目的:利用弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）探讨男性酒依赖患者脑白质纤维结构完整性。方法:对33例男性酒依赖患者（酒依赖组）及30名健康成年男性（对照组）进行DTI扫描，影像数据使用Matlab平台的FSL（Funtional MRI Software Library）软件进行分析，基于TBSS（stract based spatial statistics）方法分析2组间脑白质纤维各向异性分数（fractional anisotropy，FA）和平均扩散系数（mean diffusivity，MD)，采用 t检验比较2组FA值及MD值。 结果:酒依赖组与对照组比较，胼胝体膝部FA值降低（0.55±0.03与0.58±0.02； t=-3.26， P<0.05），左侧海马区FA值降低（0.42±0.06与0.46±0.06； t=-2.69， P<0.05）、MD值升高（122±9与115±12； t=2.58， P<0.05），左侧额叶区MD值升高（121±7与116±11； t=2.50， P<0.05），左侧额桥束MD值升高（122±8与115±10； t=2.79， P<0.05）。 结论:酒依赖患者存在胼胝体、海马、额叶等脑区脑白质纤维结构完整性改变，这种改变可能与脑白质损伤有关。

老年抑郁症(LLD)患病率高，危害大，已成为一个全球性的公共健康问题。随着影像学技术的快速发展，皮层或皮层下的结构损伤可反映大脑功能网络的连接异常。本文论述了脑白质高信号(WMH)、白质完整性与皮层及皮层下体积等磁共振结构影像标志物在LLD中的研究进展，当前研究也存在着很多亟待解决的问题，应谨慎地看待研究结论。

目的:探讨MRI扩散张量成像（DTI）在短期戒断甲基苯丙胺（MA）成瘾者脑白质改变中的价值。方法:自2017年8月至2018年12月招募55例短期戒断MA成瘾者，男40例，女15例，年龄14~45（37.24±7.31）岁，均来自湖南省长沙市、株洲市和岳阳市强制戒毒所；同期招募52名健康对照者，男40名，女12名，年龄18~59（40.3±9.1）岁。收集受试者的DTI数据、人口统计学特征、成瘾一般信息及冲动性量表第十一版评分（BIS-11）。采用基于纤维束的空间统计分析技术（TBSS）比较两组间DTI指标的差异，然后将差异有统计学意义的指标与首次使用MA的年龄、使用MA时间、每天使用的剂量、BIS-11总分及3个子量表评分进行相关性分析。结果:MA组和健康对照组BIS-11总分、BIS动机冲动及BIS注意冲动得分差异具有统计学意义（均 P<0.05）。与对照组相比，MA组各向异性分数（FA）（0.58±0.02比0.56±0.02，0.77±0.02比0.75±0.04，0.79±0.04比0.76±0.06；均 P<0.05）、轴向扩散系数（AD）（0.57±0.01比0.56±0.02， P=0.001）及平均扩散系数（MD）（0.66±0.02比0.65±0.02，0.52±0.07比0.51±0.06，均 P<0.05）值均升高，而两组间径向扩散系数（RD）值差异无统计学意义（ P>0.05）。FA值升高的白质区域位于胼胝体膝部及体部、双侧放射冠前部及左侧放射冠上部，AD值升高的区域位于胼胝体膝部、体部、压部，双侧内囊前肢、内囊后肢、放射冠前部，放射冠上部、放射冠后部、外囊及上纵束，MD值升高的区域主要位于右侧上纵束、内囊前肢和内囊后肢，且胼胝体体部的FA值与每天使用MA的剂量呈正相关（ r=0.301， P=0.026）。 结论:短期戒断的MA成瘾者存在白质纤维水肿及损伤，并且胼胝体体部损伤程度与每天使用MA剂量呈正相关。

目的:采用弥散张量成像(DTI)技术研究慢性偏头痛(CM)患者脑白质结构损伤及其与临床资料的相关性。方法:选取成都中医药大学附属医院神经内科、神经外科门诊自2020年9月至2022年12月收治的CM患者60例(CM组)，自2020年10月至2022年6月向社会招募与CM患者年龄、性别相匹配的健康对照者60例(健康对照组)。2组受试者均进行全脑DTI扫描，使用PANDA及FSL软件进行DTI数据全自动处理，采用基于白质图谱的分析(ABA)及纤维束示踪空间统计(TBSS)分析CM患者及健康对照者全脑DTI数据的差异，采用Pearson相关性检验分析CM患者临床特征与ABA结果的相关性。结果:ABA结果显示：与健康对照组比较，CM组患者双侧大脑脚、左侧小脑下脚、右侧小脑上脚、双侧内侧丘系、双侧毯(胼胝体内矢状层)、双侧钩束及右侧内囊后肢脑区的各向异性分数(FA)值降低，右侧扣带回、内囊豆状核后部脑区的平均弥散率(MD)值增高，双侧大脑脚、双侧内侧丘系、右侧扣带回脑区轴向弥散率(AD)值降低，左侧毯(胼胝体内矢状层)、左侧小脑下脚、左侧大脑脚脑区径向弥散率(RD)值增高，差异均有统计学意义( P<0.05)。TBSS结果显示：CM组及健康对照组脑白质纤维骨架FA、MD、RD及AD值差异均无统计学意义( P<0.05)。CM患者头痛视觉模拟评分(VAS)与左侧小脑下脚、左侧内侧丘系、右侧大脑脚FA值，右侧大脑脚的AD值，左侧毯(胼胝体内矢状层)RD值呈负相关关系( P<0.05)；CM患者病程与左侧小脑下脚FA值呈负相关关系，与左侧小脑下脚的RD值呈正相关关系( P<0.05)。 结论:CM患者脑白质存在结构损伤，但白质纤维骨架与正常人无差异，无纤维骨架的病理性损害。脑干、小脑及胼胝体结构变化与头痛VAS评分及病程有相关性，可能是CM发病的重要因素。

多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统的慢性炎性脱髓鞘疾病，传统认为主要累及脑白质，对其皮质损伤关注较少。随着对皮质脱髓鞘等更为敏感的免疫组织化学和影像学技术的应用，越来越多的证据表明绝大多数MS均存在皮质损伤。随着研究的深入，关于皮质损伤机制也更多指向与脑膜炎症相关，且皮质病变累及范围随疾病进展而更加广泛，并与患者残疾进展、认知障碍等密切相关。近年来，有学者通过对100例MS尸检病例进行影像病理研究，在 Lancet杂志报道了一种病变仅累及大脑皮质和脊髓的MS新亚型，有别于以脑白质病变为主的经典型MS，丰富了MS皮质损伤的内涵。

目的:探讨髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells，TREMs)在新生大鼠脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia，PVL)模型中的表达情况。方法:32只3日龄新生大鼠采用双盲法随机分为对照组(Sham组)和模型组(Model组)，经右颈动脉结扎及术后缺氧建立PVL模型，采用苏木精-伊红染色(HE)法比较两组大鼠脑组织病理改变，免疫荧光(immunofluorescence，IF)法检测大鼠右侧半脑脑组织髓鞘碱性蛋白(myline basic protein，MBP)表达，免疫印迹法(Western blot)检测右侧半脑脑组织TREM1和TREM2的表达。结果:HE染色结果表明Model组脑组织较Sham组损伤明显，免疫荧光显示Model组大鼠MBP平均光密度(26.629±2.317)明显低于Sham组(33.579±2.824)，差异具有统计学意义( t＝9.124， P<0.05)。Model组TREM1蛋白相对表达量(0.789±0.120)明显高于Sham组(0.567±0.093)，差异具有统计学意义( t＝－3.891， P<0.05)，Model组TREM2蛋白相对表达量(0.544±0.133)明显低于Sham组(0.791±0.118)，差异有统计学意义( t＝3.667， P<0.05)。 结论:TREM1和TREM2在新生大鼠脑室周围白质软化模型中表达量发生异常变化，提示TREMs可能参与早产儿脑白质损伤病理过程。

目的:探讨未服药急性期重性抑郁障碍（MDD）患者在弥散张量成像（DTI）成像下的全脑白质微结构损伤的特征表现及其与抑郁严重程度的关系。方法:将2017年10月至2018年10月在广州市第一人民医院门诊就诊或者病房住院的29例MDD患者纳入MDD组，同期招募性别、年龄、受教育程度及BMI匹配的25例健康人作为对照组。利用DTI技术进行全脑结构各向异性分数（FA）检测，采用汉密顿抑郁量表（HAMD）进行抑郁评定，对出现脑白质FA值下降的脑区与抑郁量表评分进行相关性分析。结果:MDD组治疗前左侧上枕额束、右侧上枕额束、内囊后肢（左侧0.75±0.02比0.73±0.03，右侧0.74±0.02比0.73±0.03）及穹隆等部位的FA值均低于对照组（ P<0.05）；MDD双侧内囊后肢、上枕额束、穹隆的FA值与抑郁症状严重程度之间未见明显相关性（ P>0.05）。 结论:双侧上枕额束、双侧内囊后肢及穹隆的白质纤维束完整性的改变可能是MDD病理机制中的关键因素。

目的:探讨大鼠慢性低灌注脑白质损伤中腺苷A 2A受体(A 2AR)的作用及其机制。 方法:将180只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法随机化分为假手术组(SG组， n＝60)、慢性低灌注组(CG组， n＝60)、慢性低灌注加A 2AR抑制剂组(IG组， n＝30)和慢性低灌注加A 2AR激动剂组(AG组， n＝30)4组，每组按取材时间不同随机分为2、4、8周3个亚组，其中SG和CG组每个亚组20只，IG组和AG组每个亚组10只。CG组、IG组、AG组通过双侧颈总动脉结扎法建立慢性低灌注模型，建模1 h后IG组和AG组分别用A 2AR抑制剂(2 mg/kg)和激动剂(0.5 mg/kg)腹腔注射，CG组和SG组予生理盐水(5 mL/kg)腹腔注射，每天1次，直到各组观察终点。4组大鼠分别在术后2、4、8周进行水迷宫实验，观察对比各组大鼠到达平台潜伏时间和穿越平台次数。水迷宫实验结束后，SG和CG组10只大鼠处死后取胼胝体，另外10只大鼠和IG、AG组10只大鼠取脑组织制备成冠状面切片。采用Kluver-Barrera染色观察4组大鼠脑组织的病理变化。SG和CG组大鼠采用Western blot检测胼胝体中A 2AR、DNA甲基转移酶(DNMTs)蛋白的表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测胼胝体中A 2AR、DNMTs mRNA的表达水平，重亚硫酸盐测序法PCR(BSP)检测A 2AR基因启动子区域甲基化水平。 结果:(1)水迷宫实验：SG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(35.12±2.47)s、(37.64±1.59)s、(34.56±1.80)s，穿平台次数分别为(2.6±0.89)次、(2.6±0.54)次、(3.2±0.83)次；CG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(39.58±0.82)s、(39.28±2.76)s、(42.44±2.84)s，穿平台次数分别为(1.4±0.54)次、(1.4±0.54)次、(1.6±0.55)次；IG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(41.56±2.29)s、(44.26±1.60)s、(44.32±2.37)s，穿平台次数分别为(1.4±0.55)次、(1.0±0.71)次、(1.4±0.89)次；AG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(37.64±2.41)s、(37.34±2.36)s、(39.24±1.73)s，穿平台次数分别为(1.8±0.45)次、(1.6±0.55)次、(1.8±0.83)次。SG、CG、IG组随低灌注时间延长到达平台潜伏时间呈上升趋势，差异均有统计学意义( P值均<0.05)，AG组内不同时间点到达平台潜伏时间差异无统计学意义( P>0.05)。与SG组比较，CG组、IG组到达平台潜伏时间在术后2、4、8周时明显增加，AG组在术后2、8周时明显增加，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；与CG组比较，不同时间点IG组到达平台潜伏时间均明显增加，AG组均明显减少，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。SG组内随时间延长大鼠穿越平台次数呈上升趋势，差异有统计学意义( P<0.05)，CG、IG、AG组内不同时间点穿越平台次数差异均无统计学意义( P值均>0.05)。与SG组比较，CG组、IG组、AG组不同时间点穿越平台次数均减少，差异有统计学意义( P值均<0.05)；CG组、IG组、AG组两两比较，不同时间点穿越平台次数差异均无统计学意义( P值均>0.05)。(2)大鼠脑组织Kluver-Barrera染色结果显示：SG组大鼠神经纤维排列整齐，无空泡形成，神经纤维髓鞘完整。与SG组相比，CG组、IG组、AG组大鼠神经纤维变得疏松，部分纤维排列紊乱，局部出现空泡，且随着慢灌注时间的增加，变化更加明显。与CG组相比，IG组神经纤维变得更加疏松，纤维排列紊乱，空泡增加；AG神经纤维变得紧密，紊乱程度有所降低，空泡减少。(3)Western blot检测胼胝体A 2AR和DNMTs蛋白相对表达量：组内比较，CG组A 2AR、DNMT3a、DNMT3b蛋白的相对表达量随时间延长均呈下降趋势，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；SG组各项指标和CG组DNMT1蛋白的相对表达量在不同时间点的差异均无统计学意义( P值均>0.05)。组间比较，CG组术后2、4、8周A 2AR蛋白的相对表达量均低于SG组，术后2、4、8周DNMT1、DNMT3a蛋白的相对表达量和术后2、4周DNMT3b蛋白的相对表达量均高于SG组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(4)qPCR检测胼胝体DNMTs mRNA表达水平：组内比较，CG组术后2、4、8周DNMT3a、DNMT3b mRNA的相对表达量随时间延长均呈先上升再下降趋势，差异有统计学意义( P值均<0.05)，A 2AR、DNMT1 mRNA相对表达量差异均无统计学意义( P值均>0.05)；而SG组DNMT1 mRNA随时间延长呈下降趋势( P<0.05)，A 2AR、DNMT3a、DNMT3b mRNA在不同时间点的相对表达量差异均无统计学意义( P值均>0.05)。组间比较，CG组术后2、4、8周A 2AR mRNA的相对表达量均低于SG组，DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA的相对表达量均高于SG组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(5)BSP检测甲基化水平：CG组在CpG12位点出现明显G锋，而SG组则转化为A锋。CG组甲基化位点比例15.83%(19/120)明显高于SG组的4.17%(5/120)，差异有统计学意义(χ 2＝9.074, P<0.01)。 结论:A 2AR在慢性低灌注脑白质损伤中发挥保护效应，其表达水平下调参与介导脑白质损伤，A 2AR表达下调可能与A 2AR DNA启动子区域甲基化水平增强有关。

针刺可通过抑制神经细胞凋亡、增强海马突触可塑性、改善海马线粒体功能、减轻脑内炎症反应、抑制氧化应激反应、保护血脑屏障、促进血管新生、改善脑循环、增强脑区默认网络连接、改善脑白质损伤等方面治疗血管性认知障碍（VCI）。目前，从脑网络连接角度探索针刺治疗VCI机制仍处于初步阶段；现有机制研究多采用电针作为干预方式，且穴位选择、电针刺激强度等各不相同，还需提高实验严谨性，加强常规针刺研究，并针对操作手法、留针时间等进行探讨；现有动物模型对VCI其他合并症欠缺考虑，与VCI患者临床特征还存在一定差异，今后还需优化。

目的:应用弥散峰度成像（diffusional kurtosis imaging，DKI）探索中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）患者脑白质损害与焦虑、抑郁情绪和认知功能障碍的相关性。方法:回顾性病例对照研究选取中国人民解放军北部战区总医院耳鼻咽喉头颈外科在2017年11月至2022年12月行多导睡眠呼吸监测（polysomnography，PSG）确诊为中重度OSAHS患者50例（中重度OSAHS组，男47例，女3例），年龄22~65岁（中位年龄40岁）；同时选取行PSG检查的非OSAHS者32例（对照组，男27例，女5例），年龄19~56岁（中位年龄34岁）。所有受试者均行DKI扫描及贝克焦虑量表（Beck anxiety inventory，BAI）、贝克抑郁量表第2版（Beck depression inventory-Ⅱ，BDI-Ⅱ）、蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment，MoCA）评分，找出峰度各向异性分数（kurtosis fractional anisotropy，KFA）有差异的脑区，并分析OSAHS患者KFA值减低脑区与焦虑、抑郁和认知障碍的相关性。采用两独立样本非参数检验、卡方检验和偏相关分析等统计学方法，分析2组人群的评估指标。结果:中重度OSAHS组在右侧外囊、左前放射冠、右前放射冠、左后放射冠、右后放射冠、左上放射冠、右上放射冠、左上纵束、右上纵束、胼胝体膝部、胼胝体压部、胼胝体体部及后扣带回区域白质纤维束的KFA值均低于对照组（ t=-2.247、-3.028、-3.955、-4.871、-2.632、-2.594、-2.121、-2.167、-3.129、-2.015、-2.317、-2.313、-2.152， P<0.05）。在中重度OSAHS组中：BAI评分与右外囊、右前放射冠、左后放射冠、左上放射冠、胼胝体体部、胼胝体压部的KFA值呈负相关（ r=-0.306、-0.372、-0.296、-0.346、-0.318、-0.386， P<0.05）；BDI-Ⅱ评分与右上放射冠、右上纵束、左前放射冠、胼胝体膝部、胼胝体体部、胼胝体压部的KFA值呈负相关（ r=-0.334、-0.289、-0.309、-0.310、-0.503、-0.469， P<0.05）；MoCA评分与右后放射冠、右上纵束、左前放射冠、左上放射冠、左上纵束、胼胝体膝部、胼胝体体部、胼胝体压部的KFA值呈正相关（ r=0.368、0.431、0.324、0.410、0.469、0.384、0.369、0.309， P<0.05）。 结论:中重度OSAHS患者部分脑区的损害明显，受损的脑功能区与患者焦虑、抑郁情绪和认知功能减退密切相关。