小于胎龄儿（small for gestational age，SGA）多提示存在胎儿生长受限。追赶生长是纠正生长不利因素后儿童生长发育的补偿机制，因此在大部分SGA中可以观察到追赶生长现象。大量研究认为追赶生长与生命早期发生胰岛素抵抗高度相关，但目前关于追赶生长导致胰岛素抵抗的确切机制缺乏清晰的认识，因而也缺乏针对追赶生长导致的胰岛素抵抗的干预措施。本文归纳近年来关于追赶生长与胰岛素抵抗的相关研究，从骨骼肌产热抑制与脂肪追赶生长、应激与炎症反应和DNA甲基化等方面综述追赶生长导致胰岛素抵抗的可能机制，为临床干预提供理论依据。

银屑病关节炎（psoriatic arthritis, PsA）是一种慢性、炎症性肌肉骨骼疾病，具有高度异质性，包括多种肌肉骨骼表现和关节外表现。2022年5月英国风湿病学会在 Rheumatology杂志上发表了"2022年英国风湿病学会关于使用生物和靶向合成的改善病情抗风湿药（b/tsDMARDs）治疗PsA的指南" [1]。本指南在上一版的基础上，补充制定了新的推荐意见，包括4条治疗总原则[①治疗决定需要个体化，且应由PsA患者与其临床医生共同决策（推荐强度98%）；②PsA所有药物选择应考虑以下因素：具有不同区域活动的病情表现、用药史、银屑病、葡萄膜炎和炎症性肠病等相关疾病，伴发病和患者偏好（推荐强度97%）；③当PsA患者和临床医生考虑一套临床适用且疗效相当的治疗方案时，考虑给药成本、剂量、价格和利弊约定，选择最便宜的药物（推荐强度88%）；④若PsA患者对b/tsDMARD反应不充分，应考虑潜在的因素，包括：诊断是否正确、患者的依从性、其他原因引起的疼痛、药物水平和免疫原性（推荐强度95%）]，推荐意见涵盖了不同受累区域、相关疾病（银屑病、葡萄膜炎及炎症性肠病）、治疗策略、处方调整以及生活方式选择等共30条，具体建议见表1。

目的:观察不同时间点?法按摩器对骨骼肌损伤家兔局部组织形态，以及骨骼肌组织及血清中TNF-α、IL-1β水平的影响，探究?法作用于骨骼肌损伤的时间效应机制。方法:72只新西兰兔按随机数字表法分为空白组、模型组、?法治疗组，每组24只，每组按损伤时间点分为1、3、5、7、9、11 d亚组，每组4只。模型组、?法治疗组采用钝挫伤法建立股四头肌损伤模型。?法治疗组各亚组采用自制?法按摩器进行?法干预3 d，2次/d，3 min/次。干预完成后24 h，采用HE染色观察骨骼肌形态学变化，ELISA法检测血清和受损骨骼肌中TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组比较，模型组炎症细胞浸润明显，水肿严重，肌纤维断裂；1 d?法治疗组炎症细胞浸润加剧，肌细胞凋亡，肌纤维断裂坏死更严重；7 d?法治疗组炎症明显改善，和正常健康肌肉组织相差较小。造模后，3 d模型组骨骼肌组织中TNF-α和IL-1β水平及血清TNF-α水平高于1 d模型组（ P<0.05）。与空白组比较，模型组各亚组及?法治疗组各亚组骨骼肌组织及血清中TNF-α和IL-1β水平升高（ P<0.01）；1 d?法治疗组骨骼肌组织TNF-α和IL-1β水平及血清TNF-α水平高于1 d模型组，3、5、7、9、11 d?法治疗组骨骼肌及血清TNF-α和IL-1β水平低于模型组亚组（ P<0.05）。与7 d?法治疗组比较，1、3、5 d?法治疗组骨骼肌和血清IL-1β及血清TNF-α水平升高（ P<0.05），1、3 d?法治疗组骨骼肌TNF-α水平升高（ P<0.05）。 结论:家兔骨骼肌损伤后1 d处于急性炎症期，此时不适宜用?法治疗；损伤后7 d开始实施?法治疗可减轻炎症反应，加快骨骼肌修复速度，提高功能恢复质量。

免疫系统平衡的改变会对多个组织器官产生不良影响可累及全身各个组织系统，较常见的发生在内分泌系统、造血系统、消化系统，呼吸系统、肌肉骨骼系统、皮肤、泌尿系统、神经和心血管系统，目前在其诊断和管理方面经验较少。一些免疫失衡性疾病可能是全身性、致命的，如噬血细胞综合征 [1]。噬血细胞综合征（haemophagocytic syndrome, HPS）又称噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（Hemophagocytic lymphohistiocytosis，HLH），是一种原发或继发性免疫异常导致的过度炎症反应综合征 [2]，临床表现主要包括：持续发热、肝脾肿大、全血细胞减少以及骨髓、肝脾、淋巴结组织发现噬血现象，特点是起病急，进展快，病死率高，早期识别、诊断、治疗至关重要 [3]。以乳酸性酸中毒为突出表现的成人HLH鲜有报道，现对北京市海淀区航天中心医院重症医学科收治的1例患者临床资料作回顾性分析，探讨急危重症患者的早期有效诊断及治疗。

目的:观察膏摩疗法对大鼠骨骼肌急性钝挫伤修复过程中炎症、氧化应激和血管生成的影响，探讨膏摩疗法治疗骨骼肌损伤的作用机制。方法:将42只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(6只)、膏摩组(18只)、模型组(18只)，膏摩组和模型组均采用自制打击器建立腓肠肌急性钝挫伤模型，膏摩组和模型组按造模后时间分为第1天、第3天和第7天三个亚组，每亚组6只大鼠。膏摩组于造模2 h后开始膏摩治疗，由专人在损伤局部涂抹消炎止痛膏，并运用食指摩法，推拿手法均匀和缓，每次5 min，每日2次(间隔12 h)。模型组和对照组不予处理。分别于造模后第1、3、7天时间点取材，对各组大鼠进行腹主动脉采血后取损伤侧腓肠肌，检测和分析苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光(CD34)染色，以及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:HE染色显示，各时间点模型组腓肠肌肌纤维均较对照组肿胀变形，崩塌溶解，大量炎症细胞浸润；各时间点膏摩组较模型组恢复更佳，新生成肌细胞较多，炎症浸润减轻，形态更趋正常。免疫荧光染色显示，模型组与膏摩组各时间点较对照组的红色荧光(CD34)更较明显；与模型组比较，膏摩组各取材时间点则更明显。模型组和膏摩组各时间点的SOD和MDA含量均较对照组明显升高( P<0.05或 P<0.01)，其中第1天和第3天膏摩组的SOD含量较同时间点模型组明显升高( Z1＝－2.882， P1＝0.004； Z3＝－2.882， P3＝0.004)，第7天膏摩组SOD含量与模型组比较，差异无统计学意义( Z7＝－1.992， P7＝0.55)；而膏摩组各时间点的MDA含量均低于同时间点模型组( Z1＝－2.887， P1＝0.004； Z3＝－2.089， P3＝0.037； Z7＝－2.722， P7＝0.006)。 结论:膏摩疗法可有效减轻骨骼肌损伤后的局部炎症反应，减少氧化应激损害，加快局部血管生成，进而加速受损组织的修复。

慢性阻塞性肺疾病患者不单出现肺部症状及炎症，往往也可合并其他慢性疾病，产生全身炎症反应，引起显著的全身效应，并可出现肌肉萎缩。本文主要综合了近年来国内外有关慢性阻塞性肺疾病患者的体成分变化相关研究，以骨骼肌质量指数为主要研究指标，对骨骼肌质量指数的概念进行了进一步分析，并对骨骼肌质量指数的评估方法进行了综述与对比。随后寻找该指标与其他慢病及合并症(慢性炎症、肌少症、骨质疏松等)的联系，同时对骨骼肌质量指数在临床中的使用进行了总结，提出今后骨骼肌质量指数在临床中进一步使用的方向。

目的:探讨营养治疗对胃癌根治术后营养不良患者短期疗效的影响。方法:采用前瞻性随机对照研究方法。选取2020年12月至2022年12月复旦大学附属中山医院收治的胃癌根治术后营养不良患者的临床病理资料，以随机数字表法分为营养治疗组和对照组。营养治疗组患者出院后给予膳食指导和每天口服营养补充剂，持续90 d。对照组患者出院后只给予与营养治疗组相同的膳食指导。观察指标：（1）入组患者分组情况。（2）随访情况。（3）出院90 d营养指标比较。（4）出院90 d炎症和机体功能指标比较。（5）出院90 d临床结局指标比较。正态分布的计量资料以 x±s表示，组间比较采用独立样本 t检验。偏态分布的计量资料以 M（IQR）表示，组间比较采用非参数秩和检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用 χ2检验。等级资料比较采用 χ2检验。 结果:（1）入组患者分组情况。筛选出符合条件的患者187例；男131例，女56例；年龄为（65±12）岁。187例患者中，营养治疗组95例，对照组92例。营养治疗组患者性别（男、女），年龄，心血管合并症，呼吸系统合并症，糖尿病，手术方式（部分胃切除术、全胃切除术），肿瘤分期（Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期），体质量，体质量指数（BMI），骨骼肌指数，白蛋白（Alb），血红蛋白（Hb），中性粒细胞和淋巴细胞比值（NLR），6 min步行距离，握力分别为68、27例，（64±12）岁，21例，4例，7例，59、36例，17、27、51例，（59±11）kg、（21.5±3.1）kg/m 2、（42±7）cm 2/m 2、（39±5）g/L、（112±25）g/L、2.3（8.0）、（456±97）m、（29±8）kg；对照组患者上述指标分别为63、29例，（66±13）岁，22例，3例，9例，56、36例，14、24、54例，（58±11）kg、（21.1±2.9）kg/m 2、（42±7）cm 2/m 2、（39±4）g/L、（111±26）g/L、2.2（8.4）、（459±98）m、（29±8）kg；两组患者上述指标比较，差异均无统计学意义（ χ2 =0.21， t=-1.29， χ2 =0.09、0、0.35、0.03、0.51， t=0.80、0.85、0.19、0.14、0.16， Z=-0.28， t=-0.17、0.43， P>0.05）。（2）随访情况。187例患者均完成术后90 d随访。随访期间，患者依从性较好，能够遵守膳食指导。营养治疗组5例患者发生腹泻和恶心不良反应，经对症治疗后均获得缓解。对照组无不良反应患者。（3）出院90 d营养指标比较。出院90 d营养治疗组患者体质量、体质量丢失、BMI、骨骼肌指数、Alb、Hb分别为（58±10）kg、2（6）kg、（21.0±2.9）kg/m 2、（41±7）cm 2/m 2、（41±4）g/L、（125±18）g/L；对照组患者上述指标分别为（56±10）kg、3（6）kg、（20.4±2.7）kg/m 2、（39±7）cm 2/m 2、（41±4）g/L、（121±21）g/L；两组患者体质量丢失、骨骼肌指数比较，差异有统计学意义（ Z=-4.70， t=2.39， P<0.05），体质量、BMI、Alb、Hb比较，差异均无统计学意义（ t=1.30，1.51，0.80，1.32， P>0.05）。（4）出院90 d炎症和机体功能指标比较。出院90 d营养治疗组患者NLR、6 min步行距离、握力分别为2.1（5.1）、（478±99）m、（33±9）kg；对照组患者上述指标分别为2.2（5.7）、（465±96）m、（30±8）kg；两组患者握力比较，差异有统计学意义（ t=2.08， P<0.05），NLR、6 min步行距离比较，差异均无统计学意义（ Z=-1.28， t=0.91， P>0.05）。（5）出院90 d临床结局指标比较。出院90 d营养治疗组和对照组患者生命质量评分、再入院率分别为（79±14）分、4.2%（4/95）和（78±16）分、6.5%（6/92），两组患者上述指标比较，差异均无统计学意义（ t=0.58， χ2=0.14， P>0.05）。 结论:胃癌根治术后营养不良患者每天口服营养补充剂，能够改善其短期营养状态和机体功能。

目的:通过外源性引入IL-6载体，实现在循环中长期高表达IL-6，构建一种慢性系统性炎症的动物模型。方法:构建重组鼠IL-6编码腺相关病毒(IL-6-encoding adeno-associated virus, AAV-IL-6)。24周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为AAV-IL-6组、空白载体对照组、空白对照组，每组各7只，分别在干预开始0、8、16周尾静脉注射100 μl 0.5×10 10 vp/ml的AAV-IL-6、空白载体AAV或相同体积的生理盐水。ELISA检测小鼠血清IL-6水平。观察小鼠一般情况、血常规、血生化、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)。在24周干预结束后处死小鼠，取心肌、肝脏、脾脏、股四头肌、膝关节、股骨中段做HE染色。 结果:在干预后4、8、16及24周，AAV-IL-6组小鼠血清IL-6水平为(75.41~169.28) pg/ml，而两对照组均低于检测下限(7.8 pg/ml)。干预后24周，AAV-IL-6组小鼠体重明显低于两对照组；AAV-IL-6组小鼠中性粒细胞计数和CRP水平均高于两对照组，而白蛋白、肌酐、甘油三酯和胆固醇水平低于两对照组，上述指标在对照组之间差异无统计学意义；AAV-IL-6组及空白载体对照组小鼠淋巴细胞均高于空白对照组；3组小鼠肝、肾功能在干预结束后均正常。组织病理显示，AAV-IL-6组小鼠肝脏中央静脉区及心肌肌纤维间隙、骨骼肌肌纤维间隙灶性淋巴细胞浸润，脾脏弥漫性多核巨细胞浸润；骨骼肌肌纤维萎缩；骺板结构紊乱和软骨增生区变小，骨小梁变薄、稀疏；骨皮质变薄、类骨质减少，两对照组小鼠无相应的组织病理改变表现。结论:通过重复尾静脉注射AAV-IL-6能够实现小鼠长期循环高表达IL-6，初步检测该小鼠具有慢性系统性炎症表型，为相关研究提供了一种安全、有效且相对简单可及的动物模型。

目的:建立可以体现胰腺癌恶病质主要特征的小鼠模型，研究其表型、代谢和恶病质相关分子表达变化。方法:将裸鼠随机分为对照组（6只）和肿瘤组（6只）。肿瘤组裸鼠腹腔注射人胰腺癌细胞Panc01建立胰腺癌恶病质模型，密切记录其体重、食物摄入、抓力及体成分变化。2周后处死并解剖小鼠，观察腹腔内肿瘤转移情况。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测小鼠肌肉和脂肪组织中恶病质相关分子的基因表达情况，以及外周血中相关炎症因子表达情况。结果:肿瘤组小鼠出现明显恶病质表型，表现为食物摄入、瘦体重和抓力减少，并在骨骼肌和心肌中观察到其肌肉分解代谢增强。出现下丘脑炎症反应，白色脂肪组织解偶联蛋白1表达增多，血液学结果异常，包括白细胞增多和贫血。结论:人胰腺癌细胞Panc01腹腔注射裸鼠是研究胰腺癌恶病质的可靠模型，它再现了胰腺癌过程的关键特征，并诱导了广泛的恶病质表现。因此，该模型适合于探索胰腺癌恶病质相关生理系统的机制研究以及新疗法的临床前研究。

脓毒症（sepsis）是指机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍 [1]。全球每年估计有4900万例脓毒症病例，病死率高达22.45%，是造成死亡的常见感染并发症之一 [2]。近年来研究发现，脓毒症进展过程中常诱发失控的炎症反应与免疫功能抑制 [3,4]，提示基于对脓毒症免疫学特征的认识可能有助于脓毒症的诊断、治疗和预后评估。Krüppel样因子4（Krüppel-like factor 4, KLF4）是一种高度保守的含锌指的核转录因子 [5]，通过与靶基因启动子区的GC盒、CACCC盒和基础转录元件等相结合 [6]，激活或抑制多种基因的转录活性，由此参与调控细胞增殖和分化过程，发挥促进伤口愈合、骨骼发育、精子发生、维持遗传稳定性等作用 [7]；并通过调控巨噬细胞极化 [8,9]、炎症介质释放 [6,10,11,12,13]、血管平滑肌细胞表型转换 [14,15]、氧化应激损伤 [16]、细胞凋亡 [17]与自噬 [18,19]等参与炎症反应。鉴于KLF4在免疫细胞分化成熟及炎症反应中的重要调控作用，本文拟综述其参与脓毒症病理生理过程的潜在意义与可能机制，以期为脓毒症治疗提供新思路。