阿尔茨海默病（AD）仍然是人类社会面临的重大挑战之一，其发病机制仍存在争议。现有的人类遗传学证据表明大脑中重要的免疫细胞-小胶质细胞能保护其他脑细胞免受侵袭，并能清除大脑中积聚的代谢垃圾，进而延缓神经元的退化，其功能状态与AD密切相关。对散发性晚发性AD的全基因组关联研究发现，髓样细胞触发受体2（Trem2）这一基因在小胶质细胞检测和处理神经变性过程发挥重要作用，Trem2变异是AD最强的遗传风险因素之一，而激活Trem2信号通路可以激活小胶质细胞对Aβ的相应，减少Aβ沉积。因此恢复或增强小胶质细胞内有缺陷的Trem2功能可能是对抗AD神经元损伤和变性的方法。

目的:探讨髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells，TREMs)在新生大鼠脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia，PVL)模型中的表达情况。方法:32只3日龄新生大鼠采用双盲法随机分为对照组(Sham组)和模型组(Model组)，经右颈动脉结扎及术后缺氧建立PVL模型，采用苏木精-伊红染色(HE)法比较两组大鼠脑组织病理改变，免疫荧光(immunofluorescence，IF)法检测大鼠右侧半脑脑组织髓鞘碱性蛋白(myline basic protein，MBP)表达，免疫印迹法(Western blot)检测右侧半脑脑组织TREM1和TREM2的表达。结果:HE染色结果表明Model组脑组织较Sham组损伤明显，免疫荧光显示Model组大鼠MBP平均光密度(26.629±2.317)明显低于Sham组(33.579±2.824)，差异具有统计学意义( t＝9.124， P<0.05)。Model组TREM1蛋白相对表达量(0.789±0.120)明显高于Sham组(0.567±0.093)，差异具有统计学意义( t＝－3.891， P<0.05)，Model组TREM2蛋白相对表达量(0.544±0.133)明显低于Sham组(0.791±0.118)，差异有统计学意义( t＝3.667， P<0.05)。 结论:TREM1和TREM2在新生大鼠脑室周围白质软化模型中表达量发生异常变化，提示TREMs可能参与早产儿脑白质损伤病理过程。

早期脑损伤(early brain injury, EBI)是指蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后72 h内、脑血管痉挛出现前发生的一系列病理生理学改变，是影响SAH转归的关键因素。其可能的病理机制包括细胞代谢、氧化应激及免疫炎症等，其中炎症反应发挥着重要作用。作为中枢神经系统的重要免疫细胞，小胶质细胞在脑损伤后发生M1/M2极化，一方面通过Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)、钙敏感受体(calcium-sensing receptor, CaSR)和髓样细胞触发受体1(triggering receptor expressed on myeloid cells 1, TREM-1)等介导的信号通路分泌促炎性细胞因子，参与SAH后的神经元凋亡、血脑屏障破坏和脑水肿等过程，另一方面通过表达神经球蛋白和血红素加氧酶-1等发挥抗炎保护作用。文章就SAH后EBI中小胶质细胞的M1/M2极化过程及其双重作用机制进行了综述。

缺血性卒中是一种常见的神经系统疾病，可导致神经元死亡和神经功能障碍。小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞，参与卒中后炎症和组织修复。髓样细胞表达的触发受体2（triggering receptor expressed on myeloid cells 2, TREM2）是一种在小胶质细胞表面表达的受体，在缺血性卒中后神经元存活和神经修复方面发挥着多方面的作用，包括促进小胶质细胞的吞噬作用、抑制过度的炎症反应、维持小胶质细胞的增殖和存活、保护神经元免受损伤以及促进神经功能恢复。因此，阐明脑缺血后TREM2对小胶质细胞的免疫调节机制，对于探索缺血性卒中新的治疗方向具有重要意义。

目的:探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）、降钙素原（PCT）、可溶性髓样细胞表达触发因子受体1（sTREM-1）及可溶性白细胞分化抗原14（sCD14）在胎膜早破（PROM）产妇中表达水平，及对并发绒毛膜羊膜炎的预测价值。方法:选择滕州市中心人民医院2016年1月至2017年6月收治的PROM产妇132例纳入研究（PROM组），分为早发PROM组（孕周<37周，58例）和足月PROM组（孕周>37周，74例）；选择同期足月健康产妇106例（对照组）。根据是否合并绒毛膜羊膜炎，PROM组产妇分为感染组（51例）和非感染组（81例）。分析MMP-9、PCT、sTREM-1及sCD14在两组产妇表达差异及对PROM并发宫内绒毛膜羊膜炎的诊断效能。结果:PROM组MMP-9［（271.42±34.16）ng/L］、PCT［（54.57±8.16）pg/mL］、sTREM-1［（0.51±0.11）ng/mL］及sCD14［（60.23±9.49）］ng/mL］表达均明显高于对照组［（54.97±10.08）ng/L、（26.04±1.98）pg/mL、（0.19±0.04）ng/mL、（42.04±10.33）ng/mL］（ t=27.064、13.767、14.831、-13.342，均 P<0.01）；早发PROM组MMP-9［（314.05±45.37）ng/L］、PCT［（0.61±0.18）ng/mL］、sTREM-1［（63.12±10.12）pg/mL］及sCD14［（68.07±11.05）ng/mL］表达均明显高于足月PROM组［（238.01±40.45）ng/L、（47.87±8.90）pg/mL、（0.43±0.14）ng/mL、（54.09±10.33）ng/mL］（ t=9.103、8.862、-10.538、6.494，均 P<0.05）；PROM感染组MMP-9［（343.74±43.74）ng/L］、PCT［（69.88±8.83）pg/mL］、sTREM-1［（0.67±0.16）ng/mL］、sCD14［（70.41±8.89）ng/mL］均明显高于非感染组［（230.09±49.82）ng/L］、［（45.82±11.04）pg/ mL］、［（0.42±0.19）ng/mL］、［（54.41±12.42）ng/mL］（ t=23.655、12.014、9.382、11.306，均 P<0.001）；联合检测对PROM合并绒毛膜羊膜炎诊断的敏感性（94.23%）、特异性（93.75%）、阳性预测值（92.45%）、阴性预测值（96.20%）均较其他指标单测明显提高（均 P<0.05）。 结论:MMP-9、PCT、sTREM-1及sCD14联合检测可作为早期胎膜早破并发绒毛膜羊膜炎有效辅助诊断指标。

目的:探讨髓系细胞触发受体1(Trem1)在创伤性脑损伤(TBI)后炎性反应中的调控机制。方法:将成年野生型C57雄性小鼠按随机数字表法分为假手术组和TBI组，采用电子可控皮层撞击设备构建小鼠TBI模型，每组各6只，通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测Trem1的表达；将野生型C57雄性小鼠随机分为假手术组和TBI组，Trem1基因敲除(Trem1 －/－)雄性小鼠随机分为假手术组和TBI组，每组各6只，通过Western blot检测各组脑组织Trem1、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-Syk、Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)和ASC蛋白表达，通过干湿重量比法测定各组脑含水量；将野生型C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、TBI组、TBI＋LR12(10 mg/kg)药物干预组，每组各6只，通过改良神经缺损评分和挂线实验评估各组神经功能。两组样本比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:TBI造模后3 d后Trem1的mRNA和蛋白水平均高于假手术组(1.693±0.194比1.015±0.072， t＝5.666， P<0.01；2.840±0.295比1.033±0.134， t＝8.618， P<0.01)。免疫荧光实验显示假手术组小胶质细胞不表达Trem1，而TBI组小鼠中的Trem1与小胶质细胞共标。在野生型小鼠中，TBI组的IL-1β、IL-18、TNF-α、P-Syk、NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白相对表达量高于假手术组(2.623±0.412比1.000±0.000， t＝17.920， P<0.01；1.640±0.195比1.000±0.000， t＝7.066， P<0.01；2.307±0.284比1.000±0.000， t＝14.430， P<0.01；2.163±0.206比1.000±0.000， t＝12.840， P<0.01；2.820±0.282比1.000±0.000， t＝20.510， P<0.01；1.923±0.132比1.000±0.000， t＝10.410， P<0.01；2.170±0.149比1.000±0.000， t＝13.180， P<0.01；1.823±0.134比1.000±0.000， t＝9.278， P<0.01)；而在Trem1 －/－小鼠中，TBI组的IL-1β、IL-18、TNF-α、P-Syk、NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白相对表达量蛋白相对表达量低于野生型小鼠TBI组(1.287±0.065比1.640±0.195， t＝3.901， P<0.05；1.897±0.122比2.307±0.284， t＝4.527， P<0.05；1.760±0.104比2.163±0.206， t＝4.453， P<0.05；1.513±0.263比2.820±0.282， t＝14.730， P<0.01；1.503±0.156比1.923±0.132， t＝4.733， P<0.05；1.593±0.194比2.170±0.149， t＝6.499， P<0.01；1.420±0.171比1.823±0.134， t＝4.545， P<0.05)，且脑含水量明显减少[(76.330±1.041)%比(81.330±1.756)%， t＝4.549， P<0.05]。野生型TBI组小鼠改良神经缺损评分明显高于野生型假手术组(10.500±1.517比2.167±1.169， t＝14.850， P<0.01)，挂线实验在金属线上保持的时间明显减少(51.000±9.899比104.200±14.050， t＝10.920， P<0.01)；与创伤性脑损伤组比较，创伤性脑损伤后给予LR12治疗组小鼠改良神经缺损评分明显降低(8.000±1.414比10.500±1.517， t＝4.456， P<0.05)，在金属线上保持的时间明显增加(73.830±11.440比51.000±9.899， t＝4.692， P<0.05)。 结论:Trem1参与TBI后小胶质细胞诱导的神经炎症，使用特异性靶向Trem1的抑制剂能够改善TBI后神经功能缺损。

目的:探讨结直肠癌腹腔镜术后感染患者的病原菌特征情况，分析感染对患者辅助性T细胞(T helper，Th)1、Th2类炎症因子、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)以及可溶性髓样细胞触发受体-1(soluble triggering receptor expresses on myeloid cells ，sTREM-1)表达的影响。方法:纳入2017年9月至2020年9月期间沐阳县中医院收治的126例行腹腔镜手术治疗的结直肠癌患者作为研究对象。根据术后患者是否感染分为感染组(49例)和非感染组(77例)。观察感染患者病原菌分布特征情况，采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent adsorption test ，ELISA)检测并分析两组患者Th1、Th2类炎性因子及MCP-1和sTREM-1表达水平。结果:126例结直肠癌腹腔镜手术患者中有49例患者出现术后感染。其中浅部切口感染38例，占77.55%；其次为深部切口感染10例，占20.41%；器官感染1例，占比最低为2.04%。术后感染患者共分离出63株病原菌，其中革兰阳性菌12株，包括表皮葡萄球菌(7.94%)、金黄色葡萄球菌(4.76%)、屎肠球菌(3.17%)以及粪肠杆菌(3.17%)，共占19.05%；革兰阴性菌51株，包括大肠埃希菌(53.97%)、铜绿假单胞菌(11.76%)、肺炎克雷伯菌(7.84%)、产气肠杆菌(5.88%)、奇异变形菌(5.88%)以及鲍氏不动杆菌(1.96%)，共占80.95%，革兰阴性菌比例明显高于革兰阳性菌( χ2＝76.63， P<0.05)；所有病原菌中以大肠埃希菌感染为主，明显高于其他病原菌，差异有统计学意义( χ2＝153.81， P<0.05)。感染组患者白细胞介素(interleukin，IL)-2、γ-干扰素(interferon-γ，IFN-γ)表达水平低于非感染组[(1.39±0.26)μg/L比(1.64±0.28μg/L，(14.32±2.84)μg/L比(21.56±2.92)μg/L， t值分别为5.02和13.71， P值均<0.05]，差异均有统计学意义；肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、IL-6、IL-10、IL-13、MCP-1以及sTREM-1表达水平明显高于非感染组[(2.84±0.36)μg/L比(2.12±0.25)μg/L，(18.92±2.87) μg/L比(10.68±2.15)μg/L ，(34.76±3.38) μg/L比(21.43±2.82)μg/L ，(24.52±3.06) μg/L比(13.67±2.24)μg/L，(252.46±23.52) μg/L比(149.71±16.16)μg/L ，(，64.18±12.54) μg/L比(34.62±8.16)μg/L， t值分别为13.24，18.38，23.92，21.57，29.07，16.04， P值均<0.05 ]，差异均有统计学意义。 结论:革兰阴性菌是结直肠癌腹腔镜手术后感染的主要致病菌，其中以大肠埃希菌为主。术后感染患者Th1、Th2类炎症因子以及MCP-1、sTREM-1表达水平对结直肠癌腹腔镜手术后感染的诊断具有重要意义。

目的:评价肿瘤坏死因子-α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用及其与髓样细胞表达触发受体-1(TREM-1)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的关系。方法:雄性野生型小鼠和TIPE2基因敲除小鼠各20只，分别采用随机数字表法分为野生型假手术组(WT-sham组)、野生型急性肺损伤组(WT-ALI组)、TIPE2基因敲除型假手术组(KO-sham组)及TIPE2基因敲除急性肺损伤组(KO-ALI组)，每组10只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠急性肺损伤模型。术后24 h时腹主动脉釆血样后处死小鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，确定湿重/干重(W/D)比值，检测髓过氧化物酶(MPO)活性，采用Western blot法检测TIPE2、TREM-1、NLRP3、caspase-1和GSDMD的表达，采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度。结果:与WT-sham组比较，WT-ALI组和KO-ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、肺组织TREM-1、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平及血清IL-1β和IL-18浓度升高，TIPE2表达下调( P<0.05)；与WT-ALI组比较，KO-ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、TREM-1、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平及血清IL-1β和IL-18的浓度升高，TIPE2表达下调( P<0.05)。 结论:TIPE2参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制，与抑制TREM-1/NLRP3炎症小体信号通路激活有关。

目的 分析外周血可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)联合巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)预测胎膜早破孕妇急性宫内感染中的价值.方法 回顾性分析2020年2月—2023年2月天津市第五中心医院产科92例胎膜早破孕妇的临床资料,根据患儿是否合并宫内感染分为宫内感染组36例与非宫内感染组56例;统计宫内感染组宫颈分泌物病原学分布特点,分析宫内感染组与非宫内感染组血清sTREM-1及MIP-1α水平差异,并利用受试者工作特征(ROC)曲线分析sTREM-1及MIP-1α诊断宫内感染的临床价值.结果 36例宫内感染组孕妇宫颈分泌物共检测出35株病原菌,其中革兰阴性菌20株占57.14％,革兰阳性菌13株占37.14％,真菌2株占5.71％;宫内感染组血清sTREM-1及MIP-1α水平高于非宫内感染组(P＜0.05);ROC曲线分析结果血清sTREM-1、MIP-1α对宫内感染均具有较高诊断价值[曲线下面积(AUC)=0.840、0.911],二指标联合诊断价值更高(AUC=0.938).结论 血清sTREM-1和MIP-1α水平预测胎膜早破孕妇是否发生宫内感染具有较高的灵敏性和特异性,可为早期诊断提供参考价值.

目的:分析髓样细胞触发受体2基因新突变致早发型痴呆一家系的临床表型、影像学特点及遗传学特征。方法:对1例2019年9月26日就诊于郑州大学人民医院，表现为额颞叶痴呆样症候群的早发型痴呆患者及其家系成员进行临床资料和影像学特征采集，并对先证者进行人类全外显子测序，对家系成员进行一代验证。结果:先证者为49岁女性，临床表现为性格改变、精神行为异常、记忆力下降、共济失调、癫痫发作。基因检测发现先证者髓样细胞触发受体2基因第154位密码子发生p.R52C纯合突变，家系中4名成员为杂合携带者，1名有类似临床表现者已故，无法检测。先证者头颅磁共振成像显示双侧额颞叶萎缩、双侧白质高信号、胼胝体变薄，双手、足部平片未发现有骨囊变改变。结论:患者表型为额颞叶痴呆样痴呆、癫痫，不伴有骨囊变，基因检测显示髓样细胞触发受体2基因纯合突变。该突变很可能为致病突变。对早发型痴呆，尤其当伴有癫痫发作、共济失调不典型表现时，应进行髓样细胞触发受体2基因检测。