目的 探讨实时功能磁共振成像神经反馈(real-time functional magnetic resonance imaging neurofeedback,rtfMRI-NF)调控失眠障碍(insomnia disorder,ID)患者杏仁核活性对大脑度中心性(degree centrality,DC)的影响.材料与方法 本研究采用rtfMRI-NF调控34例ID患者杏仁核活性,结合临床多导睡眠监测(Polysomography,PSG)、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)等量表对患者进行干预前后评估.使用配对t检验分析干预前后功能成像数据的DC值差异,并探讨调控前后DC值变化及其与临床量表等数据的相关性.结果 经rtfMRI-NF调控后,ID患者的PSQI、失眠严重程度指数(Insomnia Severity Index Scale,ISI)等量表评分均显著降低(P均<0.05).此外,右侧海马旁回的DC值显著增高(GRF校正,体素水平P<0.001,团块水平P<0.05),并与睡眠效率差值呈负相关r=-0.478,P<0.05);而右侧背外侧额上回等区域的DC值降低(GRF校正,体素水平P<0.001,团块水平P<0.05),并与干预后ISI评分呈正相关(r=0.488,P<0.05).结论 rtfMRI-NF技术可重塑ID患者特定脑区的DC值,并有效提高ID患者的睡眠质量.

药物难治性癫痫是指对多种抗癫痫药物治疗无效的患者。手术是药物难治性癫痫的首选治疗方式。但是，仍有部分患者由于存在较大的神经功能缺损风险或病灶弥散不适合手术。对于这些患者，神经调控技术是一种可选择的治疗方式。既往的神经调控技术多以开环系统为主。近年来，基于闭环系统的反应性神经刺激逐渐应用于临床，并被证实安全、有效，其具有潜在的临床应用价值。本文对近年来反应性神经刺激治疗药物难治性癫痫的临床研究进展进行综述。

目的:基于网络药理学及分子对接技术探讨复元醒脑汤治疗脑梗死的作用机制。方法:利用TCMSP、中医药综合数据库（TCMID）、有机小分子生物活性数据库（PubChem）、Uniprot及Swiss Target Prediction数据库对复元醒脑汤的药物活性成分及作用靶点进行筛选，应用GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank和PharmGKB数据库筛选脑梗死疾病靶点，将复元醒脑汤中药物靶基因与脑梗死疾病靶基因相交集，将交集靶点导入Cytoscape 3.8.2软件构建成分-靶点网络，使用STRING数据库及Cytoscape 3.8.2软件构建PPI网络，筛选核心靶点。对复元醒脑汤-脑梗死疾病共同靶点基因进行GO功能富集及KEGG通路富集分析，得出相关信号通路，运用AutoDock与Pymol软件对预测靶标与其对应的成分进行分子对接。结果:得到复元醒脑汤治疗脑梗死的有效成分80个，复元醒脑汤-脑梗死共同靶点214个，核心靶点MAPK1、RELA、TP53、JUN、AKT1、HSP90AA1等与脑梗死疾病的关键靶点相互关联，参与调控对药物的反应、对脂多糖的反应、对含氧量的反应等生物过程，细胞组成涉及膜筏、膜微区、神经元胞体等；分子功能主要集中于核受体活性、配体激活转录因子活性、DNA-结合转录因子结合等；并涉及脂质和动脉粥样硬化、化学致癌-受体激活、流体剪切应力和动脉粥样硬化等信号通路；分子对接显示，槲皮素与HSP90AA1（-9.4 kJ/mol）、山柰酚与HSP90AA1（-9.4 kJ/mol）、异鼠李素与HSP90AA1（-9.1 kJ/mol）、槲皮素与JUN（-8.6 kJ/mol）具有较好的结合活性。结论:复元醒脑汤通过调控血管内皮功能、促进血液循环、修复及改善神经功能、保护血脑屏障、减少细胞凋亡及调节免疫和炎症反应等机制防治脑梗死。

目的:探讨囊泡胺转运蛋白1(VAT1)的表达与胶质母细胞瘤(GBM)免疫微环境的相关性。方法:回顾性分析中国脑胶质瘤基因图谱(CGGA)计划数据库中135例GBM患者的临床资料及转录组数据。采用CIBERSORT反卷积算法分析135例肿瘤组织中不同免疫细胞的占比。根据VAT1基因表达量的中位数分为高表达组(基因表达量大于或等于中位数； n＝68)和低表达组(基因表达量小于中位数； n＝67)。对两组间的差异基因进行基因富集分析(GSEA)。随机选取2018年11月至2019年4月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科行开颅肿瘤切除术治疗的9例GBM患者的肿瘤组织样本，应用免疫组织化学染色技术检测VAT1、p65及CD80蛋白表达情况，并采用半定量方法判断蛋白染色结果。 结果:免疫细胞浸润分析结果显示，与VAT1低表达组比较，VAT1高表达组的滤泡辅助性T细胞和活化自然杀伤细胞占比均低，差异均具有统计学意义( P＝0.019和 P＝0.045)。GSEA分析结果显示，与VAT1高表达呈正相关的基因功能主要富集在免疫系统过程、免疫反应调节和炎性反应(均 P<0.001)，且VAT1高表达与核因子κB(NF-κB)抑制物(IκB)激酶/NF-κB信号的调控和IκB激酶/NF-κB信号的正向调控密切相关(均 P＝0.001)。随着VAT1表达量的升高，多种NF-κB信号通路特异性基因表达呈正相关趋势(均 P<0.001)。9例GBM的免疫组织化学染色结果显示，p65蛋白和CD80蛋白均与VAT1蛋白表达呈正相关( r值分别为0.92和0.93，均 P＝0.004)。 结论:初步研究发现，GBM患者中VAT1高表达可能会影响肿瘤免疫反应，并可能通过调控NF-κB信号通路影响肿瘤免疫细胞的浸润。

脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统疾病，常导致损伤平面以下的肢体感觉运动障碍，并伴有呼吸功能衰竭、肠道功能及血流动力学紊乱。现有治疗方法中，早期减压手术和激素类药物冲击疗法效果欠佳且易引发多种严重并发症，与此同时，康复治疗费用高昂且仅能获得有限功能恢复。脊髓电刺激（SCS）通过刺激调控残存的低位脊髓中间神经元，重塑残存神经传导束功能，可有效促进脊髓损伤患者运动功能修复。脊柱外科引入智能精准辅助技术，针对脊髓损伤不同程度、节段及病程来制订更加精准、个体化的神经调控和康复策略，结合实时反馈，不断修正算法，实现对SCS的远程安全调控，提高脊髓损伤患者救治的有效性及安全性，有助于制订更为有效的康复干预方案，进一步提高临床转化价值。笔者就智能精准辅助技术在SCS治疗脊髓损伤中应用的研究进展进行综述，为脊髓损伤的康复治疗提供参考。

脑机接口（BCI）构建了人脑与外部设备之间的直接通信，已应用于神经系统疾病诊疗相关的临床研究中，在功能检测评估、交流控制、康复训练及神经调控等方面具有重要价值。本文总结了不同形式的脑机接口技术，神经系统疾病BCI临床研究进展，以及制定恰当的临床试验标准和伦理规范的重要性。进一步重点解读了在《神经系统疾病脑机接口临床研究实施与管理的中国专家共识》中总结的神经系统疾病BCI临床研究范畴，神经系统疾病BCI临床研究的伦理原则，BCI临床研究实施和管理要点相关方面的内容。最后还提出了临床神经科学在BCI临床试验中的担当和责任，强调跨学科领域合作开展临床研究，以更好推进BCI技术临床转化。

目的:探讨神经氨酸酶-1（NEU1）在尤文肉瘤（ES）组织中的表达及其对ES细胞增殖、迁移能力的影响。方法:通过美国国家医学图书馆的国家生物技术信息中心高通量基因表达（GEO）数据库下载ES患者数据集以分析NEU1在ES中的表达；从国际癌症基因组联盟（ICGC）获取了ES患者数据并采用Kaplan-Meier生存分析探索NEU1与ES患者预后的关系；采用单、多因素Cox回归分析判断NEU1是否为ES的预后影响因素；采用京都基因与基因组百科全书（KEGG）注释分析NEU1在调控ES恶性生物学行为的潜在机制；采用实时荧光定量聚核酶链反应（RT-qPCR）验证NEU1在人骨髓间充质干细胞（hBMSC）及人ES细胞系RD-ES中的表达情况；采用转染技术敲减ES细胞系RD-ES中NEU1的表达，并将ES细胞系分为shRNA-NEU1和shRNA-NC两组探索NEU1表达水平改变对ES恶性生物学行为的影响；采用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测和细胞克隆形成实验检测两组细胞增殖能力；采用划痕实验检测两组细胞迁移能力。结果:从GEO数据库中检索并下载GSE17674和GSE17679数据集，其中GSE17674包含44例ES组织和18例正常组织，GSE17679包含87例ES组织和18例正常组织，随后通过分析发现NEU1在ES中的表达水平高于正常对照组织（ P<0.001）。从ICGC数据库获取了56例ES患者完整的基因表达数据集和相应的临床信息，进一步通过生存分析发现NEU1高表达组（ n=28）中ES患者在不同时间点的总生存率低于NEU1低表达组（ n=28）（ HR=2.830，95% CI：1.324~6.051， P=0.005）。单因素分析结果显示NEU1可影响ES患者预后（ HR=1.049，95% CI：1.008~1.092， P=0.019），而多因素分析结果进一步提示NEU1可作为ES预后评估的风险因素（ HR=1.087，95% CI：1.028~1.148， P=0.003）。KEGG结果显示MAPK信号通路、细胞黏附分子信号通路是调控ES的恶性进程潜在机制。RT-qPCR结果表明NEU1在RD-ES细胞系中的表达水平高于对照细胞hBMSC（2 184.23±527.32比1.00±0.08， P<0.001）。CCK-8实验结果显示NEU1敲低组的RD-ES细胞在24、48及72 h的增殖数量均低于对照组（分别为0.494±0.126比0.696±0.118、0.657±0.096比1.142±0.182、1.053±0.064比1.980±0.146，均 P<0.001）。单细胞克隆形成实验结果显示低表达NEU1组细胞的集落形成数量低于对照组（184.2±123.9比362.8±78.0， P=0.021）。细胞划痕愈合实验发现，NEU1敲低组的平均划痕距离低于对照组（19.6%±5.7%比56.0%±7.6%， P<0.001）。 结论:NEU1可能是ES的预后影响因素，其在ES中表达异常可影响ES细胞的增殖、迁移能力，从而导致ES患者的不良预后。

环状RNA（circular RNA, circRNA）是广泛存在于生物体内的一种非编码RNA，具有闭合环状结构，经过特殊剪切机制形成，在基因转录后水平发挥重要调控作用。哺乳动物中枢神经系统中存在大量circRNA，与神经细胞增殖、分化、凋亡及脑缺血后神经细胞损伤密切相关。有研究表明脑缺血性疾病发生时，circRNA表达模式显著改变，然而目前对触发circRNA表达改变的因素及其调控网络却知之甚少。文章分析总结现有研究结果，详细描述了circRNA的形成机制、功能作用、在脑组织中的表达特点及其在脑缺血性损伤中的作用和研究进展。随着分子生物学技术的发展及对circRNA临床应用研究的深入，circRNA有望成为脑缺血性疾病早期诊断治疗及评价预后的检查指标。

目的:探讨胰岛淀粉样多肽（IAPP）对阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织中长链非编码RNA（LncRNA）和信使RNA（mRNA）表达谱的影响。方法:选取7月龄雄性APP/PS1转基因AD模型小鼠10只，体质量20～30 g。将AD模型小鼠按数字表法随机分为IAPP干预组和对照组，每组5只。IAPP干预组小鼠腹腔内注射0.5 μmol/L的IAPP（200 μg/kg），每日1次。对照组小鼠腹腔注射相同剂量的磷酸盐缓冲液。两组小鼠干预时间均为10周。干预完成后，颈椎脱位处死小鼠，开颅剥离完整脑组织提取总RNA。应用基因芯片技术获得2组小鼠脑组织LncRNA和mRNA表达谱，筛选出差异表达的LncRNA和mRNA。在差异表达的LncRNA和mRNA中随机选取6个LncRNA，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证基因芯片结果的可靠性。将筛选出的差异表达的mRNA与基因本体论（GO）数据库的各条目比对，从分子功能、生物过程和细胞成分3个领域行GO富集分析；使用京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库行信号通路富集分析。结果:实验过程中小鼠死亡4只，每组2只。IAPP干预组与对照组比较，显著差异表达的LncRNA共有902个，其中显著上调238个、显著下调664个；显著差异表达的mRNA共555个，其中显著上调236个、显著下调319个。qRT-PCR检测验证LncRNA的表达情况，与对照组比较，IAPP干预组AD小鼠脑组织中AK034056、Spock3表达上调，Map3k8、rgs20、Rint、Ppp2r1b表达下调，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。qRT-PCR检测结果与芯片结果相符。GO富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到2 224个GO条目，其中显著上调的差异表达mRNA具有蛋白质结合、细胞周期等分子功能，与催化复合物、蛋白质复合物等细胞组分相关，参与了细胞代谢、高分子代谢等生物过程；显著下调的差异表达mRNA具有G蛋白偶联受体活性、跨膜信号受体活性等相关分子功能，与细胞黏附复合物、整合素复合物等细胞组分相关，参与G蛋白偶联受体信号通路、生物过程的调节等生物学过程。KEGG通路富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到62个通路，其中显著上调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为神经退行性变的途径、阿尔茨海默病通路、氧化磷酸化通路、GABA能突触通路等，显著下调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为钙信号通路、趋化因子信号通路、磷酸肌醇代谢通路、神经活性配体-受体相互作用通路、白细胞介素-17信号通路等。 结论:IAPP干预使AD小鼠脑组织 LncRNA、mRNA表达谱发生显著变化。差异表达的mRNA分别参与多种不同的生物学过程，差异表达的LncRNA可能通过调控相关mRNA的表达，发挥其生物学功能。

经颅光生物调节或经颅激光治疗是指利用单光源或多光源，经颅脑定位后从颅单侧或双侧直接或间接照射中枢神经系统，从而起到光生物调节作用的一种技术。近年来，随着脑功能检测与神经调控技术的发展，重复经颅磁刺激、经颅直流电刺激、经颅超声等广泛应用于临床，非侵入式激光神经调控技术在临床上应用较少。本文就光生物调节在脑疾病应用中的研究进展及其可能的机制做一综述。