磁共振的静态磁场、梯度磁场及射频磁场可使心脏电子器械产生移位、发热及功能改变，一直以来置入传统心脏电子器械（CIED）的患者被认为是磁共振成像（MRI）检查的绝对禁忌证。然而约50%~70%置入传统CIED的患者后续仍存在MRI检查的需求。近年来，越来越多的研究表明通过合理的患者筛查及适当的器械程控，置入传统CIED的患者可以安全地进行MRI检查，既不会对患者造成伤害，也不会导致CIED程控参数发生明显变化。该文将对置入传统CIED的患者行MRI检查安全性方面的最新研究进展予以综述。

自20世纪70年代磁体开始应用于正畸治疗以来，随着生物磁学的发展和永磁材料的改进，磁力正畸被持续关注。钕铁硼永磁体属第三代稀土永磁，因其磁力大、体积小、生物性能好等优点被认为是目前正畸领域中颇具应用前景的一种稀土永磁。本文将从钕铁硼永磁体的生物学效应以及磁体在口腔正畸中的临床应用两个部分进行综述，为磁力正畸的临床研究和应用提供参考。

随着MRI技术的不断发展，胎儿MRI已成为产前超声重要的补充手段，随着其越来越广泛地应用于临床，相关安全性自然也成为广大孕产妇、影像科及妇产科医师关注的焦点。笔者综合国内外相关文献并结合当前最新国际指南，围绕常规高场MRI下静磁场暴露、噪声、射频能量沉积等胎儿相关安全性问题的研究现状及进展进行综述，并简单述及孕期钆对比剂的安全性研究，拟为胎儿MRI的合理应用及安全性的正确认识提供参考依据。

目的:研究外加中等强度静磁场是否可以辅助提高人T细胞体外扩增效率。方法:采集健康志愿者外周血，利用淋巴细胞分离液及密度梯度离心法分离人外周血单核细胞（PBMCs），利用MACS磁珠分选法阴性分选人CD3 + T细胞，加入人T细胞活化珠及重组人白介素IL2体外刺激培养T细胞1周。同等培养条件下，细胞培养板置入钕铁硼产生的静磁场中（场强0.22±0.01T），比较两种环境下T细胞体外扩增效率，流式细胞术检测人T细胞活化及耗竭标志物表达，体外扩增后的T细胞与人肝癌细胞Hep3B细胞共培养，比较T细胞抑制人肝癌细胞增殖的能力。 结果:相比常规培养，外加静磁场可显著提高人T细胞体外活化程度及增殖倍数，使其1周的增殖倍数由6.11倍提高到14.83倍（ P<0.05），且T细胞表达更多的活化标志物CD25，CD137及细胞增殖标志物Ki-67，T细胞耗竭标志物PD-1表达量显著降低（ P<0.05）。T细胞抑制Hep3B细胞增殖实验结果显示，当T细胞与肝癌细胞按1∶10共培养时，外加静磁场下扩增的T细胞平均抑制率为30.1%，而无磁场环境下扩增的T细胞其抑制率为12.5%， P<0.05。 结论:外加中等强度静磁场可以提高人T细胞体外扩增效率，加速T细胞的活化与增殖，减缓其耗竭程度并增强其抑制人肝癌细胞增殖的能力。

探讨磁共振成像(MRI)设备的静磁场伪影、运动伪影、化学位移伪影和卷褶伪影的形成机制,针对不同伪影故障和常见故障制定多种检修方式提出解决方案,分析伪影产生与主要因磁场强度异常、未优化序列和物理限度等因素有关,通过采取平面回避序列激发技术降低静磁场伪影发生率,利用螺旋桨成像技术消除运动伪影,降低氢质子信号干扰减少运动伪影出现率,扩大扫描视野方式抑制卷褶伪影,从而获得良好的共振图像效果,以降低MRI出现伪影概率,提高医疗检测检测准确率.

目的:本研究旨在探讨静磁场对纯钛表面成骨细胞及巨噬细胞的影响及机制.方法:在0 mT和100 mT静磁场作用下,细胞分别被接种到孔板表面和大颗粒喷砂酸蚀处理钛片表面.CCK-8法检测静磁场对成骨细胞及巨噬细胞活力的影响;细胞骨架荧光染色检测静磁场下成骨细胞及巨噬细胞的形态改变;免疫荧光染色检测静磁场下成骨细胞的骨特异性转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)检测成骨细胞中成骨相关基因及巨噬细胞中免疫相关基因表达;流式细胞术检测巨噬细胞极化相关蛋白CD86、CD206表达水平.结果:100 mT静磁场可以有效促进钛片表面成骨细胞增殖,促进成骨相关基因碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen type Ⅰ,COL-1)、Runx2、骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)表达,增强成骨相关蛋白Runx2合成;100 mT静磁场会促进巨噬细胞增殖,且能促进巨噬细胞第3天时向M1型极化,在第7天时会抑制炎症相关基因肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达.结论:静磁场具有促进大颗粒喷砂酸蚀处理钛片表面成骨细胞增殖、矿化能力,以及促进钛表面巨噬细胞从前期促炎作用向后期抗炎作用的转变能力.

目的:通过体外实验探讨静态磁场(SMF)对皮肤成纤维细胞增殖活性和迁移表型的调控作用与潜在机制.方法:将人皮肤成纤维细胞(HSFs)分为 5 组,包括对照组、SMF 组、SMF+阿魏酸组、SMF+芦可替尼组、SMF+Stattic组.对照组为正常培养的HSFs;SMF组的HSFs细胞暴露于 1mT的SMF中.其余三组分别将FGFR1、JAK2、STAT3 的抑制剂(3μmoL/L 阿魏酸、3nmoL/L 芦可替尼、20μmoL/L的Stattic)与HSFs 一起预培养,并暴露于 1mT 的 SMF 中,所有组均处理 24h.用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析细胞的增殖活性.用ELISA试剂盒法检测人类B细胞淋巴瘤 2 相关X蛋白(BAX)的水平.用Western blot 检测凋亡标志蛋白 cleaved-caspase3 及 FGFR1、JAK2、STAT3、磷酸化的(p)-FG-FR1、p-JAK2、p-STAT3 的表达以及细胞迁移相关表型高迁移率组蛋白 1(HMGB1)、波形蛋白(vimen-tin)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、MMP-2 的表达.结果:与对照组比,SMF组的细胞增殖活性增加,BAX的水平减少,cleaved-caspase3 的蛋白表达水平下调,p-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2 的表达水平均显著上调(均P<0.05).与SMF组比,SMF+阿魏酸组的细胞增殖活性降低,BAX 的水平增加,cleaved-caspase3 的蛋白表达水平上调,而p-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2 的表达均显著下调(均P<0.05).与SMF组比,SMF+芦可替尼组的细胞增殖活性降低,BAX 的水平增加,cleaved-caspase3 的蛋白表达水平上调,JAK2、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2 的表达水平均显著下调(均P<0.05).与 SMF 组比,SMF+Stattic 组的细胞增殖活性降低,BAX 的水平增加,cleaved-caspase3 的蛋白表达水平上调,STAT3、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2 的表达水平均显著下调(均P<0.05).结论:SMF通过激活 FGFR1/JAK2/STAT3 信号通路促进皮肤成纤维细胞的增殖活性和迁移表型.

目的 利用蒙特卡洛模拟方法研究磁场中加速器输出的小野X线射束在非均匀模体中的剂量沉积特性.方法 使用通用蒙卡程序EGSnrc并结合Varian官方提供的相空间文件搭建TrueBeam 6 MV机头模型,在源皮距为100 cm处分别模拟10 cm×10 cm的常规野和2 cm×2 cm的小野.先模拟常规野在均匀水模体中的能量沉积以验证模型的正确性,再模拟小野分别在非均匀的水-肺-水模体和水-骨-水模体中的能量沉积,在空间中添加与射束方向正交的1.5 T静态磁场后再进行模拟,最后分析剂量沉积特性.结果 常规野的结果显示,无磁场时,Dmax深度为1.5 cm;磁场存在时,建成区缩短且Dmax深度前移至1.1 cm.小野的结果显示,磁场的存在导致原本的剂量沉积特性反转:水-肺-水模体中,两个交界面处分别有36.92%和-36.44%的剂量改变;水-骨-水模体中,两个交界面处分别有-11.17%和10.89%的剂量改变.结论 磁场的存在会使加速器输出的小野射束在模体中的剂量沉积情况发生较大程度改变,特别是在非均匀介质的交界处.

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势异常为主要临床特征.多巴胺能药物是治疗PD的主要药物,但长期使用会使患者出现药效减退,甚至发生异动症、"开-关"现象等不良反应.神经调控技术是一种通过电能、磁场、超声等方式来兴奋或抑制大脑神经元活动、调节神经可塑性变化,从而达到治疗、改善疾病的生物医学工程技术.在PD的非药物治疗方面,神经调控技术作为一类新型的治疗手段,显示出了良好的疗效并具有不良反应少、易耐受等优点.基于此,该文针对脑深部电刺激、经颅磁刺激、经颅直流电刺激、经颅聚焦超声等常见神经调控技术在PD治疗中的应用研究进展进行综述.

目的:探究静磁场对股骨头坏死大鼠骨重建和血管生成的影响.方法:45只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组,n=15)、股骨头坏死组(ON组,n=15)和股骨头坏死静磁场治疗组(ONS组,n=15).手术切断大鼠股骨头圆韧带、结扎股骨颈,制造股骨头缺血性坏死模型,使用本课题组研发的200 mT静磁场装置对大鼠进行为期4周的治疗.骨密度仪检测大鼠ON组股骨头组织的骨密度(BMD)和骨矿含量(BMC).HE染色、MacNeal's染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评估组织学改变.Western印迹方法检测Runt相关转录因子2(RUNX2)和活化T-细胞核因子1(NFATc1)重组蛋白的表达水平.墨汁灌注实验分析股骨头血管生成情况.结果:与ON组相比,ONS组大鼠股骨头BMD与BMC均增加(t=-5.372、-4.584,均P＜0.001).静磁场抑制了 ON组大鼠骨量减少(t=-4.038,P＜0.001)、成骨细胞数/骨表面下降(t=-8.227,P＜0.001)、破骨细胞数/骨表面增加(t=4.116,P＜0.05)和血管生成减少(t=-3.613,P＜0.01).此外,静磁场使RUNX2表达增加(t=-5.850,P＜0.01),NFATc1表达降低(t=3.618,P＜0.05).结论:静磁场通过改善骨重建和血管生成,达到治疗股骨头坏死的目的.