目的:探讨基于加速康复外科（ERAS）理念的多学科协作模式对缩短接台手术术前禁饮食时间的应用效果，为接台手术术前禁饮食方案选择提供依据。方法:回顾性分析青岛市市立医院2017年1月至2019年2月共计384例接台手术患者的临床信息，以实施传统术前禁饮食方案的患者作为对照组（156例）；实施ERAS理念下多学科协作模式护理的患者作为试验组（228例），试验组按照ERAS指南制订围手术期禁饮食流程，并按照流程对试验组患者进行围手术期饮食管理。观察并比较2组患者术前实际禁饮食时间、术前饥饿程度、口渴发生率、胰岛素抵抗指数、临时停台率的差异。结果:试验组术前禁饮食时间（4.01 ± 1.55）h，短于对照组的（10.12 ± 1.57）h，差异有统计学意义（ t值为-1.65， P<0.01)；试验组术前口渴、饥饿发生率分别为13.2%（30/228）、11.8%（27/228），低于对照组的89.7%（140/156）、87.2%（136/156），差异有统计学意义（ χ2值为220.20、215.20， P<0.01)；试验组术后1、3 d胰岛素抵抗指数分别为1.85 ± 0.43、1.52 ± 0.61，低于对照组的1.99 ± 0.51、1.67 ± 0.49，差异有统计学意义（ t值为-2.90、-2.56， P<0.05)；试验组的临时停台率为1.75%（4/228），少于对照组的7.69%（12/156），差异有统计学意义（ χ2值为8.19， P<0.01)。 结论:应用ERAS理念的多学科协作模式可有效缩短接台手术患者术前禁饮食时间，降低胰岛素抵抗水平，减少术前饥饿、口渴的发生率。

目的:探讨产前补充牛磺酸对宫内生长受限(IUGR)幼鼠感觉运动能力及海马区突触素表达水平的影响。方法:采用妊娠期全程饥饿法建立IUGR鼠模型。孕鼠随机分为正常对照组、IUGR组、IUGR+牛磺酸组。2周龄幼鼠行悬吊实验和平衡木实验，测试其感觉运动能力，2周测试结束后采用免疫组织化学法和Western blot法检测海马区突触素表达，并将幼鼠感觉运动能力与海马区突触素表达量行相关性分析。结果:28 d IUGR组幼鼠悬吊实验时间、平衡木实验分数均较正常对照组下降[(14.62±3.46) s比(25.38±5.92) s， P<0.001；(9.08±1.38)分比(12.08±1.16)分， P<0.001]；IUGR+牛磺酸组悬吊实验时间[(22.77±5.16) s]、平衡木实验分数[(11.08±1.38)分]均高于IUGR组(均 P<0.05)，但与正常对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。IUGR组海马区突触素平均吸光度值、蛋白表达均小于正常对照组[(53.96±2.37)%比(61.68±3.07)%， P<0.001；1.82±0.23比2.23±0.17， P<0.001)]；IUGR+牛磺酸组的平均吸光值[(60.27±2.59)%]、蛋白表达(2.07±0.17)均较IUGR组升高(均 P<0.05)，但与正常对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。海马区突触素表达与悬吊实验、平衡木实验均呈正相关(均 P<0.05)。 结论:产前补充牛磺酸可通过促进IUGR幼鼠海马区突触素表达，提高幼鼠感觉运动能力。

近年来，肥胖已经成为全球性公共卫生问题，我国儿童和青少年肥胖发病率也在逐渐升高。儿童时期肥胖会影响儿童的发育和健康，可能导致成年后多种慢性疾病发病率增加。目前肥胖儿童减重的主要策略是改变饮食习惯和增加身体锻炼，但易反弹，失败率较高。肥胖患者表现为持续的饥饿感，且缺乏饱腹感。胰高血糖素样肽-1受体激动剂可抑制食欲和增加饱腹感，已成功用于治疗成人肥胖症，且效果良好。该文将通过综述胰高血糖素样肽-1受体激动剂用于减重的可能作用机制、在儿童青少年肥胖中的临床研究数据等，讨论其用于儿童青少年肥胖的可行性和安全性。

生酮饮食是一种脂肪高比例，碳水化合物低比例，蛋白质和其他营养素合适的饮食结构，通过模拟饥饿状态，肝脏代谢脂肪酸产生酮体提供能量，并具有抗炎等作用。生酮饮食现已应用于神经系统疾病，但其作用机制尚不十分明确，现从生酮饮食抑制病原微生物，调整肠道菌群，减轻疼痛和通过多种途径减少氧化应激等方面，阐述其抗炎作用机制。

2型糖尿病（T2DM）是当前备受瞩目的全球性公共卫生问题，在亚洲地区尤为突出。发病年龄小、体质指数（BMI）低以及早期出现胰岛功能缺陷是亚洲T2DM患者的特征。代谢手术已经成为T2DM的标准治疗手段，其可通过调节能量稳态和降低体脂质量等多种机制显著改善T2DM。事实上，胰岛功能的恢复在T2DM的缓解过程中同样发挥着不可或缺的作用。代谢手术后，亚洲T2DM患者的胰岛功能显著改善，其短期及长期效果均已获得验证。不仅如此，胰岛功能还是代谢手术前进行患者选择的重要依据和参考指标。代谢手术后胰岛功能改善的机制尚不明确，但术后胃肠道的解剖改变所致的胰高血糖素样肽-1、抑胃肽、酪酪肽、胃饥饿素及胆囊收缩素等激素的变化可能参与其中。笔者分析了目前针对代谢手术对亚洲低BMI T2DM患者胰岛功能的影响及其机制的回顾性和前瞻性研究，总结了关于代谢手术改善亚洲低BMI T2DM患者胰岛功能的临床证据，并探讨其内在机制。这对于实现代谢手术的个性化、精准化治疗，进一步提高其临床效益具有重要意义。

1例69岁女性2型糖尿病患者因周围神经病给予α-硫辛酸注射液0.6 g入0.9%氯化钠注射液250 ml静脉滴注。停药18 h，患者于夜间突发冷汗，伴乏力、头晕和饥饿感。此后患者夜间反复出现发作性冷汗伴头晕、乏力，进食后可缓解，发作时末梢血糖为2.1 mmol/L。实验室检查示空腹血清胰岛素>6 945 pmol/L，胰岛素自身抗体阳性，胰岛素释放指数>29.00。诊断：自身免疫性低血糖症。考虑与α-硫辛酸注射液有关。给予醋酸泼尼松10 mg口服、3次/d，3 d后夜间低血糖症状减轻，5 d后症状消失。此后，将醋酸泼尼松逐渐减量至1.25 mg/d，约1年7个月后停用。此间，患者胰岛素自身抗体转阴，血清胰岛素恢复正常，未再发生低血糖症。

2023年的美国糖尿病协会(ADA)Banting奖授予慕尼黑工业大学的亚历山大·冯·洪堡教席教授，慕尼黑亥姆霍兹公司首席执行官，德国亥姆霍兹公司协会副主席Matthias H. Tsch?p教授，以表彰他在糖尿病和肥胖研究领域取得的开创性发现。Matthias H. Tsch?p教授于1993年开始在慕尼黑大学医学院担任医学科学家(physician-scientist)，在那里他遇到了不少与肥胖及其并发症作斗争的患者，当时肥胖还没有任何合适的治疗方案。受饱腹感激素(satiety hormone)——瘦素发现的启发，Matthias H. Tsch?p教授将自己的职业生涯致力于寻找治疗肥胖的方法。2000年，他首次确认了胃饥饿素(ghrelin)是唯一一种循环饥饿激素，且该激素在大脑中的作用可促进肥胖。基于对胃饥饿素、肠道激素和大脑回路的研究，Matthias H. Tsch?p教授和他的合作伙伴Richard DiMarchi博士提出假设，特定激素的综合作用可能会提供安全且前所未有的减重效果，从而逆转肥胖。他们开创了一系列单分子疗法(single-molecule therapeutics)，通过同时激活两个或更多的激素受体，以达到减重、降糖、降脂的目的。这种新型的双/三受体激动剂包括葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(Glucose-dependent insulinotropic polypeptide，GIP)、胰高糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1 receptor，GLP-1)和胰高糖素(Glucagon，GCG)受体的激动剂。Matthias H. Tsch?p教授和DiMarchi博士研发的多个新型双/三受体激动剂正在进行临床试验，并取得了不错的进展，GIP/GLP-1双受体激动剂Tirzepatide已经成为首个获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准的药物。

回顾性分析1例在新乡医学院第一附属医院内分泌科就诊的伴有肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者，起始给予胰岛素泵强化治疗，后转换为利拉鲁肽联合吡格列酮二甲双胍、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂，维持治疗6个月后成功诱导T2DM缓解的诊疗过程。患者为36岁男性，因“发现血糖升高3 d”入院。入院后完善相关检查诊断为T2DM，起始给予胰岛素泵强化治疗，强化治疗10 d后，改为利拉鲁肽联合吡格列酮二甲双胍、达格列净降糖治疗，治疗6个月后，血糖控制良好，体重较前下降21 kg，糖化血红蛋白5.3%，遂停用所有降糖药物，血糖长期维持达标，达到糖尿病临床缓解。利拉鲁肽可通过减少食欲和饥饿感、减少能量摄入、增加饱腹感、改变食物偏好、延缓胃排空等机制起到减重的作用，有助于促进肥胖的T2DM患者达到糖尿病临床缓解。对于超重或肥胖的T2DM患者，利拉鲁肽可作为优先选择。

目的:探讨雌激素相关受体α（ERRα）对脂多糖（LPS）诱导的内皮细胞凋亡及连接蛋白降解的影响。方法:体外培养ERRα敲低的稳转细胞株，并通过LPS处理，将细胞分为四组：正常对照组（Ctr组）；shERRα敲低组（shERRα组）；正常细胞+LPS处理组（LPS组）：六孔板中的细胞用无血清的培养基饥饿培养12 h后，用20 μg/mL LPS处理12 h；shERRα+LPS组：ERRα敲低的细胞按LPS组处理。使用ROS荧光试剂盒检测细胞内ROS的水平；利用TUNEL、AnnexinV-FITC和PI双染检测细胞凋亡情况；细胞荧光检测连接蛋白ZO-1在细胞膜表达情况，Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Smac、细胞色素c和连接蛋白ZO-1，Occludin、JAM-A及E-Ca在分子水平的表达情况。结果:与Ctr组及shERRα组相比，LPS组ROS水平增加，细胞凋亡率增加（TUNEL检测为16.44±2.55，流式细胞术检测结果为23.56±2.22），促凋亡蛋白Bax、Smac及细胞色素c表达量增高，而抗凋亡蛋白Bcl-2和紧密连接蛋白表达量降低，细胞荧光结果显示连接蛋白ZO-1在包膜发生降解，网状结构断裂。而与LPS组相比，在shERRα+LPS组中，抑制ERRα的表达加剧上诉细胞损伤。结论:ERRα能够通过负性调节肺微血管内皮细胞内的细胞凋亡，影响肺微血管内皮的功能，从而调控脓毒症诱导的急性肺损伤。

目的:比较两种饮食方案在肠息肉内镜黏膜切除患者护理中的应用效果。方法:选取2016年5月至2018年4月在该院消化内科一病区行内镜黏膜切除术的肠息肉患者100例，随机分为观察组和常规组各50例。观察组采用口服肠内营养方案，常规组采用常规饮食方案。比较两组患者术后胃肠道功能恢复时间、腹痛、静脉补钾局部疼痛、低血压、低血糖、低血糖反应、补液情况及住院费用。结果:观察组患者术后肠鸣音恢复时间、肛门排气时间及肛门排便时间均显著短于常规组( P<0.05)，其术后出现腹痛、静脉补钾局部疼痛概率显著低于常规组( P<0.05)，且其腹痛、静脉补钾局部疼痛评分也显著低于常规组( P<0.05)，术后出现低血压、低血糖概率显著低于常规组( P<0.05)，且其舒张压、收缩压及末梢血糖均显著优于常规组( P<0.05)；观察组患者术后出现饥饿、头晕、心慌、心烦、冷汗等低血糖反应概率显著低于常规组( P<0.05)，其补液剂量及住院费用均显著低于常规组( P<0.05)。 结论:对肠息肉内镜黏膜切除患者术后采取口服肠内营养方案，能够有效促进其胃肠道功能的恢复，并能够降低术后发生腹痛、静脉补钾局部疼痛、低血压及低血糖等并发症的概率，且该方案能够有效降低患者术后补液剂量及治疗费用。