目的:探讨去铁胺对新生大鼠坏死性结肠炎保护作用及其机制。方法:30只SD新生大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和去铁胺组，每组10只，模型组和去铁胺组大鼠采用常规配方乳灌胃建立坏死性结肠炎模型，对照组新生大鼠给予鼠乳。去铁胺组新生大鼠灌胃给予30 mg/(kg·d)去铁胺，对照组和模型组新生大鼠给予等体积生理盐水。治疗4 d后，观察3组大鼠的一般情况；采用苏木精-伊红(HE)染色分析3组大鼠的肠道病理学变化；采用酶联免疫吸附实验分析3组大鼠肠道组织炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-12和IL-18表达水平；采放免法分析3组大鼠肠道组织氧化应激指标水平；采用蛋白质免疫印迹分析肠道组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和胱氨酸/谷氨酸反向转运体(SLC7A11)表达水平。荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肠道组织CXC型趋化因子配体1(CXCL1)和CXC趋化因子受体2(CXCR2) mRNA表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:去铁胺组大鼠体重变化[(1.11±0.11) g]明显高于模型组新生大鼠[(0.55±0.11) g]，差异有统计学意义( t＝11.220， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠疾病活动指数评分(1.80±0.79)明显低于模型组大鼠(3.70±1.06)，差异有统计学意义( t＝4.549， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织TNF-α、IL-12和IL-18炎性因子水平[(45.63±11.32)、(40.03±5.97)、(67.62±7.27) pg/ml]明显低于模型组[(84.60±12.20)、(73.89±13.48)、(107.59±12.22) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝7.025、6.890、8.437， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织CXCL1和CXCR2 mRNA表达水平(1.36±0.12、1.35±0.09)明显低于模型组(1.80±0.14、1.85±0.08)，差异有统计学意义( t＝6.968、11.970， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织SOD和GSH-PX活性水平[(45.65±9.27)、(47.53±6.78) U/mg]明显高于模型组[(26.86±4.51)、(22.74±3.79) U/mg]，差异有统计学意义( t＝5.468、9.571， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织GPX4和SLC7A11蛋白表达水平(0.89±0.04、0.64±0.06)明显高于模型组(0.51±0.19、0.38±0.11)，差异有统计学意义( t＝5.571、6.174， P<0.05)。 结论:去铁胺可显著抑制铁死亡，降低肠道组织炎性反应，进而保护结肠组织。

目的:探讨去铁胺、去铁酮治疗重型β-地中海贫血铁过载患者的临床疗效。方法:选择2015年6月1日至2016年5月31日，广西贵港市人民医院血液科收治的52例重型β-地中海贫血铁过载患者为研究对象。按照采取的去铁治疗方法，将其分为去铁胺组(采用去铁胺治疗， n＝17)、去铁酮组(采用去铁酮治疗， n＝20)和联合治疗组(采用去铁胺联合去铁酮治疗， n＝15)。采用回顾性研究方法，观察3组患者治疗前、治疗12个月后的心、肝MRI T2 *值变化，以及治疗前和治疗3、6、9、12个月后的血清铁蛋白(SF)值变化。组内治疗前、后比较采用配对样本 t检验，3组间比较采用单向方差分析，两两比较采用最小显著差异(LSD)法。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。 结果:①治疗12个月后，去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者心MRI T2 *值分别为(22.71±2.57)、(26.50±3.32)和(34.93±8.26)ms，分别较治疗前的(13.76±3.85)、(13.60±3.73)、(14.30±2.95)ms显著升高，差异均有统计学意义( t＝－11.697、－11.352、－9.449， P<0.001、0.001、0.001)；3组患者治疗12个月后心MRI T2 *值比较，总体差异有统计学意义( F＝23.885， P<0.001)。其中，联合治疗组患者心MRI T2 *值，分别高于去铁胺组及去铁酮组，并且差异均有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组：LSD- t＝5.806， P<0.001；联合治疗组比去铁酮组：LSD- t＝5.213， P<0.001)。②治疗12个月后，去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者肝MRI T2 *值分别为(8.30±1.07)、(8.27±1.25)和(9.04±1.01)ms，均较治疗前的(4.27±1.06)、(4.24±1.01)、(4.23±0.99)ms显著升高( t＝－12.378、－13.384、－12.619， P<0.001、0.001、0.001)。治疗12个月后，3组患者肝MRI T2 *值比较，总体差异无统计学意义( F＝2.423， P＝0.099)。其中，联合治疗组患者肝MRI T2 *值分别大于去铁胺组及去铁酮组，并且差异均有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组：LSD- t＝－2.339， P＝0.026；联合治疗组与去铁酮组比较LSD- t＝－2.057， P＝0.048)。③治疗12个月后，去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者的SF值分别为(3 051.88±233.44)、(2 891.70±101.54)、(2 800.60±202.99)μg/L较治疗前的(3 442.88±137.91)、(3 443.30±150.79)、(3 460.27±227.52)μg/L显著降低( t＝22.33、6.142、22.744， P<0.001、0.001、0.001)。治疗后12个月，3组患者SF值比较，总体差异有统计学意义( F＝7.825， P＝0.001)。其中，联合治疗组SF值分别显著低于去铁胺组及去铁酮组，差异亦有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组：LSD- t＝2.855， P＝0.008；联合治疗组比去铁酮组：LSD- t＝2.359， P＝0.024)。 结论:去铁胺、去铁酮及二者联合治疗均可以有效缓解重型β-地中海贫血铁过载患儿的机体铁负荷。其中，去铁胺和去铁酮联合治疗在降低该类患者SF值、心铁过载效果较单药更优。

自体脂肪移植具有组织相容性好、操作简单、来源丰富等优点，已被广泛应用于整形外科领域之中。但其移植物具有不可预测的吸收性，这仍是一个亟需解决的问题。去铁胺具有独特的促血管生成、抗氧化应激的作用。目前已有学者对其在自体脂肪移植中的作用进行了相关研究。该文对去铁胺应用于脂肪移植的理论基础、药物作用、给药方式、药物浓度、作用机制及可能的负面影响等进行了综述，以为研究者提供参考。

目的:探究甲磺酸去铁胺对氧化应激诱导的小鼠精原细胞铁死亡的作用。方法:将小鼠GC-1精原细胞分为设置对照组(A组)、甲磺酸去铁胺处理组(B组)、氯化钴处理组(C组)、甲磺酸去铁胺处理+氯化钴处理组(D组)。C组和D组加入200 μmol/L氯化钴处理细胞24 h以构建小鼠精原细胞氧化应激模型。B组和D组加入350 μmol/L甲磺酸去铁胺。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定细胞活性；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞内铁离子、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平；采用细胞荧光测定活性氧和线粒体膜电位水平；采用蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)的表达水平，组间比较采取 t检验。 结果:C组和D组细胞活性显著低于A组[(49.79±2.86)%、(85.05±3.21)%比(100.00±0.00)%， t＝42.99、11.42， P<0.05]，且D组细胞活性高于C组[(85.05±3.21)%比(49.79±2.86)%， t＝20.10， P<0.01]，差异有统计学意义。ELISA结果示D组铁离子、MDA水平低于C组[(14.41±0.72) μmol/g、(7.025±0.127) nmol/mg比(19.18±0.61) μmol/g、(9.589±0.140) nmol/mg， t＝12.43、33.27， P<0.01]；GSH水平高于C组[(12.37±1.02) μmol/g比(6.98±0.70) μmol/g， t＝10.66， P<0.01]，差异均有统计学意义。细胞荧光结果显示A组、B组和D组ROS水平低于C组(27.17±2.44、25.15±2.28、41.46±1.75比71.20±1.78， t＝32.58、35.55、26.61， P<0.01)；A组和D组线粒体膜电位高于C组(14.98±0.73、8.46±1.69比0.61±0.09， t＝43.55、10.82， P<0.01)，差异均有统计学意义。蛋白质印迹法实验结果显示D组GPX4表达水平高于C组(0.457±0.014比0.386±0.012， t＝6.556， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:甲磺酸去铁胺通过抑制铁死亡对小鼠精原细胞氧化应激模型起保护作用。

目的:观察体外高铁细胞培养环境以及小鼠铁蓄积状态下骨骼肌Sirtuin 3(SIRT3)表达的变化，探讨SIRT3下调在高铁负荷导致骨骼肌损伤中的作用。方法:以梯度浓度的枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate, FAC)干预小鼠成肌细胞C2C12，检测细胞增殖、凋亡，观察细胞形态，检测SIRT3 mRNA、蛋白以及活性水平；ICR小鼠随机分为对照组，FAC干预组以及FAC+去铁胺(deferoxamine, DFO)组。对照组予生理盐水干预；FAC组以FAC干预，再以生理盐水干预；FAC+DFO组在FAC后再以DFO干预，检测骨骼肌非血红素铁、SIRT3蛋白水平，测定肌细胞原位凋亡，观察骨骼肌形态。结果:C2C12细胞分化后在FAC的干预下，细胞的增殖活性下降( P<0.05)，细胞凋亡率升高( P<0.05)，SIRT3 mRNA、蛋白以及生物活性均下降( P<0.05)，细胞形态逐渐萎缩，肌管长度、数目逐渐减少。在在体研究中，FAC组小鼠骨骼肌非血红素铁含量与对照组相比增加( P<0.05)，FAC+DFO组与FAC组相比减少( P<0.05)；FAC组小鼠骨骼肌SIRT3蛋白含量与对照组相比减少( P<0.05)，FAC+DFO组与FAC组相比增加( P<0.05)；FAC组小鼠骨骼肌细胞凋亡指数与对照组相比上升，FAC+DFO组与FAC组相比下降( P<0.05)；FAC组骨骼肌组织较对照组相比，细胞排列紊乱，伴有脂肪沉积和炎细胞浸润，该病理改变在FAC+DFO组降铁干预后减轻。 结论:高铁负荷可导致骨骼肌损伤，其机制可能与SIRT3水平下调有关。

目的:制备 89Zr标记达雷妥尤单克隆抗体(Daratumumab)，并评价其用于多发性骨髓瘤(MM)显像诊断的可行性。 方法:依据 89Y(p，n) 89Zr核反应原理，采用回旋加速器固体靶系统(30 μA，1.5 h)和自动化纯化模块生产 89Zr，检测核纯度、半衰期和杂质金属含量。将去铁胺(DFO)与Daratumumab偶联后再与 89Zr螯合制备 89Zr-DFO-Daratumumab，进行连续3批产品的质量控制分析。在正常家兔体内进行药代动力学评价，在原位骨髓瘤小鼠模型中进行 89Zr-DFO-Daratumumab microPET/CT显像。采用两独立样本 t检验比较原位骨髓瘤和正常骨骼SUV的差异。 结果:获得 89Zr纯品约560 MBq，γ能谱仪显示只有2个 89Zr特征能峰(909 keV和511 keV)，半衰期为78.2 h，金属杂质含量较少。 89Zr-DFO-Daratumumab的pH值为7.2左右，放化纯大于99%，体外稳定性良好，无菌和内毒素检测通过。家兔体内药代动力学研究显示，随时间推移和体内代谢， 89Zr-DFO-Daratumumab逐渐由血液分布于肝、脾、肾和骨关节等。原位骨髓瘤小鼠 89Zr-DFO-Daratumumab microPET/CT显像示， 89Zr-DFO-Daratumumab在原位骨髓瘤的SUV高于正常骨骼(2 h：0.22±0.02和0.06±0.00；1 d：0.38±0.01和0.08±0.00； t值：8.89、21.90，均 P＝0.001)。 结论:成功制备 89Zr和 89Zr-DFO-Daratumumab，并完成相关质量控制与体内外生物学评价，验证了 89Zr-DFO-Daratumumab用于MM显像诊断的可行性，为临床转化打下基础。

目的:探讨去铁胺通过影响骨内H型血管对骨密度的改善情况。方法:选取雌性8周龄野生型C57BL/6J小鼠30只(实验动物来自南京大学动物模式所)，分为3组：假手术组(Sham组)、切除卵巢组(OVX组)及切除卵巢注射去铁胺组(OVX＋DFO组)，10只/组。Sham组手术中仅暴露双侧卵巢，并切除其周围少许脂肪组织；OVX组手术中结扎双侧输卵管并完整切除双侧卵巢；OVX＋DFO组切除双侧卵巢后腹腔注射DFO，隔日1次。4周后取材股骨标本以观察骨密度及骨小梁显微结构的变化。取材胫骨标本观察组间小鼠骨标本中H型血管的变化，检测H型血管的量，并采用方差分析进行相关数据的处理。结果:3组小鼠骨密度分别为Sham组(0.18±0.01) g/cm 3，OVX组(0.12±0.00) g/cm 3，OVX＋DFO组(0.16±0.01) g/cm 3，OVX＋DFO组较OVX组骨密度明显改善，组间差异有统计学意义( F＝20.790， P<0.01)。骨小梁显微结构的变化：骨小梁体积分数OVX组为(11.47±0.79)%，Sham组为(26.05±2.05)%，OVX＋DFO组为(18.44±3.26)%，骨小梁体积分数OVX组较Sham组明显减少，而OVX＋DFO组得到改善，组间差异有统计学意义( F＝31.000， P<0.01)。骨小梁的数目Sham组为(2.81±0.13)个/mm，OVX组为(1.63±0.15)个/mm，OVX＋DFO组为(2.36±0.43)个/mm，骨小梁数目OVX组较Sham组减少，而DFO干预后每毫米长度骨小梁数目增加，组间差异有统计学意义( F＝14.290， P<0.01)。骨小梁厚度OVX组为(0.05±0.01) mm，Sham组为(0.07±0.00) mm，OVX＋DFO组为(0.06±0.00) mm，组间差异有统计学意义( F＝20.060， P<0.01)。骨小梁间隙OVX组为(0.29±0.03) mm，Sham组为(0.19±0.01) mm，OVX＋DFO组为(0.24±0.04) mm，组间差异有统计学意义( F＝9.450， P<0.05)。骨小梁连接密度Sham组为(202.67±37.75)/mm 3，OVX组为(97.85±8.62)/mm 3，OVX＋DFO组为(115.79±15.90)/mm 3，组间差异有统计学意义( F＝16.140， P<0.01)。3组小鼠的胫骨标本经免疫荧光染色的标准流程处理后，分别计算各组骨标本干骺端H型血管的面积占比，Sham组H型血管面积占比为(26.28±1.23)%，OVX组H型血管的面积占比为(8.72±0.85)%，OVX＋DFO组H型血管的面积占比为(17.25±2.14)%，可见骨质疏松症小鼠骨内H型血管明显减少，而DFO干预组骨内H型血管较OVX组增加，组间差异有统计学意义( F＝160.000， P<0.01)。 结论:在骨质疏松症的小鼠模型中，H型血管参与了骨质疏松症的发生，去铁胺可能通过增强骨内H型血管从而改善骨密度。

目的:探讨在体内外研究去铁胺(DFO)对5-氨基酮戊酸(5-ALA)光动力治疗乳腺癌的增效作用及其机制。方法:以实验室传代培养的人乳腺癌细胞MCF-7为模型细胞、雌性BALB/c裸鼠为模型动物，首先使用共聚焦显微镜考察DFO对胞内铁离子水平和对5-ALA在细胞内转化的影响。通过一系列实验考察DFO对光敏剂原卟啉Ⅸ(PpⅨ)的增强转化、细胞凋亡和DNA损伤的增敏作用，最后在动物体内验证DFO增敏5-ALA光动力对MCF-7细胞增殖的抑制作用，组间比较采用 t检验。 结果:5-ALA＋DFO组DNA损伤程度较5-ALA组和DFO组严重。DFO显著提高MCF-7细胞中5-ALA的活性中间体PpIX的水平，提高光动力治疗活性氧(ROS)的产生，下调胞内铁离子水平，有效阻断DNA的修复，进而增加对胞内DNA的损伤(拖尾值达到26%，其他组几乎无拖尾)。5-ALA＋DFO组的细胞存活率[(58.83±2.41)%]显著低于5-ALA组[(76.17±2.54)%， t＝11.06， P<0.01]。5-ALA＋DFO组死细胞与活细胞的比值(0.79±0.03)显著高于对照组、5-ALA组和DFO组(0.10±0.02、0.40±0.03、0.28±0.05， t＝45.44、22.30、21.83， P<0.01)。5-ALA＋ DFO组细胞凋亡比例[(26.47±1.42)%]显著高于对照组、5-ALA组和DFO组[(6.65±0.49)%、(12.22±1.03)%、(11.47±0.59)%， t＝29.49、17.37、21.83， P<0.01]。DFO可显著降低细胞活力(细胞存活率仅为30%，组间差异 P<0.01)，显著诱导肿瘤细胞凋亡(凋亡25.8%，组间差异 P<0.01)，抑制肿瘤细胞的增殖和生长。在裸鼠移植瘤模型中5-ALA＋DFO组的肿瘤重量明显低于对照组、5-ALA组和DFO组(对照组的肿瘤较大，平均瘤重3.0 g，而5-ALA＋DFO组的肿瘤相对较小，平均瘤重1.9 g)。DFO在体内可有效抑制MCF-7裸鼠移植瘤的增殖，并表现出较低的毒副作用。 结论:DFO可有效增敏5-ALA的光动力治疗，抑制肿瘤细胞增殖。

目的:探讨去铁胺对深部组织损伤（DTI）小鼠巨噬细胞极化和创面愈合的影响及其作用机制。方法:采用实验研究方法。取54只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为DTI对照组、2 mg/mL去铁胺组、20 mg/mL去铁胺组，每组18只。采用磁铁压迫法在小鼠背部制造DTI，从伤后1 d开始，每隔1 d在创缘皮下注射100 μL生理盐水或相应质量浓度的去铁胺溶液，直至取材；另取6只不进行任何处理的小鼠为正常对照组。取3组DTI小鼠，每组6只，于伤后3、7、14 d观察创面变化并计算创面愈合率。于其他组伤后3 d取正常对照组小鼠正常皮肤组织（下同）和其余3组小鼠伤后7、14 d创面组织，行苏木精-伊红（HE）染色观察组织形态。取正常对照组小鼠正常皮肤组织和其余3组小鼠伤后7 d创面组织，行免疫组织化学染色观测CD206和CD11c阳性面积百分比，分别采用实时荧光定量反转录PCR法及蛋白质印迹法检测CD206、CD11c和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA及蛋白表达。取正常对照组小鼠正常皮肤组织和DTI对照组、20 mg/mL去铁胺组小鼠伤后3、7、14 d创面组织，采用蛋白质印迹法检测信号转导及转录活化因子3（STAT3）和白细胞介素10（IL-10）蛋白表达。以上实验各组各时间点样本数均为6。取RAW264.7细胞，分为进行相应处理的50 μmol/L去铁胺组、100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组和空白对照组，每组3孔，于培养48 h，采用流式细胞仪检测CD206和CD86阳性细胞百分比。数据分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析和LSD检验。结果:伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面愈合率分别为（17.7±3.7）%、（21.5±5.0）%，均明显高于DTI对照组的（5.1±2.3）%（ P<0.01）；伤后14 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面愈合率分别为（51.1±3.8）%、（57.4±4.4）%，均明显高于DTI对照组的（25.2±3.8）%（ P<0.01）。HE染色可见，正常对照组小鼠正常皮肤组织层次清晰，表皮厚度均一，真皮层可见毛囊和汗腺等皮肤附属器。伤后7 d，DTI对照组小鼠创面组织炎症明显，表皮有残缺，血管和皮肤附属器罕见；2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织炎症细胞减少，可见少量血管及皮肤附属器。伤后14 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织炎症明显减轻，血管和皮肤附属器较DTI对照组增多。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比均明显高于DTI对照组（ P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01），20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c阳性面积百分比均明显低于DTI对照组和正常对照组正常皮肤组织（ P<0.05或 P<0.01），正常对照组小鼠正常皮肤组织CD11c阳性面积百分比明显高于DTI对照组（ P<0.05）。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206 mRNA 表达量均明显高于DTI对照组（ P<0.01），但均明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）；DTI对照组小鼠创面组织CD206 mRNA表达量明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c和iNOS的mRNA表达量均明显低于DTI对照组（ P<0.01）；DTI对照组、2 mg/mL去铁胺组、20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c mRNA表达量均明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）；与正常对照组正常皮肤组织比较，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织iNOS mRNA 表达量均明显降低（ P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织iNOS mRNA 表达量明显增多（ P<0.01）。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206蛋白表达均明显高于DTI对照组和正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD206蛋白表达明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c和iNOS蛋白表达均明显低于DTI对照组（ P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD11c和iNOS蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01），2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.05或 P<0.01），2 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织iNOS蛋白表达较20 mg/mL去铁胺组和正常对照组正常皮肤组织明显减少（ P值均<0.05）。伤后3、7、14 d，20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织STAT3和IL-10蛋白表达均明显高于DTI对照组（ P<0.05或 P<0.01），STAT3蛋白表达明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.05或 P<0.01）。伤后7、14 d，20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织IL-10蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）。伤后3、7、14 d，DTI对照组小鼠创面组织IL-10蛋白表达均明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.05或 P<0.01）。培养48 h，与空白对照组比较，100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组CD206阳性细胞百分比均明显升高（ P<0.01），100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组CD86阳性细胞百分比均明显降低（ P<0.01）。 结论:去铁胺可能通过增强DTI小鼠STAT3/IL-10信号通路，促进巨噬细胞向抗炎M2表型极化，促进创面愈合。

目的:筛选适合监测低葡萄糖代谢的胃黏液腺癌小鼠模型的 89Zr标记表皮生长因子受体(EGFR)和人表皮生长因子受体2(HER2)单克隆抗体(简称单抗)分子探针。 方法:通过细胞爬片和移植瘤肿瘤切片验证MGC803胃癌细胞株的EGFR和HER2表达情况；用 89Zr标记去铁胺-西妥昔单抗(DFO-Cetuximab)和去铁胺-帕妥珠单抗(DFO-Pertuzumab)，制得分别靶向EGFR和HER2的 89Zr-DFO-Cetuximab和 89Zr-DFO-Pertuzumab，测定其放化纯；通过细胞结合实验、阻断实验验证 89Zr-DFO-Cetuximab和 89Zr-DFO-Pertuzumab与MGC803的结合力和特异性；将12只MGC803荷瘤裸鼠模型分3组(每组4只)，分别注射 89Zr-DFO-Cetuximab(7.4 MBq/只，74 μg/只)、 89Zr-DFO-Pertuzumab(7.4 MBq/只，70 μg/只)和 18F-脱氧葡萄糖(FDG)(7.4 MBq/只)，于注射后4、24和48 h进行microPET显像( 18F-FDG显像为注射后1 h)；另取8只荷瘤裸鼠，分为 89Zr-DFO-Cetuximab组和 89Zr-DFO-Pertuzumab组(各4只)，于探针注射后48 h进行生物分布研究。采用两独立样本 t检验进行组间生物分布比较。 结果:肿瘤切片免疫荧光染色示MGC803胃癌细胞株EGFR表达量高于HER2。 89Zr-DFO-Cetuximab和 89Zr-DFO-Pertuzumab放化纯均大于95%，比活度分别为100和95 MBq/mg；2种探针在生理盐水和胎牛血清(FBS)中稳定性好，放置72 h放化纯仍高于80%。MicroPET显像示MGC803肿瘤部位 89Zr-DFO-Cetuximab的摄取高于 18F-FDG和 89Zr-DFO-Pertuzumab。生物分布实验示，48 h肿瘤 89Zr-DFO-Cetuximab摄取[每克组织百分注射剂量率(%ID/g)]为56.3±12.0，高于 89Zr-DFO-Pertuzumab摄取(22.0±3.6； t＝4.31, P<0.05)。 结论:相较于 89Zr-DFO-Pertuzumab， 89Zr-DFO-Cetuximab具有更好的无创监测低葡萄糖代谢胃黏液腺癌的潜能。