目的 探究癫痫病人外周血中三磷酸腺苷结合盒转运子A7(ABCA7)、髓样细胞触发受体2(TREM2)的表达水平及与认知功能的关系.方法 选取商丘市中心医院2017年6月至2021年7月收治的132例癫痫病人为研究对象,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)得分将癫痫病人分为两组,认知功能正常组(MoCA≥26分,60例)和认知功能障碍组(MoCA 0～25分,72例).采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清ABCA7、TREM2水平;Spearman法分析相关性、logistic回归分析影响因素、受试者操作特征曲线(ROC曲线)评估预测价值.结果 相较于认知功能正常组,认知功能障碍组血清ABCA7[(1.17±0.26)μg/L比(1.53±0.37)μg/L]水平升高,TREM2[(25.14±3.47)ng/L比(20.58±2.52)ng/L]水平降低(t=6.34、8.73,P<0.05).认知功能障碍病人血清ABCA7水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.55,P<0.001),血清TREM2水平与MoCA评分呈正相关(r=0.56,P<0.001).TREM2、发作持续时间、病程、ABCA7是癫痫病人发生认知功能障碍的影响因素.血清ABCA7、TREM2水平单独及联合预测癫痫病人认知功能障碍的曲线下面积分别为0.79、0.84、0.93,血清ABCA7、TREM2水平联合预测的曲线下面积明显高于二者单独预测(P<0.05).结论 癫痫病人血清中ABCA7的表达水平显著升高,TREM2表达水平显著降低,均为癫痫病人发生认知功能障碍的影响因素,与癫痫病人的认知功能密切相关.

早期脑损伤(early brain injury, EBI)是指蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后72 h内、脑血管痉挛出现前发生的一系列病理生理学改变，是影响SAH转归的关键因素。其可能的病理机制包括细胞代谢、氧化应激及免疫炎症等，其中炎症反应发挥着重要作用。作为中枢神经系统的重要免疫细胞，小胶质细胞在脑损伤后发生M1/M2极化，一方面通过Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)、钙敏感受体(calcium-sensing receptor, CaSR)和髓样细胞触发受体1(triggering receptor expressed on myeloid cells 1, TREM-1)等介导的信号通路分泌促炎性细胞因子，参与SAH后的神经元凋亡、血脑屏障破坏和脑水肿等过程，另一方面通过表达神经球蛋白和血红素加氧酶-1等发挥抗炎保护作用。文章就SAH后EBI中小胶质细胞的M1/M2极化过程及其双重作用机制进行了综述。

目的:评价肿瘤坏死因子-α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用及其与髓样细胞表达触发受体-1(TREM-1)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的关系。方法:雄性野生型小鼠和TIPE2基因敲除小鼠各20只，分别采用随机数字表法分为野生型假手术组(WT-sham组)、野生型急性肺损伤组(WT-ALI组)、TIPE2基因敲除型假手术组(KO-sham组)及TIPE2基因敲除急性肺损伤组(KO-ALI组)，每组10只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠急性肺损伤模型。术后24 h时腹主动脉釆血样后处死小鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，确定湿重/干重(W/D)比值，检测髓过氧化物酶(MPO)活性，采用Western blot法检测TIPE2、TREM-1、NLRP3、caspase-1和GSDMD的表达，采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度。结果:与WT-sham组比较，WT-ALI组和KO-ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、肺组织TREM-1、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平及血清IL-1β和IL-18浓度升高，TIPE2表达下调( P<0.05)；与WT-ALI组比较，KO-ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、TREM-1、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平及血清IL-1β和IL-18的浓度升高，TIPE2表达下调( P<0.05)。 结论:TIPE2参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制，与抑制TREM-1/NLRP3炎症小体信号通路激活有关。

缺血性卒中是一种常见的神经系统疾病，可导致神经元死亡和神经功能障碍。小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞，参与卒中后炎症和组织修复。髓样细胞表达的触发受体2（triggering receptor expressed on myeloid cells 2, TREM2）是一种在小胶质细胞表面表达的受体，在缺血性卒中后神经元存活和神经修复方面发挥着多方面的作用，包括促进小胶质细胞的吞噬作用、抑制过度的炎症反应、维持小胶质细胞的增殖和存活、保护神经元免受损伤以及促进神经功能恢复。因此，阐明脑缺血后TREM2对小胶质细胞的免疫调节机制，对于探索缺血性卒中新的治疗方向具有重要意义。

阿尔茨海默病（AD）仍然是人类社会面临的重大挑战之一，其发病机制仍存在争议。现有的人类遗传学证据表明大脑中重要的免疫细胞-小胶质细胞能保护其他脑细胞免受侵袭，并能清除大脑中积聚的代谢垃圾，进而延缓神经元的退化，其功能状态与AD密切相关。对散发性晚发性AD的全基因组关联研究发现，髓样细胞触发受体2（Trem2）这一基因在小胶质细胞检测和处理神经变性过程发挥重要作用，Trem2变异是AD最强的遗传风险因素之一，而激活Trem2信号通路可以激活小胶质细胞对Aβ的相应，减少Aβ沉积。因此恢复或增强小胶质细胞内有缺陷的Trem2功能可能是对抗AD神经元损伤和变性的方法。

目的:探讨髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells，TREMs)在新生大鼠脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia，PVL)模型中的表达情况。方法:32只3日龄新生大鼠采用双盲法随机分为对照组(Sham组)和模型组(Model组)，经右颈动脉结扎及术后缺氧建立PVL模型，采用苏木精-伊红染色(HE)法比较两组大鼠脑组织病理改变，免疫荧光(immunofluorescence，IF)法检测大鼠右侧半脑脑组织髓鞘碱性蛋白(myline basic protein，MBP)表达，免疫印迹法(Western blot)检测右侧半脑脑组织TREM1和TREM2的表达。结果:HE染色结果表明Model组脑组织较Sham组损伤明显，免疫荧光显示Model组大鼠MBP平均光密度(26.629±2.317)明显低于Sham组(33.579±2.824)，差异具有统计学意义( t＝9.124， P<0.05)。Model组TREM1蛋白相对表达量(0.789±0.120)明显高于Sham组(0.567±0.093)，差异具有统计学意义( t＝－3.891， P<0.05)，Model组TREM2蛋白相对表达量(0.544±0.133)明显低于Sham组(0.791±0.118)，差异有统计学意义( t＝3.667， P<0.05)。 结论:TREM1和TREM2在新生大鼠脑室周围白质软化模型中表达量发生异常变化，提示TREMs可能参与早产儿脑白质损伤病理过程。

目的:探讨结直肠癌腹腔镜术后感染患者的病原菌特征情况，分析感染对患者辅助性T细胞(T helper，Th)1、Th2类炎症因子、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)以及可溶性髓样细胞触发受体-1(soluble triggering receptor expresses on myeloid cells ，sTREM-1)表达的影响。方法:纳入2017年9月至2020年9月期间沐阳县中医院收治的126例行腹腔镜手术治疗的结直肠癌患者作为研究对象。根据术后患者是否感染分为感染组(49例)和非感染组(77例)。观察感染患者病原菌分布特征情况，采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent adsorption test ，ELISA)检测并分析两组患者Th1、Th2类炎性因子及MCP-1和sTREM-1表达水平。结果:126例结直肠癌腹腔镜手术患者中有49例患者出现术后感染。其中浅部切口感染38例，占77.55%；其次为深部切口感染10例，占20.41%；器官感染1例，占比最低为2.04%。术后感染患者共分离出63株病原菌，其中革兰阳性菌12株，包括表皮葡萄球菌(7.94%)、金黄色葡萄球菌(4.76%)、屎肠球菌(3.17%)以及粪肠杆菌(3.17%)，共占19.05%；革兰阴性菌51株，包括大肠埃希菌(53.97%)、铜绿假单胞菌(11.76%)、肺炎克雷伯菌(7.84%)、产气肠杆菌(5.88%)、奇异变形菌(5.88%)以及鲍氏不动杆菌(1.96%)，共占80.95%，革兰阴性菌比例明显高于革兰阳性菌( χ2＝76.63， P<0.05)；所有病原菌中以大肠埃希菌感染为主，明显高于其他病原菌，差异有统计学意义( χ2＝153.81， P<0.05)。感染组患者白细胞介素(interleukin，IL)-2、γ-干扰素(interferon-γ，IFN-γ)表达水平低于非感染组[(1.39±0.26)μg/L比(1.64±0.28μg/L，(14.32±2.84)μg/L比(21.56±2.92)μg/L， t值分别为5.02和13.71， P值均<0.05]，差异均有统计学意义；肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、IL-6、IL-10、IL-13、MCP-1以及sTREM-1表达水平明显高于非感染组[(2.84±0.36)μg/L比(2.12±0.25)μg/L，(18.92±2.87) μg/L比(10.68±2.15)μg/L ，(34.76±3.38) μg/L比(21.43±2.82)μg/L ，(24.52±3.06) μg/L比(13.67±2.24)μg/L，(252.46±23.52) μg/L比(149.71±16.16)μg/L ，(，64.18±12.54) μg/L比(34.62±8.16)μg/L， t值分别为13.24，18.38，23.92，21.57，29.07，16.04， P值均<0.05 ]，差异均有统计学意义。 结论:革兰阴性菌是结直肠癌腹腔镜手术后感染的主要致病菌，其中以大肠埃希菌为主。术后感染患者Th1、Th2类炎症因子以及MCP-1、sTREM-1表达水平对结直肠癌腹腔镜手术后感染的诊断具有重要意义。

目的:分析髓样细胞触发受体2基因新突变致早发型痴呆一家系的临床表型、影像学特点及遗传学特征。方法:对1例2019年9月26日就诊于郑州大学人民医院，表现为额颞叶痴呆样症候群的早发型痴呆患者及其家系成员进行临床资料和影像学特征采集，并对先证者进行人类全外显子测序，对家系成员进行一代验证。结果:先证者为49岁女性，临床表现为性格改变、精神行为异常、记忆力下降、共济失调、癫痫发作。基因检测发现先证者髓样细胞触发受体2基因第154位密码子发生p.R52C纯合突变，家系中4名成员为杂合携带者，1名有类似临床表现者已故，无法检测。先证者头颅磁共振成像显示双侧额颞叶萎缩、双侧白质高信号、胼胝体变薄，双手、足部平片未发现有骨囊变改变。结论:患者表型为额颞叶痴呆样痴呆、癫痫，不伴有骨囊变，基因检测显示髓样细胞触发受体2基因纯合突变。该突变很可能为致病突变。对早发型痴呆，尤其当伴有癫痫发作、共济失调不典型表现时，应进行髓样细胞触发受体2基因检测。

目的:探讨血清可溶性髓样细胞触发受体2(sTREM2)在血管性痴呆(VD)患者中的表达及与β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)和脂蛋白相关磷酸酶A2(Lp-PLA2)的关系以及诊断和鉴别价值。方法:将2018年1月至2021年5月我院收治的152例缺血性脑卒中患者纳入研究，入院后均进行常规治疗，3个月后复诊，将患者分为VD组(76例)和非VD组(76例)。比较分析两组对象一般资料、简易智力状态检查量表(MMSE)及哈金斯基缺血指数量表(HIS)评分和生化指标水平。结果:VD组和非VD组患者病灶大小比较，差异有统计学意义( P<0.05)；VD组患者MMSE评分低于非VD组患者，HIS评分、血清sTREM2[(3.34±1.18)μg/L和(2.78±1.25)μg/L， t＝2.121， P＝0.036]、Aβ1-42[(93.69±14.45)ng/L和(81.24±14.21)ng/L， t＝4.003， P<0.001]和Lp-PLA2[(58.67±14.15)μg/L和(43.18±13.86)μg/L， t＝5.096， P<0.001]水平高于非VD组患者( P<0.05)；VD患者血清sTREM2与Aβ1-42呈正相关( r＝0.723， P<0.001)，sTREM2与Lp-PLA2呈正相关( r＝0.714， P<0.001)，Aβ1-42与Lp-PLA2呈正相关( r＝0.698， P<0.001)；血清sTREM2鉴别VD和非VD的界限值、敏感度、特异度、曲线下面积分别为3.96 μg/L、81.30%、78.40%、0.838。 结论:血清sTREM2在VD患者血清中呈异常高表达，并与Aβ1-42和Lp-PLA2具有明显相关性，sTREM2有可能成为鉴别VD与非VD的指标。

目的:探究牙龈卟啉单胞菌（ Porphyromonas gingivalis，Pg）脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激巨噬细胞后，髓样细胞触发受体-1（triggering receptors expressed on myeloid cells-1，TREM-1）表达与M1、M2型极化的关系，进一步探讨巨噬细胞TREM-1在牙周炎发生发展中的作用机制。 方法:使用豆蔻酰佛波醇乙酯诱导人单核细胞系THP-1分化为巨噬细胞，予以0（空白对照组）和1 μg/ml 的 Pg-LPS（LPS组）刺激，同期加入终质量浓度为0.1 μg/ml的TREM-1抑制剂LP17（LPS+LP17组）或对照肽（LPS+对照肽组），培养24 h后用实时荧光定量PCR（real-time quantitative-PCR，RT-qPCR）检测TREM-1和巨噬细胞M1、M2型极化标志物（分别为CD86、CD206）及其极化相关细胞因子［分别为肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-10］mRNA表达变化，蛋白质印迹法检测TREM-1、CD86、CD206蛋白含量，酶联免疫吸附测定法检测巨噬细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β及IL-10的表达。结果:细胞培养24 h后，LPS组巨噬细胞中TREM-1相对 mRNA表达量（1.40±0.14）及蛋白表达量（3.85±0.24）均较空白对照组（分别为1.01±0.18、1.00±0.05）显著升高（ P<0.05），同时M1型极化标志物CD86 mRNA及蛋白表达（分别为1.42±0.01、1.55±0.07）均较空白对照组（分别为1.00±0.09、1.00±0.10）显著上调（ P<0.01），且M1型极化相关细胞因子TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达量均显著增加（ P<0.05）；加入TREM-1阻断剂LP17后，与LPS组相比，TREM-1 mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义（ P>0.05），CD86 mRNA（0.96±0.00）和蛋白（1.36±0.02）表达水平均显著下降（ P<0.05），TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达水平均显著降低（ P<0.05）。对于M2型极化标志物CD206及极化相关细胞因子IL-10，细胞培养24 h后，CD206 mRNA（0.56±0.05）及蛋白表达（0.25±0.04）均较空白对照组（分别为1.02±0.25、1.00±0.10）显著下调（ P<0.01），IL-10 mRNA较空白对照组表达显著上调（ P<0.05），其蛋白表达水平与空白对照组相比差异无统计学意义（ P>0.05）；LPS+LP17组CD206、IL-10 mRNA表达均较LPS组显著下调（ P<0.05），CD206、IL-10蛋白表达在两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:TREM-1及其下游信号通路可能参与了Pg-LPS介导的巨噬细胞M1型极化，从而在牙周炎发生发展中发挥促炎作用；尚无证据表明TREM-1是否参与调控Pg-LPS介导的巨噬细胞M2型极化。