损伤(peripheral nerve injury，PNI)组及Netrin-1治疗组。假手术组坐骨神经游离后不进行处理；PNI组及Netrin-1治疗组坐骨神经挤压后分别行神经内注射PBS及Netrin-1。术后7、14及28 d进行步态分析和坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)检测。术后28 d处死各组大鼠取右侧坐骨神经，采用HE及Masson染色评估坐骨神经组织病理学变化及轴突排列情况，通过免疫荧光染色分析SCs增殖及轴突再生情况。结果:Netrin-1治疗组SCs划痕愈合率及细胞迁移数均高于空白对照，差异有统计学意义( P<0.05)。术后28 d，Netrin-1治疗组轴突排列较PNI组紧密且有序，损伤所致轴突崩解和空泡化现象较少；Netrin-1治疗组NF200及S100β荧光强度高于PNI组，差异有统计学意义( P<0.05)；术后14及28 d，Netrin-1治疗组SFI高于PNI组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:Netrin-1可通过定向SCs迁移介导有序轴突再生加速神经功能恢复。

目的:评价舒芬太尼对小鼠周围神经损伤后雪旺细胞活化的影响。方法:清洁级健康雄性Balb/c小鼠80只，6～8周龄，体重18～22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：周围神经损伤组(PNI组)、舒芬太尼高剂量组(H组)、舒芬太尼中剂量组(M组)和舒芬太尼低剂量组(L组)。制备单侧坐骨神经离断损伤模型后即刻，H组、M组和L组分别腹腔注射舒芬太尼10、5、2.5 μg/kg，PNI组腹腔注射等容量生理盐水，1次/d，连续3 d。分别于造模后4、8和12周时，测定坐骨神经功能指数。分别于2、4、8和12周时，每组随机处死5只小鼠，取损伤侧坐骨神经节段，透射电镜下观察坐骨神经超微结构，采用免疫组化法检测坐骨神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。 结果:与PNI组比较，H组和M组造模后各时点坐骨神经功能指数升高，GFAP表达上调( P<0.05)，L组造模后坐骨神经功能指数和GFAP表达差异无统计学意义( P>0.05)；与L组比较，H组和M组坐骨神经功能指数升高，GFAP表达上调( P<0.05)；H组和M组坐骨神经功能指数和GFAP表达比较差异无统计学意义( P>0.05)。H组和M组髓鞘致密、较厚，雪旺细胞增殖不明显；L组和MO组髓鞘疏松、较薄，雪旺细胞增殖明显。 结论:舒芬太尼促进小鼠周围神经损伤后修复的机制可能与促进雪旺细胞活化有关。

听神经瘤是起源于前庭神经鞘膜雪旺细胞的良性肿瘤。随着医疗技术及设备的高速发展，听神经瘤的主要治疗方式包括保守定期随访、立体定向放射治疗、手术治疗和药物治疗，目前首选的治疗方案仍是手术治疗。听神经瘤的手术治疗目标已经从早期的挽救生命、降低致残率、全切除肿瘤，发展为脑神经功能保护及术后神经功能恢复。目前，神经外科对于蜗神经功能的保留及听力重建方法的探索越来越多，听力保护已逐渐成为当代听神经瘤治疗的目标，但目前尚无指南或共识提出听力保护的最佳策略。本文针对听神经瘤的听力保护策略及听力重建技术的研究进展进行综述，以期提高患者的生命质量。

目的:探讨坐骨神经损伤后长链非编码RNA（LncRNA）差异表达的基因，以及LncRNA MX1对大鼠雪旺细胞迁移、增殖能力的影响。方法:选取10周龄无特定病原体级雄性SD大鼠24只，随机分为0 d（T0）、3 d（T1）、7 d（T2）和14 d（T3）4组，每组6只，建立坐骨神经损伤动物模型。分别于模型建立后第0、3、7、14天取相应组大鼠坐骨神经损伤处的残端组织提取RNA，制备RNA基因芯片进行Heatmap聚类分析，筛选出各个时间点发生差异表达的基因，并选择其中差异表达显著的基因LncRNA MX1。培养iCell-r030大鼠雪旺细胞，分为对照组、Control siRNA组（siRNA组）和LncRNA MX1 siRNA组（siRNA-MX1组），使用相应试剂进行转染。转染后采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测3组雪旺细胞的LncRNA MX1mRNA表达情况，采用Transwell小室检测雪旺细胞的迁移能力，采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（EDU）实验检测雪旺细胞的增殖能力。结果:各组大鼠均造模成功，实验过程中无大鼠死亡。大鼠损伤坐骨神经组织LncRNA差异基因Heatmap聚类分析的热图显示，与T0组比：T1组共3 066个LncRNA基因发生差异性表达，其中1 634个LncRNA基因表达上调，1 432个LncRNA基因表达下调；T2组共2 498个LncRNA基因发生差异性表达，其中1 634个LncRNA基因表达上调，864个LncRNA基因表达下调；T3组3 567个LncRNA基因发生差异性表达，其中有1 643个LncRNA基因表达上调，1 924个 LncRNA基因表达下调。各组差异表达的LncRNA基因中LncRNA MX1的差异倍数数值较大，差异表达显著。大鼠雪旺细胞qRT-PCR结果显示，转染LncRNA MX1 siRNA后，siRNA-MX1组LncRNA MX1的相对表达量为1.0±0.2，低于对照组的2.3±0.2和siRNA组的2.2±0.2，差异有统计学意义（ F=78.47， P<0.001）；而对照组和siRNA组组间差异无统计学意义（ P>0.05）。迁移、增殖试验结果显示，siRNA-MX1组细胞迁移数量为（24.1±4.2）个、EDU阳性细胞与DAPI阳性细胞的比率为27.5%±2.8%，低于对照组的（50.3±7.8）个、44.1%±7.2%和siRNA组的（49.2±6.2）个、41.8%±7.0%，差异均有统计学意义（ F=93.15、121.26， P值均<0.001）；而对照组和siRNA组间差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:大鼠坐骨神经损伤后LncRNA MX1差异表达显著，下调LncRNA MX1在大鼠雪旺细胞中的表达可显著降低细胞的迁移、增殖能力。

目的:探讨柠檬酸锂对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响及潜在机制。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为对照组和柠檬酸锂组，每组18只。均行右侧坐骨神经挤压术，建立周围神经损伤修复模型。柠檬酸锂组在损伤点以远神经外膜下显微注射10.0 g/L柠檬酸锂20 μl。对照组显微注射等体积的生理盐水。随后于各对应时间点检测两组大鼠行为学、神经电生理、小腿三头肌恢复率、再生神经纤维定量与形态学、远端坐骨神经髓鞘碱性蛋白及巨噬细胞浸润变化。结果:术后3周，相较于对照组，行为学结果显示柠檬酸锂组坐骨神经功能指数显著增加( P<0.05)；神经电生理结果显示柠檬酸锂组复合肌肉动作电位波幅显著升高( P<0.05)；三头肌恢复率柠檬酸锂组显著升高( P<0.05)；再生神经纤维定量与形态学结果显示柠檬酸锂组部分髓鞘及轴突近似圆形，髓鞘厚薄均匀、板层清晰，雪旺细胞形态饱满，髓鞘外可见少量胞质，核清晰，且柠檬酸锂组有髓神经数量显著增加( P<0.05)；免疫荧光结果显示柠檬酸锂组新生神经纤维较多，再生纤维较粗，新生髓鞘包绕轴突结构规整紧密。术后1、2周，各组上述检测指标之间差异无统计学意义( P>0.05)。术后1周，CD68的免疫荧光结果显示柠檬酸锂组巨噬细胞浸润多于对照组，而髓鞘碱性蛋白少于对照组。 结论:柠檬酸锂能够募集巨噬细胞，并加速髓鞘碎片清除，促进大鼠受损坐骨神经再生。