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LncRNA HCG18影响鼻咽癌细胞PD-L1表达及CD8+T细胞的杀伤功能研究
编辑人员丨5天前
目的:探究LncRNA HCG18调控CD8+T细胞抗鼻咽癌细胞的功能及机制.方法:qRT-PCR检测鼻咽癌组织及癌旁组织 HCG18表达以及人鼻黏膜上皮细胞 HNEpC和人鼻咽癌细胞系CNE1、CNE2、HONE-1、HNE-2 中 HCG18 表达.CNE1 细胞分为 si-HCG18 组、si-NC 组、si-HCG18+PD-L1组,HNE-2细胞分为 HCG18组、Vector组和 HCG18+sh-PD-L1组,上述各组CNE1细胞和 HNE-2细胞分别与 CD8+T 细胞共孵育 24h(si-HCG18+CD8+T 组、si-NC+CD8+T 组、si-HCG18+PD-L1+CD8+T组、HCG18+CD8+T 组、Vector+CD8+T 组和 HCG18+sh-PD-L1+CD8+T 组),酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测共孵育体系中INF-γ、TNF-α、IL-2浓度,细胞毒性试剂 盒检测肿瘤细胞裂解率.Western blot检测PD-L1蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证HCG18与miR-20b-5p的靶向关系,miR-20b-5p与PD-L1的靶向关系.结果:鼻咽癌组织中HCG18表达显著高于癌旁组织,CNE1、CNE2、HONE-1、HNE-2细胞中HCG18表达均显著高于 HNEpC细胞(P<0.05).si-HCG18组CNE1细胞中PD-L1表达显著低于si-NC 组(P<0.05),HCG18组 HNE-2细胞PD-L1表达显著高于 Vector 组(P<0.05),相比于 si-NC+CD8+T 组,si-HCG18+CD8+T 组共孵育体系中 INF-y、TNF-α、IL-2浓度显著增加(P<0.05),CNE1细胞裂解率显著增加(P<0.05),相比于si-HCG18+CD8+T组,si-HCG18+PD-L1+CD8+T 组共孵育体系中 INF-γ、TNF-α、IL-2 浓度显著降低(P<0.05),CNE1 细胞裂解率显著降低(P<0.05).相比于Vector+CD8+T组,HCG18+CD8+T组共孵育体系中INF-γ、TNF-α、IL-2浓度显著降低(P<0.05),HNE-2细胞裂解率显著降低(P<0.05),相比于HCG18+CD8+T组,HCG18+sh-PD-L1+CD8+T组共孵育体系中INF-γ、TNF-α、IL-2浓度显著增加(P<0.05),HNE-2细胞裂解率显著增加(P<0.05).miR-20b-5p 为 HCG18 靶基因,PD-L1 为 miR-20b-5p 靶基因.结论:HCG18 上调鼻咽癌细胞PD-L1表达并且抑制CD8+T细胞的抗肿瘤活性.
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编辑人员丨5天前
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时钟基因CLOCK在鼻咽癌中的表达及其临床意义
编辑人员丨5天前
目的:探讨CLOCK mRNA及蛋白表达水平与鼻咽癌患者临床特征的关系。方法:收集2018—2019年贵州医科大学附属肿瘤医院33例鼻咽癌患者的冰冻组织标本,收集2019年贵州医科大学附属医院17例鼻咽部慢性炎症组织标本,收集2008—2014年贵州医科大学附属肿瘤医院鼻咽癌组织蜡块68例及鼻咽慢性炎症组织蜡块37例。采用实时荧光定量PCR方法和Western blot法检测CLOCK mRNA和蛋白的表达情况。培养鼻咽癌细胞CNE1、CNE2、5-8F与正常鼻咽上皮细胞NP69,采用实时荧光定量PCR法检测各细胞中CLOCK mRNA在ZT2、ZT6、ZT10、ZT14、ZT18、ZT22时间点的表达水平,采用余弦法拟合CLOCK mRNA在鼻咽癌中表达的节律性。采用免疫组化法检测68例鼻咽癌和37例鼻咽慢性炎症组织蜡块中CLOCK蛋白的表达。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验,影响因素分析采用Cox回归模型。结果:CNE1、CNE2和5-8F细胞中CLOCK mRNA表达水平(分别为0.63±0.07、0.91±0.02和0.33±0.04)均低于NP69细胞(1.00±0.00,均 P<0.05)。CNE1、CNE2和5-8F细胞中CLOCK蛋白表达水平(分别为0.79±0.06、0.57±0.05和0.74±0.10)均低于NP69细胞(1.00±0.00,均 P<0.05)。鼻咽癌细胞CEN1、CNE2、5-8F和正常鼻咽上皮细胞NP69中CLOCK mRNA在不同时间点表达不同,存在时相性波动。CLOCK mRNA在CNE1、CNE2、5-8F、NP69细胞中的波动周期分别为16、14、22和24 h,其波峰和波谷时间分别为ZT10:40和ZT18:40、ZT10和ZT3、ZT14:30和ZT3:30、ZT12:39和ZT0:39。鼻咽癌组织中CLOCK mRNA和蛋白表达水平(分别为0.37±0.20和0.20±0.26)均低于鼻咽慢性炎症组织(分别为1.00±0.00和0.51±0.41,均 P<0.05)。CLOCK蛋白高表达组(CLOCK蛋白表达水平≥0.178)患者1、3、5年生存率分别为96.2%、92.1%和80.1%,高于低表达组(CLOCK蛋白表达水平<0.178,分别为92.9%、78.6%和57.1%, P=0.009)。CLOCK蛋白高表达组患者1、3、5年无进展生存率分别为96.2%、87.8%和87.7%,高于低表达组(分别为92.7%、82.2%和70.8%, P=0.105)。CLOCK蛋白高表达组患者1、3、5年无复发生存率(分别为100.0%、95.7%和95.7%)与低表达组(分别为100.0%、96.9%和90.0%)比较,差异无统计学意义( P=0.514)。CLOCK蛋白高表达组1、3、5年无远转转移生存率(分别为96.2%、92.0%和92.0%)与低表达组(分别为92.7%、82.2%和79.3%)比较,差异无统计学意义( P=0.136)。CLOCK蛋白表达和T分期为总生存的独立影响因素(均 P<0.05)。 结论:鼻咽癌细胞及鼻咽癌组织中的CLCOK基因均为低表达,时钟基因CLOCK在鼻咽癌细胞与正常鼻咽上皮细胞中均呈节律性表达;相比于正常鼻咽上皮细胞,鼻咽癌细胞的波动周期均缩短,CLOCK蛋白高表达组的总生存情况优于低表达患者,CLOCK蛋白的表达是影响总生存的独立影响因素,CLOCK基因在鼻咽癌中可能是一个潜在的抑癌基因。
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编辑人员丨5天前
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M6A修饰EGLN3、FOSL2参与鼻咽癌辐射抗拒
编辑人员丨5天前
目的:基于芯片数据并通过细胞实验验证鼻咽癌受m6A甲基化调控的关键放射抗拒基因。方法:从GEO数据库分别下载鼻咽癌放射抗拒基因与鼻咽癌m6A调控基因以及鼻咽癌基因mRNA表达谱芯片数据,使用R软件进行差异基因的筛选与统计学分析,采用生物信息学方法对这些基因进行生物学过程、信号通路及互作网络分析。分别通过敲低m6A调控因子、放射抵抗株构建,以实时反转录PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法对上述鼻咽癌m6A差异放射抗拒基因进行筛选验证。甲基化RNA免疫共沉淀后实时定量PCR(MeRIP-qPCR)验证筛选基因的m6A修饰及与甲基转移酶3(METTL3)直接结合的能力。在鼻咽癌细胞中转染筛选基因的siRNA,电离辐射处理后,用CCK-8、EdU法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,克隆形成实验检测放射敏感性。通过配对 t检验,比较电离辐射处理后对照组与EGLN3敲减组Fe 2+丰度及脂质过氧化程度的差异趋势。 结果:芯片数据GSE48501与GSE200792、GSE53819交集得到6个差异基因,分别是 EGLN3、 FOSL2、 ADM、 JUN、 VEGFA、 PRDM1。经TNMplot、KMplot等生信数据平台进一步筛选得到目标基因 EGLN3、 FOSL2。目标基因mRNA直接与METTL3结合并受到其介导的m6A修饰。目标基因在电离辐射后的亲代细胞中呈现剂量、时间梯度上调;在放射抵抗细胞中也显著上调。沉默 EGLN3/ FOSL2后的鼻咽癌细胞经照射处理后,细胞增殖活性下降更多,与未下调者的放射增敏比的差异有统计学意义。沉默 EGLN3后的鼻咽癌细胞经照射处理后,显著下调谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达,并进一步增加Fe 2+丰度及脂质过氧化程度,通过诱发铁死亡发挥放疗增敏作用。 结论:EGLN3、FOSL2在鼻咽癌中通过METTL3介导的m6A甲基化修饰发挥放射抵抗作用;下调EGLN3并联合电离辐射可以增加鼻咽癌细胞内Fe 2+丰度、脂质过氧化程度并降低GPX4表达,以铁死亡途径增鼻咽癌放射敏感性。
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编辑人员丨5天前
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神经纤毛蛋白质1、存活素双基因联合沉默抑制鼻咽癌细胞生长增殖的研究
编辑人员丨5天前
目的:构建同时表达神经纤毛蛋白质1(NRP-1)和存活素(Survivin)双基因的短发夹RNA(shRNA)真核表达质粒,通过体内外实验,观察其对鼻咽癌细胞CNE-2Z生长增殖的影响。方法:构建同时表达NRP-1和Survivin双基因的质粒(Plasmid-1),并构建单独表达NRP-1和Survivin基因质粒(分别为Plasmid-2、Plasmid-3)。转染入鼻咽癌CNE-2Z细胞株,于荧光显微镜观察质粒转染及表达情况;以噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;定量聚合酶链反应(PCR)及免疫印迹法(Western blot)在mRNA水平和蛋白水平上检测目的基因抑制作用。建立稳定转染裸鼠移植瘤模型,体内裸鼠成瘤实验观察质粒对肿瘤的抑制效果。原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测移植瘤细胞凋亡率。多组间比较采用单因素方差分析。结果:通过测序证实重组shRNA真核表达载体构建成功。各重组质粒表达载体成功转染CNE-2Z细胞,可见大量的癌细胞表达绿色荧光。MTT显示细胞增殖受到抑制,且双基因干扰质粒对细胞增殖的抑制作用明显强于单基因干扰质粒,差异有统计学意义(0.209±0.021比0.392±0.013、0.384±0.014, F=354.121, P<0.05)。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)证实双基因联合沉默组和单基因沉默组均能有效抑制目的基因mRNA表达,双基因组NRP-1 mRNA(0.20±0.06)表达明显低于NRP-1单基因组(0.27±0.05),差异有统计学意义( F=198.437, P<0.05);双基因组Survivin mRNA表达(0.13±0.02)明显低于Survivin单基因组(0.17±0.01),差异有统计学意义( F=245.647, P<0.05)。Western blot检测结果双基因组对NRP-1和Survivin蛋白的表达抑制率分别为67.41%和79.24%,与单基因组比较均有统计学意义( F=129.354、216.411, P<0.05)。体内抑瘤实验证实,与NRP-1单基因干扰组[(0.628±0.013) cm 3]、Survivin单基因干扰组[(0.601±0.301) cm 3]比较,双基因干扰组[(0.205±0.002) cm 3]瘤体积生长明显受到抑制,差异有统计学意义( F=49.214, P<0.05),抑瘤率为81.71%。TUNEL实验表明双基因干扰组凋亡指数[(49.84±1.98)%],显著高于NRP-1单基因组[(21.53±2.01)%, P<0.05]和Survivin单基因组[(19.91±2.11)%],差异有统计学意义( F=254.130, P<0.05)。 结论:同时表达两个不同基因的shRNA质粒载体转染鼻咽癌细胞后,可同时敲降NRP-1和survivin基因表达,与单个基因沉默比较,可以更好的促进细胞凋亡,抑制细胞生长增殖。
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编辑人员丨5天前
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miR-18a促进自噬增强人鼻咽癌细胞株放疗敏感性的研究
编辑人员丨5天前
目的:探索miR-18a过表达和抑制表达对人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2放疗敏感性的影响及可能的机制。方法:采用miR-18a过表达质粒miR-18a模拟物和抑制表达质粒miR-18a遏制物及空白对照质粒转染人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2细胞,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(WB)检测其对毛细血管扩张性共济失调症突变(ataxia telangiectasia mutated, ATM)基因和蛋白表达的影响。构建miR-18a过表达和抑制表达的人鼻咽癌细胞CNE1和CNE2细胞株。四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测miR-18a过表达和抑制表达联合放疗处理前后对人鼻咽癌细胞株生长的影响,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,克隆形成实验检测细胞放疗敏感性,吖啶橙染色结合WB检测细胞自噬水平及自噬相关蛋白表达。采用SPSS 16.0软件进行统计学分析,2组间均数比较采用独立样本 t检验。 结果:100、200 nmol/L miR-18a模拟物转染CNE1和CNE2细胞48 h后,与对照组相比, ATM mRNA表达受到显著抑制(CNE1相对表达量为0.174±0.139和0.003±0.001, t值为9.939和19 470.783;CNE2:相对表达量为0.024±0.008和0.019±0.012, t值为270.230和137.746, P值均<0.001),72 h后, ATM蛋白水平显著下降;100、200 nmol/L miR-18a遏制物转染48 h后,CNE1细胞中 ATM转录显著增加(CNE1相对表达量为9.419±2.495和2.500±1.063, t值为-4.427和-41.241, P值均<0.05);CNE2细胞中 ATM转录亦显著增加(相对表达量为7.210±0.171和115.875±15.805, t值为-62.789和-12.589, P值均<0.05),72 h后, ATM蛋白水平增高。miR-18a过表达的CNE1和CNE2细胞放疗后与CNE1和CNE2细胞单纯放疗相比,细胞增殖受到明显抑制( P值均<0.05);稳定抑制miR-18a表达与单纯放疗相比,细胞增殖能力增加( P值均<0.01)。100 nmol/L miR-18a模拟物转染联合放疗组与单纯放疗组相比,CNE1细胞凋亡率增加[(22.9±2.1)%比(16.3±1.0)%, t=-4.870, P<0.01]。稳定过表达miR-18a联合放疗与单纯放疗相比,G1期和G2/M期的细胞比例显著减少[(20.2±3.0)%比(29.8±4.4)%, t=3.119;(21.5±0.9)%比(33.4±3.1)%, t=6.410, P值均<0.05],S期的细胞比例显著增加[(56.7±4.9)%比(36.8±6.4)%, t=-4.246, P<0.05]。稳定过表达miR-18a的CNE1细胞与对照细胞相比,放疗后克隆形成能力下降、自噬溶酶体数量增加、自噬相关LC3表达增加( P值均<0.05),p62没有明显变化。 结论:miR-18a过表达可以增强人鼻咽癌细胞放疗敏感性,其机制与其抑制 ATM表达,去除G1/S,G2/M期阻滞,诱导细胞自噬和凋亡有关。
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编辑人员丨5天前
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LncRNA LINC00261下调miR-620表达调控鼻咽癌放射敏感性实验研究
编辑人员丨5天前
目的:探讨LINC00261对鼻咽癌放射敏感性影响及其作用机制。方法:用qRT-PCR检测放射敏感、放射抵抗鼻咽癌组织中miR-620和LINC00261的相对表达水平。采用0、2、4、6、8 Gy 60Coγ射线照射鼻咽癌细胞系6-10B、HNE-3细胞后,qRT-PCR法检测miR-620和LINC00261的相对表达水平。LINC00261过表达或沉默LINC00261表达、抑制miR-620表达后,使用X线照射4 Gy。克隆形成实验检测鼻咽癌细胞放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹检测Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白表达水平;荧光素酶报告实验检测LINC00261和miR-620的靶向关系;裸鼠移植瘤实验检测细胞成瘤变化。 结果:相较于放射敏感组织,放射抵抗组织中LINC00261下调表达,miR-620上调表达( P<0.05)。6-10B、HNE-3细胞经不同剂量照射后LINC00261下调表达,miR-620上调表达( P<0.05)。过表达LINC00261和干扰miR-620表达后,6-10B、HNE-3细胞中Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9表达水平升高,细胞凋亡率升高( P<0.05),细胞存活分数增大( P<0.05)。LINC00261靶向调控miR-620;过表达miR-620表达可减弱LINC00261过表达对鼻咽癌细胞的放射增敏及促凋亡作用。LINC00261过表达可降低裸鼠鼻咽癌成瘤重量( P<0.05)。 结论:过表达LINC00261可提高鼻咽癌细胞的放射敏感性,其可能通过靶向调控miR-620发挥作用。
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编辑人员丨5天前
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鼻咽癌放射抵抗细胞株的建立与鉴定
编辑人员丨5天前
目的:体外构建鼻咽癌放射抵抗细胞株,为进一步研究鼻咽癌放射抵抗的分子机制提供实验基础。方法:采用剂量梯度法照射诱导建立放射抵抗细胞模型5-8F-IR。光学显微镜观察细胞形态变化;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;CCK-8实验检测细胞活力;5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)实验检测细胞增殖能力;彗星实验及免疫荧光实验检测细胞DNA损伤修复能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平及周期分布;蛋白质印迹法检测DNA损伤相关蛋白γH2AX及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3(Caspase-3)的蛋白表达水平。结果:剂量梯度照射后5-8F-IR细胞形态较亲本5-8F细胞形态变长,5-8F-IR细胞的克隆形成能力( P<0.01)、细胞活力( P<0.001)、细胞增殖能力( P<0.05)、DNA损伤修复能力( P<0.05)均明显优于亲本细胞5-8F,照射后5-8F-IR细胞的凋亡率明显低于5-8F细胞( P<0.01),未接受照射时5-8F-IR细胞处于S期的百分比较5-8F细胞升高,接受照射后5-8F-IR细胞出现明显的G 2/M期阻滞( P<0.01),同时照射后5-8F-IR细胞的DNA损伤相关蛋白γH2AX( P<0.001)及凋亡相关蛋白Caspase-3( P<0.05)蛋白表达水平明显低于5-8F细胞。 结论:人鼻咽癌细胞株5-8F经剂量梯度法照射诱导建立的5-8F-IR细胞具有放射抗拒性并显示出与亲代5-8F细胞不同的生物学特性,为探索鼻咽癌放射抵抗机制提供了研究工具。
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编辑人员丨5天前
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miR-363-5p对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制
编辑人员丨5天前
目的:探究miR-363-5p对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测人正常鼻咽上皮细胞NP-69和鼻咽癌细胞5-8F内的miR-363-5p的表达水平;检测过表达miR-363-5p后,5-8F细胞的增殖能力、凋亡水平以及Bax、Caspase3、BRD4蛋白的表达水平。结果:相对于NP-69细胞,5-8F细胞中的miR-363-5p的表达水平(0.71±0.45)显著降低( t=2.68, P < 0.05);过表达miR-363-5p后,5-8F细胞的增殖能力显著降低( F=22.68, P < 0.05),凋亡细胞[(24.45±5.38)%]显著高于对照组[(18.23±2.41)%]( t=4.13, P < 0.05),Bax(1.35±0.24)、Caspase3蛋白(1.44±0.34)水平显著高于对照组[(1.00±0.08)、(1.00±0.23)]( t=3.12、5.12, P < 0.05),而BRD4蛋白的表达水平(0.42±0.24)显著低于对照组(1.00±0.37)( t=2.98, P < 0.05)。 结论:miR-363-5p能够抑制鼻咽癌细胞的增殖,并且可促进细胞的凋亡。miR-363-5p的肿瘤负性调节作用可能是通过抑制BRD4蛋白的表达发挥的。
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编辑人员丨5天前
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NOX4通过激活PI3K/AKT通路对鼻咽癌细胞放疗敏感性的影响
编辑人员丨5天前
目的:探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位4(NOX4)与鼻咽癌放疗敏感性的关系及相关分子机制。方法:Western blot法检测鼻咽癌细胞CNE1、CNE2和HONE1及正常鼻咽上皮NP69细胞中NOX4的表达。构建NOX4基因干扰和过表达慢病毒载体转染鼻咽癌细胞,联合放射线、PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理,Western blot法检测相关蛋白的表达,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况。用GraphPad Prism 5进行作图及统计分析, P<0.05为差异有统计学意义。 结果:鼻咽癌细胞中NOX4的蛋白表达水平高于正常鼻咽上皮细胞。与空载慢病毒转染组(siNC组)相比,NOX4干扰慢病毒转染组(siNOX4组)鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h吸光度( A)值:1.16比0.75]、凋亡率较高(2.9%比10.0%)。与空载慢病毒转染组(Vector组)比较,NOX4过表达组(NOX4组)鼻咽癌细胞增殖能力较强[72 h A值:1.01比1.32]、凋亡率较低(1.7%比1.1%)。联合PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理,与NOX4组比较,NOX4+LY294002组鼻咽癌细胞增殖能力减弱[72h A值:1.32比0.77)、凋亡率增加(1.1%比3.1%)。当联合4 Gy剂量放射线照射处理,与siNC/Vector+放射组比较,siNOX4+放射组鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h A值:0.72比0.33]、凋亡率较高(7.8%比17.3%);NOX4+放射组鼻咽癌细胞增殖能力较强[72 h A值:0.65比0.78]、凋亡率较低(8.1%比3.8%)。与NOX4+放射组相比,NOX4+放射+LY294002组鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h A值:0.79比0.56],凋亡率较高(3.8%比8.1%)。 结论:NOX4通过激活PI3K/AKT通路抑制鼻咽癌细胞对放疗的敏感性。
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编辑人员丨5天前
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Notch2对鼻咽癌细胞侵袭和转移特性的影响
编辑人员丨5天前
目的:探讨Notch2对鼻咽癌细胞侵袭和转移特性的影响及其机制。方法:选取2017年1月到2021年1月新乡市中心医院收治的45例鼻咽癌及其癌旁组织作为研究对象,采用免疫组织化学分析Notch2表达阳性率。采用脂质体Lipofectamine? 2000转染siRNA到人鼻咽癌细胞(CNE-1)沉默Notch2表达,建立对照组和Notch2 KD组细胞株,分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞增殖;采用Transwell分析两组细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移;蛋白质免疫印迹(Western blot)分析细胞上皮间质转化和侵袭转移相关蛋白的表达水平。组间数据比较采用 t检验。 结果:鼻咽癌组织Notch2蛋白表达评分[(9.04±1.59)分]明显高于癌旁组织[(3.98±1.01)分],差异有统计学意义( t=3.768, P<0.05)。对照组细胞48 h吸光度( A)值(1.85±0.08)明显高于Notch2 KD组细胞(1.42±0.12),差异有统计学意义( t=7.538, P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(120.00±13.71)个]明显高于Notch2 KD组细胞[(60.33±5.16)个],差异有统计学意义( t=6.966, P<0.05)。对照组细胞划痕愈合百分比[(81.33±5.01)%]明显高于Notch2 KD组细胞[(59.33±6.22)%],差异有统计学意义( t=7.538, P<0.05)。对照组细胞上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平(0.83±0.08)明显低于Notch2 KD组细胞(1.30±0.09),差异有统计学意义( t=10.040, P<0.05)。对照组细胞间质标志物波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平(1.51±0.11、1.22±0.13)明显高于Notch2 KD组细胞(0.88±0.07、0.71±0.12),差异有统计学意义( t=12.130、6.898, P<0.05)。癌旁组织基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达水平(0.80±0.11、1.08±0.09)明显低于鼻咽癌组织(1.86±0.15、1.99±0.08),差异有统计学意义( t=16.780、21.400, P<0.05)。对照组细胞MMP-2和MMP-9蛋白表达水平 (1.06±0.08、1.39±0.09)明显低于Notch2 KD组细胞(0.59±0.06、0.64±0.12),差异有统计学意义( t=10.040、10.040, P<0.05)。 结论:Notch2蛋白在鼻咽癌组织中呈高表达,通过激活Notch信号通路促进鼻咽癌细胞侵袭和转移能力。
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编辑人员丨5天前
