钠-葡萄糖转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）是新型的口服降糖药，通过抑制肾脏近曲小管对葡萄糖的重吸收、增加尿中葡萄糖排泄而降低血糖。SGLT2i治疗糖尿病疗效确切，但也存在一些安全性问题，其中糖尿病酮症酸中毒（DKA）属于该类药物的严重不良反应。SGLT2i可使2型糖尿病患者DKA的发生风险增加至少7倍，其中约70%为非高血糖性酮症酸中毒（euDKA）。euDKA的风险因素包括胰岛素分泌细胞储备不足、1型糖尿病、胰岛素减量或停用、血容量减少、围手术期、减肥和进食限制等。由于euDKA患者血糖升高不明显，常延误诊断，应高度关注。临床应加强SGLT2i的安全性培训，提高对SGLT2i相关euDKA的认识，严格掌握适应证，避免euDKA的诱因；一旦发生euDKA，能做到早诊断、早治疗。药师应参与SGLT2i的安全管理，提高患者治疗的安全性。

达格列净因其非胰岛素依赖性降糖作用及多种获益，部分国家已批准用于1型糖尿病患者，但临床医师对其引起的非高血糖性糖尿病酮症酸中毒目前认识相对不足。该文报道1例50岁成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者在应用达格列净6 d后出现的酮症酸中毒，并进行国内外文献复习，期望提高对该病的认识。

糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病严重的急性并发症之一，以高血糖、酮症、酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素增加所致的代谢紊乱综合征。2型糖尿病并发酮症酸中毒相对少见，而在糖尿病酮症酸中毒中继发纵隔气肿则非常罕见。肺泡破裂后到达肺门的气体可沿不同的路径形成前纵隔、中纵隔、后纵隔的气肿，甚至形成颅内硬膜外积气。纵隔气肿的诊断主要依靠胸部电子计算机断层扫描。在纠正DKA后，纵隔气肿一般在5~10 d自行吸收，预后良好。四川省甘孜藏族自治州德格县人民医院收治的1例DKA患者出现Kussmaul呼吸后，肺泡内压力增大、肺泡内外压力差增大、肺泡壁蛋白质被分解，这些因素促使肺泡破裂形成纵隔气肿；经过快速补液、胰岛素控制血糖、维持酸碱平衡等治疗后，纵隔气肿自行吸收，根据排他性诊断，可明确DKA继发纵隔气肿。通过对该病例临床资料的分析，旨在提高临床医师对纵隔气肿与DKA之间的内在的认识，避免过度检查、过度治疗，为正确的诊治提供策略。

1例43岁男性2型糖尿病患者因冠状动脉粥样硬化性心脏病行非体外循环下冠状动脉旁路移植术。术前24 h停用达格列净，术前1 d晚8：00禁食和停用口服药物。手术当日行体外循环前血气分析各项指标及血糖均正常。术后7 h拔除气管插管。手术次日葡萄糖11.2 mmol/L，阴离子间隙13 mmol/L，恢复术前降糖、降压和调脂药物治疗，恢复正常饮食。术后第3天早晨，患者出现呼吸浅快、纳差、尿多、烦躁等症状，血气分析示pH 7.08，动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）11 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），碱剩余-24.5 mmol/L，实际碳酸氢根3 mmol/L；葡萄糖10.4 mmol/L，钾离子5.3 mmol/L；尿常规示酮体（+++）。经补液、纠正电解质及酸碱平衡和胰岛素治疗，10 h后复查血气分析pH 7.44，PaCO 2 32 mmHg，碱剩余-2.5 mmol/L，实际碳酸氢根21.7 mmol/L，阴离子间隙12 mmol/L；葡萄糖6.7 mmol/L；尿常规示酮体（++）。术后第4天患者症状逐渐好转，应用二甲双胍、阿卡波糖和胰岛素注射液进行血糖管理，因考虑患者酮症酸中毒与达格列净相关，停用该药。术后第15天降血糖方案调整为二甲双胍0.85 g口服、2次/d，阿卡波糖50 mg口服、2次/d，格列美脲2 mg口服、2次/d。此后，患者空腹血糖维持在8.2~10.6 mmol/L，餐后血糖维持在8.2~13.1 mmol/L，糖化血红蛋白7.3%，未再出现酮症酸中毒。

达格列净等钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂类新型降糖药物目前临床应用广泛，这类药物可引发非高血糖性酮症酸中毒（euDKA），但常因早期症状不典型、血糖不高而易被忽视。该文报道了1例因中断胰岛素治疗导致euDKA的2型糖尿病患者的诊疗经过，并结合文献讨论其发生机制和防治措施。患者为40岁男性，糖尿病史10年，入院诊断为2型糖尿病酮症，应用甘精胰岛素+赖脯胰岛素降糖治疗，酮体消除后加用二甲双胍0.5 g、3次/d口服，达格列净10 mg、1次/d口服，用药后患者血糖良好，因腹部皮疹，入院第3天停止胰岛素皮下注射，加用西格列汀100 mg、1次/d口服治疗，入院第6天在血糖控制良好的情况下发生酮症酸中毒，诊断为euDKA，经停用达格列净、补液、静脉胰岛素输注、纠正酸碱失衡及电解质紊乱等治疗，病情好转出院。通过探讨钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂导致2型糖尿病患者euDKA的诱因、机制及防治措施，以提高临床对euDKA的识别和诊治能力，避免漏诊及延误治疗。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病严重、急性并发症之一。社会人口老龄化及生活方式的改变，老年DKA和肥胖型DKA患者增多。老年DKA患者因治疗依从性差、症状不典型、合并疾病多，具有易患病、难诊断、难治疗的特点。肥胖型DKA青年男性最多见，起病前常有含糖软饮料饮用史，经治疗后胰岛功能多能恢复。新型治疗药物及方案可诱发非高血糖型DKA。通过临床数据分析，归纳老年及肥胖型2型糖尿病患者DKA的特点及治疗探索，以提高临床识别及初步处理DKA的能力。

非高血糖性糖尿病酮症酸中毒（euDKA）是指血糖在正常或轻度升高状态时发生的DKA，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）的广泛应用使其成为euDKA的最常见诱因。然而euDKA还可继发于其他较为隐匿的疾病或状态。该文报道了1例罹患2型糖尿病的青年男性，在大幅度减重及应用SGLT2i后反复发作以恶心、呕吐为主要表现的euDKA，及时停用SGLT2i后仍未缓解。经过进一步检查诊断为胃轻瘫，改为胰岛素控制血糖，同时给予促胃动力、抑酸治疗并调整饮食结构后，迄今消化道症状完全缓解且未再发生DKA。

男，36岁，因“腹痛、呕吐伴胸闷、气促、心悸1 d”于2022年11月6日入关岭布依族苗族自治县人民医院消化内科。患者既往长期大量饮酒15年，每天饮酒量约半斤，1年前因“乏力、纳差、皮肤黄染”就诊消化内科，诊断“酒精性肝硬化失代偿期”，未规律治疗、未戒酒。1 d前患者无明显诱因出现全腹部疼痛，呈持续性绞痛，伴恶心、呕吐，呕吐少许胃液，呕吐次数不详，无呕血、黑便，伴感心慌、胸闷、气促，稍活动后加重，休息时无缓解。偶有咳嗽、咳痰，呈阵发性单咳，咳少量白色黏液痰，痰液黏稠，不易咳出，伴头昏、头痛，呈持续性闷痛，伴感纳差、乏力、全身酸痛不适，后急诊送入我科。查血糖5.7 mmol/L；入科体检：体温36.4 ℃，心率150次/分，呼吸32次/分，血压149/88 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；神清，精神极差，呼吸急促。全身皮肤黏膜、巩膜黄染，皮肤、口唇、甲床无苍白；头颅五官无畸形，双瞳正圆等大，双侧直径约3.0 mm，对光反射存在，口唇发绀，咽部无红肿，扁桃体无肿大；颈软，右侧胸壁可见蜘蛛痣1枚，双肺呼吸音清，可闻及湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音，心浊音不大，心率150次/分，律齐，未闻及病理性杂音；腹软，全腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，墨菲氏征（-）；双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常，生理征存在，病理征未引出。辅助检查：入院查随机末梢血糖5.7 mmol/L；上腹部CT示：脂肪肝或肝水肿；胸部CT回示：双肺感染；心电图示：窦性心动过速，心率150次/分；肺型P波；肝功能：谷草转氨酶170.0 U/L，谷氨酰转肽酶3 055.0 U/L，总胆汁酸38.9 μmol/L，总胆红素202.3 μmol/L，直接胆红素119.2 μmol/L，间接胆红素83.1 μmol/L，血葡萄糖6.6 mmol/L，糖化血红蛋白4.7%，血淀粉酶110.0 U/L，C反应蛋白11.5 mg/L，血清总二氧化碳3.5 mmol/L。立即检查（2022年11月6日16∶25）血气分析：pH 7.04，二氧化碳分压（PCO 2）11 mmHg，氧分压（PO 2）135 mmHg，钾离子（K）3.9 mmol/L，乳酸（Lac）> 15 mmol/L；碳酸氢根离子（HCO 2）3.0 mmol/L；剩余碱（BE-）25.6 mmol/L；同时检查血酮：5.56 mmol/L；尿常规：葡萄糖（-）、胆红素（+）、酮体（++）。初步诊断：（1）酮症酸中毒（重度）；（2）酒精性肝硬化失代偿期肝功能不全；（3）乳酸酸中毒；（4）肺部感染；（5）电解质紊乱。治疗：观察患者生命体征及监测血糖、电解质、血气分析变化情况，立即予双通道补液、鼓励患者饮水、予5%碳酸氢钠125 mL静脉滴注纠正酸中毒，在纠正酮症酸中毒同时予头孢曲松钠注射液2.0 g静脉滴注，每天2次抗感染治疗；经上述治疗后于2022年11月7日4∶00复查血气分析回示：pH 7.21，PCO 2 13 mmHg，PO 2 102 mmHg，K 3.6 mmol/L，Lac 10.2 mmol/L，HCO 3 5.2 mmol/L，BE-20.4 mmol/L；2022年11月7日8∶00复查血清总二氧化碳11.2 mmol/L，2022年11月7日复查尿常规：葡萄糖（-）、胆红素（+）、酮体（+-）；2022年11月7日复查血酮：3.12 mmol/L；2022年11月7日复查肝功能回示：谷草转氨酶62.0 U/L，谷酰转肽酶2 274.0 U/L，总胆汁酸47.9 μmol/L，总胆红素186 μmol/L，直接胆红素112.4 μmol/L，间接胆红素78.3 μmol/L；2022年11月8日复查血气分析回示：pH 7.46，PCO 2 20 mmHg，PO 2 92 mmHg，K 3.3 mmol/L，Lac 2.3 mmol/L，HCO 2 14.2 mmol/L，BE-8.1 mmol/L；2022年11月8日复查血酮：0.78 mmol/L；2022年11月8日复查血清总二氧化碳18.9 mmol/L，2022年11月9日查血气分析回示：pH 7.49，PCO 2 27 mmHg，PO 2 86 mmHg，K 3.2 mmol/L，Lac 1.0 mmol/L，HCO 2 20.6 mmol/L，BE-2.3 mmol/L；2022年11月9日复查血酮正常；2022年11月11日尿酮阴性；2022年11月11日复查肝功能：谷草转氨酶59.0 U/L，谷酰转肽酶1 681.0 U/L，总胆汁酸220.4 μmol/L，总胆红素256.7 μmol/L，直接胆红素150.7 μmol/L，间接胆红素106.0 μmol/L；入院后监测血糖波动于：5.7~11.0 mmol/l；经纠正酸中毒、抗感染、补液及支持治疗后患者病情好转出院。

目的:探讨钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂致糖尿病患者围术期非高血糖型酮症酸中毒（euDKA）的临床特点。方法:检索有关数据库，收集截至2019年6月30日收录的SGLT2抑制剂致围术期euDKA的病例报告并提取患者以下信息：人口学特征，糖尿病分型，SGLT2抑制剂使用情况，euDKA发生时间和临床表现，诊断euDKA时血糖、pH、碳酸氢根、阴离子间隙、血β-羟丁酸和尿酮体水平，euDKA诱发因素，以及治疗与转归情况。采用描述性方法分析SGLT2抑制剂致围术期euDKA的临床特点。结果:共收集到患者27例（来自20篇文献），男性13例，女性14例；年龄（58±12）岁；2型糖尿病26例，1型糖尿病1例；使用卡格列净者15例，达格列净6例，恩格列净6例；发生euDKA的时间为术后10 h至10 d，其中21例（77.8%）发生在术后3 d内；24例出现与一般酮症酸中毒类似的症状，3例无明显症状；诊断euDKA时血糖水平为（9.5±2.2）mmol/L，其他实验室检查结果与一般酮症酸中毒类似。诱发euDKA的主要因素为手术和低碳水化合物饮食。发生euDKA后所有患者均接受胰岛素和补液治疗，26例（96.3%）好转，1例（3.7%）死亡。结论:SGLT2抑制剂致围术期euDKA多发生在术后3 d内；诱发euDKA的因素主要为手术和低碳水化合物饮食；经胰岛素和补液治疗，多数患者预后良好。

回顾性分析天津医科大学总医院内分泌代谢科收治的3例颅咽管瘤术后垂体功能减退突发高渗高血糖状态患者。对3例患者的发病过程、血清学检验结果、治疗及随访进行回顾性分析，并复习7例相似病例的文献。3例颅咽管瘤术后垂体功能减退患者均无糖尿病家族史及术前糖尿病病史，术后突发高渗高血糖状态，且合并高脂血症及非酒精性脂肪肝，经胰岛素及口服药物治疗后血糖控制尚可。临床工作中要注意监测颅咽管瘤术后垂体功能减退患者的血糖水平，以避免出现糖尿病酮症酸中毒及高渗高血糖状态等急性并发症。