目的 研究发酵工艺和体外消化过程对藜麦芽浓浆营养物质及抗氧化活性的影响.方法 借助体外模拟消化模型,对藜麦芽发酵浓浆进行消化,与未发酵浓浆对比,对蛋白质水解度、还原糖、多酚、黄酮含量进行测定.通过DPPH自由基、羟自由基、超氧阴离子自由基清除率以及铁还原能力和总抗氧化能力五种方法评价藜麦芽发酵浓浆的抗氧化活性.结果 与未发酵样品相比,经过发酵的藜麦芽浓浆蛋白质水解度提高了23.28％,模拟小肠消化后再提高17.14％;经过发酵后,藜麦芽浓浆的快消化淀粉(rapidly digested starch,RDS)和慢消化淀粉(slow digested starch,SDS)含量分别增加了21.22％、5.14％,抗性淀粉(resistant starch,RS)含量减少26.23％;多酚与黄酮经过消化含量明显升高,在模拟小肠消化中升高最明显,尤其发酵浓浆的多酚得到充分释放.在抗氧化活性研究中,对未发酵组、发酵组和发酵消化组分别进行抗氧化实验,均表现出一定抗氧化活性,发酵组和发酵消化组抗氧化能力明显高于未发酵组,同时发酵消化组抗氧化活性最高.结论 发酵可以提高藜麦芽浓浆的消化特性和抗氧化活性,经过消化后营养更易被吸收,且抗氧化活性增强.

目的 探讨亚慢性麦芽酚铝[aluminum-maltolate,Al(mal)3]染毒致大鼠神经元铁死亡作用及其可能机制.方法 选取18只健康雄性SPF级SD大鼠按体重随机分成3组:对照(生理盐水)组,9和18μmol/kg Al(mal)3染毒组,每组6只.对大鼠进行Al (mal)3腹腔注射染毒,1次/d,连续染毒90 d.通过Morris水迷宫实验和旷场实验测试大鼠学习记忆能力和自主活动能力;采用透射电子显微镜观察大鼠神经元线粒体超微结构变化;分别采用谷胱甘肽(glutathione,GSH)测试盒和组织铁(ferrum,Fe)测试盒测定大鼠脑组织GSH含量和Fe含量.结果 水迷宫实验中,与对照组相比,各染毒组大鼠找到原平台位置时间逐渐延长,差异具有统计学意义(P＜0.05).旷场实验中,与对照组相比,各染毒组大鼠中央格停留时间明显延长,竖起次数明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05).电镜观察发现:染毒组大鼠神经元出现线粒体皱缩、线粒体膜密度增加及线粒体嵴消失等铁死亡特异性改变.与对照组相比,随染毒剂量增加,大鼠脑组织GSH含量逐渐降低,Fe含量逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 亚慢性Al(mal)3染毒可导致大鼠神经元铁死亡,脑组织GSH含量减少和Fe含量增加可能是铝致神经元铁死亡的机制之一.

目的 研究金铁锁Psammosilene tunicoides根的化学成分.方法 经硅胶、Sephadex LH-20凝胶、ODS反相硅胶等柱色谱方法进行分离,并运用NMR、HR-ESI-MS等波谱学方法进行化合物的结构鉴定.结果 从金铁锁根80％乙醇水提取物中分离得到2个麦芽酚苷类化合物,分别鉴定为麦芽酚-3-O-[6-O-(4-O-α-L-吡喃鼠李糖基)-Z-p-香豆酰基]-β-D-吡喃葡萄糖苷(1)和麦芽酚-3-O-[6-O-(4-O-α-L-吡喃鼠李糖基)-E-p-香豆酰基]-β-D-吡喃葡萄糖苷(2).结论 化合物1和2为新的麦芽酚苷类化合物,分别命名为金铁锁酚苷A和B.

目的 探讨麦芽酚铝[A(l mal)3]诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞铁死亡及去铁胺(DFO)在铁死亡发生过程中的作用机制.方法 将PC12细胞分为对照组、A(l mal)3组、DMSO组、DFO组、A(l mal)3+DMSO组和A(l mal)3+DFO组,在DMSO组和A(l mal)3+DMSO组、DFO组和A(l mal)3+DFO组中分别加入DMSO和DFO预孵育2 h,后在A(l mal)3组、A(l mal)3+DMSO组和A(l mal)3+DFO组中加入A(l mal)3至终浓度为200 μmol/L.采用CCK8法检测细胞存活率,倒置显微镜观察细胞形态和活性氧(ROS)水平,比色法检测细胞增殖毒性和细胞内铁离子含量,生化法检测细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力.结果 与对照组比较,A(l mal)3组PC12细胞存活率明显降低,乳酸脱氢酶(LDH)活力和铁离子含量明显升高,GSH含量和GSH-PX活力明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与A(l mal)3+DMSO组比较,A(l mal)3+DFO组PC12细胞存活率明显提高,LDH活力明显降低,GSH含量和GSH-PX活力明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05). A(l mal)3+DFO组细胞内铁离子含量有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05).与DMSO组比较,DFO组细胞内铁离子含量较低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,A(l mal)3染毒组ROS荧光增强,荧光细胞数目多;加入DFO后,与A(l mal)3+DMSO组比较,细胞内ROS荧光减弱,荧光细胞数目减少.结论 A(l mal)3可导致PC12细胞发生铁死亡,DFO可通过降低细胞内铁离子含量和增加细胞抗氧化损伤能力而抑制铁死亡发生.

由英国Shield Therapeutics公司研发的治疗成人缺铁性贫血药物麦芽酚铁(ferric maltol)于2019年7月25日获美国食品药品监督管理局(FDA)批准上市,商品名为Accrufer,其剂型为硬胶囊口服制剂,用于治疗成人缺铁症[1].

麦芽酚铁是由英国Shield Therapeutics公司研发的一种新型口服三价铁化合物.2019年7月25日,美国食品药品管理局正式批准麦芽酚铁用于成人缺铁症状的治疗.本品是由1个三价铁和3个麦芽酚分子络合稳定的口服铁剂,与亚铁盐相比,能更有效地将铁吸收到肠上皮细胞中,提高了生物利用度,还可治疗对亚铁盐不耐受的缺铁性贫血,不良反应较小.本文拟就麦芽酚铁的基本信息、药理作用、药物代谢动力学、临床评价、安全性、用法用量等进行综述.

目的 探讨麦芽酚铝(aluminum-maltolate)染毒致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(rat pheochromocytoma cells,PC12 cells)铁死亡及其可能机制.方法 将分化型PC12细胞分别暴露于含终浓度为0(对照)、50、100、200、400 μmol/L麦芽酚铝的DMEM高糖培养基中染毒12、24和48 h,采用CCK-8法检测细胞存活率.将分化型PC12细胞分别暴露于含终浓度为0(对照)、50、100、200 μmol/L麦芽酚铝的DMEM高糖培养基中染毒12、24和48 h,检测细胞铁离子含量、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力.结果 与对照组相比,400μmol/L麦芽酚铝染毒12、24、48 h和200 μmol/L麦芽酚铝染毒24、48 h及100 μmol/L麦芽酚铝染毒48 h均可使PC12细胞存活率降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着麦芽酚铝染毒剂量的升高和染毒时间的延长,PC12细胞的存活率整体均呈下降趋势.与对照组相比,200μmol/L麦芽酚铝染毒12、24、48h和100μmol/L麦芽酚铝染毒24、48h及50μmol/L麦芽酚铝染毒48 h均可使PC12细胞线粒体平均膜密度升高,而使线粒体嵴平均面积降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着麦芽酚铝染毒剂量的升高和染毒时间的延长,PC12细胞的线粒体平均膜密度呈上升趋势,线粒体嵴平均面积呈下降趋势.与对照组相比,200 μmol/L麦芽酚铝染毒12、24、48h和100μmol/L麦芽酚铝染毒12、48h及50μmol/L麦芽酚铝染毒12h均可使PC12细胞铁离子含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).各浓度麦芽酚铝染毒不同时间均可使PC12细胞GSH含量和GSH-Px活力降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着麦芽酚铝染毒剂量的升高和染毒时间的延长,PC12细胞GSH含量均呈下降趋势,而同一染毒剂量组GSH-Px活力随染毒时间的延长均呈先下降后上升的趋势.结论 麦芽酚铝可通过增加PC12细胞铁离子含量,降低细胞GSH含量、GSH-Px活力,损伤线粒体结构而最终导致铁死亡.

对于治疗缺铁性贫血,近年来国内外不断有新的铁剂出现.枸橼酸铁用于治疗慢性肾病患者的缺铁性贫血;麦芽酚铁用于治疗炎症性肠病以及对于其他口服铁剂无效的缺铁性贫血患者.新型静脉铁剂主要为大剂量铁剂,如超顺磁氧化铁、异麦芽糖酐铁、羧基麦芽糖铁,可快速改善患者贫血症状,在伴有慢性肾病、心力衰竭、炎症性肠病等缺铁性贫血患者中更具优势.本文通过对于最近几年国内外铁剂的有效性和安全性以及补铁机制展开研究,为缺铁性贫血患者临床安全、有效地使用提供循证依据.

2019 年 6 月,FDA 批 出 1 个 新 生 物 制 品 和 1 个新 分 子 实 体( 表 1), 分 别 为 治 疗 淋 巴 瘤 药 物 Polivy (polatuzumab vedotin-piiq)和治疗女性性欲障碍药物Vyleesi(bremelanotide).7 月,FDA 批出 4 个新分子实体,分别为治疗多发性骨髓瘤药品 Xpovio(selinexor)、新 型 复 方 抗 生 素 Recarbrio( 亚 胺 培 南 + 西 拉 司 丁+relebactam)、补铁药品 Accrufer(麦芽酚铁)和治疗前列腺癌药品 Nubeqa(darolutamide).