目的评价MR弹性成像(magnetic resonance elastography,MRE)、钆塞酸二钠(gadolinium ethoxybenzyl diethyle netriamine pentaacetic acid,Gd-EOB-DTPA)增强T1 mapping在肝纤维化(liver fibrosis,LF)早期定量的价值.材料与方法实验材料为新西兰大白兔(共120只),分为正常对照组(n=20)与肝纤维化组[LF组,50％四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL4)油溶液模型,n=100],分别在第4、5、6、15周末取5只对照组与25只LF组兔行MRI肝脏轴位T1WI、MRE及Gd-EOB-DTPA增强T1 mapping扫描,测量肝脏弹性硬度(liver stiffness,LS)、平扫T1弛豫时间(T1native)及Gd-EOB-DTPA增强T1 mapping扫描20 min后T1弛豫时间(T120min),计算T1弛豫时间减少率(ΔT120min)及1/T1弛豫时间增加值(ΔR120min);采用Scheuer评分系统进行LF病理学分期,单因素方差分析对比各定量参数与LF分期间的差异,Spearman相关性分析比较各定量参数与LF病理分期相关性,受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估各定量参数对LF分期诊断效能.结果共纳入96只活兔模型,病理学评分:F0期15只、F1期22只、F2期22只、F3期18只、F4期19只.LS、T1native、T120min、ΔT120min、ΔR120min于LF各期间差异均有统计学意义(P<0.05).LS、T1native、T120min、ΔT120min、ΔR120min均与LF分期相关(r=0.935、0.559、0.770、?0.418、?0.686,P<0.001).F0 vs.F1～F4、F0 vs.F1～F2、F0 vs.F3～F4、F1～F2 vs.F3～F4的LS值ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.988、0.979、1.000、0.995,T120min值AUC分别为0.914、0.852、0.987、0.896.结论在评估LF早期诊断中,MRE及Gd-EOB-DTPA增强T1 mapping成像均显示出较好的诊断价值,MRE优于Gd-EOB-DTPA增强T1 mapping.

目的:评估循环微小RNA-1（miR-1）对稳定性冠心病（SCAD）患者早期发生冠状动脉（冠脉）斑块破裂的诊断价值。方法:采用前瞻性队列研究方法，纳入苏州大学附属第三医院心血管内科2019年1月至6月收治住院的67例SCAD患者，入选患者均完善冠脉造影（CAG），根据CAG结果进行经皮冠脉介入治疗（PCI）单支架植入或仅行CAG。分别于患者术前（0 h）、术后3 h取静脉血，通过实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测血浆miR-1表达量，用电化学发光法检测心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平。比较PCI或CAG患者术前与术后miR-1、cTnI水平的差异，评估其早期诊断SCAD患者冠脉斑块破裂的潜力，以受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价其诊断效能。结果:CAG组38例，PCI组29例。两组患者性别、年龄、既往史（除外高血压史）、心功能基线资料比较差异均无统计学意义。PCI组术后miR-1表达量显著高于术前〔2 -ΔΔCt：2.11（1.56，2.73）比1.26（1.07，1.92）， P<0.01〕，术前与术后cTnI水平差异无统计学意义〔μg/L：0.00（0.00，0.02）比0.00（0.00，0.02）， P>0.05〕；而CAG组术前与术后miR-1和cTnI水平差异均无统计学意义〔miR-1（2 -ΔΔCt）：1.09（1.00，1.40）比1.21（1.00，1.71），cTnI（μg/L）：0.00（0.00，0.02）比0.00（0.00，0.02），均 P>0.05〕。ROC曲线分析显示，术后miR-1诊断冠脉斑块破裂的ROC曲线下面积（AUC）和95%可信区间（95% CI）为0.794（0.687~0.900）， P<0.01，敏感度为82.8%，特异度为68.4%，最佳截断值为1.51；术前与术后miR-1差值（ΔmiR-1）诊断冠脉斑块破裂的AUC和95% CI为0.704（0.567~0.842）， P＝0.004，敏感度为62.1%，特异度为84.2%，最佳截断值为0.39；术后miR-1与ΔmiR-1诊断SCAD患者冠脉斑块破裂的能力相当（ Z＝1.287， P＝0.198）；而术前miR-1不能预测SCAD患者是否需要行PCI（AUC＝0.630， P>0.05）。多因素二元Logistic回归分析显示，术后miR-1表达升高是SCAD患者发生冠脉斑块破裂的独立危险因素〔优势比（ OR）＝2.887，95% CI为1.044~7.978， P＝0.041〕。 结论:循环miR-1可能具备早期诊断SCAD患者冠脉斑块破裂的潜力。

目的:评价0.5%马来酸噻吗洛尔水剂治疗浅表型婴幼儿血管瘤(IH)的效果，并探讨L *a *b *色彩模式分析瘤体颜色的可行性。 方法:以2014年1月至2018年12月在浙江省人民医院整形外科接受0.5%噻吗洛尔水剂外敷治疗的符合入选标准的浅表型IH患儿为研究对象，对其资料进行回顾性分析。采用视觉模拟量表(VAS)评价疗效，VAS评分-100至0分表示差，1至49分表示一般，50至89分为良好，90至100分为优。采用国际照明委员会(CIE) L *a *b *色彩模式数字化描述瘤体颜色变化，L值为亮度坐标值，a值为红绿坐标值，b值为黄蓝坐标值。对治疗前、后L、a、b变化(ΔL、Δa、Δb)采用配对 t检验，并对ΔL、Δa、Δb与VAS评分进行Pearson相关性分析。 结果:共纳入25例患儿(30处瘤体)，包括头颈部13处，躯干9处，四肢8处。25例中男8例，女17例，年龄大于1个月且小于6个月。治疗后停药随访时(2～37个月)，VAS评价结果显示2处瘤体(6.7%)为一般，8处(26.7%)为良好，20处(66.7%)为优。头颈部、躯干、四肢3个部位疗效达到优的比例分别为69.2%(9/13)、66.7%(6/9)、62.5%(5/8)，差异无统计学意义( χ2＝0.101, P＝0.951)。治疗后L值升高了9.25±8.96，a值下降了4.68±11.08，b值下降了2.44±7.18，差异均有统计学意义( t值分别为-8.383、3.763、2.813， P值分别为<0.001、<0.001、0.006)。相关性分析显示ΔL值与VAS评分成正相关( r＝0.616, P<0.001)，Δa值与VAS评分成负相关( r＝-0.640, P<0.001)，Δb值与VAS评分不相关( r＝-0.028, P＝0.883)。 结论:0.5%马来酸噻吗洛尔水剂可有效治疗浅表型IH。ΔL、Δa与VAS评分相关性良好，L *a *b *色彩模式能较准确地反映瘤体颜色变化，可作为评价浅表型IH疗效的客观指标。

目的:探讨早期（入院72 h内）淋巴细胞动态变化与新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）患者病情严重程度的相关性。方法:采用回顾性研究方法，对2020年1月17日至2月14日温州市中心医院收治的新冠肺炎患者的临床数据进行收集并统计分析。根据入院首日淋巴细胞有无减少〔淋巴细胞计数（LYM）<0.8×10 9/L为淋巴细胞减少〕、入院第3天与入院首日LYM差值（ΔLYM）是否小于0将患者分为4组：第1组为入院首日LYM正常、ΔLYM≥0；第2组为入院首日LYM正常、ΔLYM<0；第3组为入院首日LYM降低、ΔLYM≥0；第4组为入院首日LYM降低、ΔLYM<0。将新冠肺炎患者入院后30 d内出现重症（包括重型、危重型）作为研究终点。重型、危重型参考我国《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第五版修正版）》分型标准。比较4组患者一般资料、实验室相关指标及进展为重型/危重型的差异；采用Cox回归分析早期淋巴细胞动态变化与发生重型/危重型概率的相关性；并绘制Kaplan-Meier生存曲线来评估不同淋巴细胞分组患者发生重型/危重型的情况。 结果:共纳入104例新冠肺炎患者，发病后30 d内进展为重症21例（占20.2%；重型17例，危重型4例）。4组患者间年龄（ F＝5.061、 P＝0.003）、入院首日白细胞计数（WBC， Z＝10.850、 P＝0.013）、入院首日C-反应蛋白（CRP， Z＝-4.449、 P<0.001）、入院首日LYM（ Z＝43.132、 P<0.001）、入院第3天LYM（ Z＝40.340、 P<0.001）、重型/危重型发生情况（ χ2＝18.645、 P<0.001）差异均有统计学意义。第3组和第4组患者年龄较大；第3组入院首日WBC、LYM最低；第4组入院首日CRP最高，入院第3天LYM最低，出现重型/危重型的患者较多。针对入院后30 d内出现重型/危重型的概率，单因素Cox回归分析显示，第4组发生重型/危重型的概率是第1组的12.7倍〔风险比（ HR）＝12.732，95%可信区间（95% CI）为3.951~41.025， P<0.001〕；将年龄、CRP、白蛋白（ALB）及淋巴细胞分组纳入多因素Cox回归分析显示，第4组发生重型/危重型的概率是第1组的6.4倍（ HR＝6.398，95% CI为1.757~23.301， P＝0.005）；而第2组、第3组发生概率与第1组差异均无统计学意义。Kaplan-Meier生存曲线显示，第4组发生重型/危重型的概率显著高于第1、2、3组（Log-Rank检验： χ2＝42.617， P<0.001）。 结论:早期淋巴细胞动态变化与新冠肺炎患者病情严重程度相关；入院首日即出现LYM下降且72 h内持续下降的患者发生重型/危重型的概率较高。

目的:评价神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍时谷氨酸与丘脑-皮质神经元活动的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠28只，6~8周龄，体重15~25 g，采用随机数字表法分为2组( n＝14)：假手术组(Sham组)和神经病理性痛组(CCI组)。采用结扎坐骨神经干法建立小鼠神经病理性痛模型。于造模前1 d(T 0)和造模后3、5、7、14、21 d(T 1~5)时测定术侧足机械缩足反应阈和热缩足潜伏期。T 3时植入EEG记录电极到视觉皮层，T 4时监测6 h EEG的变化，计算非快动眼睡眠时间、快动眼睡眠时间和觉醒时间占总时间的百分比。T 3时利用脑立体定位仪将微丝电极植入到丘脑腹后核(VP)和初级体感皮层(S1)，T 4时采集VP和S1场电位，计算各波功率百分比，同时评价VP和S1局部场电位的相干性。T 4时处死小鼠，取脑组织，采用质子核磁共振波谱检测丘脑和皮质各脑区神经递质水平。 结果:与Sham组相比，CCI组T 1~5时机械缩足反应阈降低，热缩足潜伏期缩短，非快动眼睡眠时间百分比降低，觉醒时间百分比升高，VP区δ波功率百分比降低，VP和S1区α波功率百分比升高，VP-S1场电位的相干性在δ波(1~4 Hz)及α波(8~14 Hz)的频率范围内均增加，丘脑和皮质谷氨酸、谷氨酰胺及谷氨酸-谷氨酰胺水平升高( P<0.05)。 结论:神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍可能与丘脑-皮质谷氨酸水平升高，导致神经元电活动改变有关。

目的:探讨M1型小胶质细胞源性外泌体（M1-exo）对氧糖剥夺/复氧后神经元损伤的影响，并研究其作用机制。方法:取对数期生长的小鼠小胶质细胞BV2，加入100 μg/L脂多糖（LPS）和20 μg/Lγ-干扰素（IFN-γ）诱导小胶质细胞极化为M1表型，通过蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、免疫荧光法鉴定M1型小胶质细胞。收取M1型小胶质细胞的上清液，用ExoQuick-TC TM试剂盒提取M1-exo，通过透射电镜及纳米颗粒粒径分析（NTA）观察外泌体形态，采用Western blotting法检测外泌体标记蛋白白细胞分化抗原（CD9、CD63）的表达。将生长良好的小鼠神经母细胞瘤细胞N2a分为6组：C组细胞常规培养；O组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型；E组的N2a细胞氧糖剥夺3 h后复糖复氧并与M1-exo共培养24 h；NC组、M组和I组分别构建阴性对照、过表达和敲低微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）的M1-exo，通过qPCR检测转染是否成功。NC组、M组和I组N2a细胞氧糖剥夺3 h后，与转染后的M1-exo共培养24 h后检测各项指标。采用细胞增殖检测试剂（CCK-8）法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用qPCR法检测miR-20a-5p表达。 结果:与M0型小胶质细胞相比，M1型小胶质细胞特异性标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）荧光强度及其mRNA和蛋白表达均明显升高〔CD32（荧光强度）：36.919±1.541比3.533±0.351，CD32 mRNA（2 -ΔΔCt）：4.887±0.031比1.003±0.012，CD32/β-actin：2.663±0.219比1.000±0.028；iNOS（荧光强度）：29.513±1.197比7.933±0.378，iNOS mRNA（2 -ΔΔCt）：4.829±0.177比1.000±0.016，iNOS/β-actin：1.991±0.035比1.000±0.045；均 P<0.01〕，证明M1型小胶质细胞被成功激活。电镜下可见M1-exo为圆形或卵圆形囊泡状小体，并有明显膜性结构，直径范围约100 nm。Western blotting结果显示，M1-exo表达特异性CD63和CD9蛋白。与C组比较，O组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.540±0.032比1.001±0.014，细胞凋亡率：（19.857±0.910）%比（13.508±0.460）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：5.508±0.291比1.033±0.101，均 P<0.01〕。与O组比较，E组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达进一步升高〔细胞活力（ A值）：0.412±0.029比0.540±0.032，细胞凋亡率：（31.802±0.647）%比（19.857±0.910）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：8.912±0.183比5.508±0.291，均 P<0.01〕，说明M1-exo进一步加重了氧糖剥夺/复氧后N2a细胞的损伤。与E组比较，M组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.311±0.028比0.412±0.029，细胞凋亡率：（36.343±0.761）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：32.348±0.348比8.912±0.183，均 P<0.01〕；而I组N2a细胞活力明显升高，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显下降〔细胞活力（ A值）：0.498±0.017比0.412±0.029，细胞凋亡率：（26.437±0.793）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：6.875±0.219比8.912±0.183，均 P<0.01〕。E组与NC组N2a细胞活力、细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达比较差异均无统计学意义。 结论:M1-exo加重氧糖剥夺复氧后神经元的损伤，这一损伤作用可能与其携载的miR-20a-5p有关。

目的:探讨对间歇性外斜视患者应用手术治疗后双眼视功能的恢复状况。方法:选取2018年1月至2019年12月安徽省阜阳市人民医院收治的间歇性外斜视患者80例，对患者进行手术治疗，观察患者治疗前后手术正位率、双眼视功能以及斜视度差、立体视锐度差的差异。结果:手术后患者正位率明显高于手术前[88.8%（71/80）比40.0%（32/80）]，欠矫率以及过矫率明显低于手术前[7.5%（6/80）比36.2%（29/80）、3.8%（3/80）比23.8%（19/80）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。手术后患者同时视（Ⅰ级）率、近立体视率、融合（Ⅱ级）率、远立体视（Ⅲ级）率均高于术前[91.2%（73/80）比26.2%（21/80）、17.5%（14/80）比5.0%（4/80）、21.2%（17/80）比3.8%（3/80）、33.8%（27/80）比0]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。手术后患者斜视度差、立体视锐度差、融合功能差值均低于术前[（29.5 ± 2.8） Δ比（46.2 ± 3.1） Δ、（190.6 ± 19.4）°比（240.3 ± 18.5）°、（3.1 ± 0.8）°比（4.3 ± 0.6）°]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:对间歇性外斜视患者采用合适的手术方式是至关重要的，能促进患者正位率的提高，明显改善患者双眼视功能，取得理想的治疗效果。

背景：:患者接受可弯曲支气管镜（FOB）检查过程中能从经鼻高流量氧疗（HFNC）支持中获益。本研究比较经FOB完善支气管肺泡灌洗（BAL）检查中，比较HFNC和标准治疗时气体交换、肺容积以及膈肌功能之间的差异。方法：:共纳入36例门诊FOB的患者，随机分到标准治疗组（对照组，18例）或HFNC组（试验组，18例）。比较两组患者在FOB过程中不同时间点[基线（T0）、支气管镜插入时（T1）、气管镜操作结束时（T2）、操作结束10 min时（T3）]以下参数的变化：血气分析、严重低氧事件、呼气末肺阻抗（end-expiratory lung impedance, ΔEELI）的变化、经超声检查膈肌运动。结果：:（1）动脉血氧分压（PaO 2）：HNFC组患者T0(10.8 kPa，95% CI:8.7~12 kPa)与T2无差异(11.1 kPa，95% CI：10.4~12.0 kPa)；但ST组则T2较T0有慢性下降：(9.1 kPa，95% CI：8.4~9.8 kPa) vs (11.1 kPa，95% CI：10.4~12.0 kPa)；HFNC组T2时的PaO 2高于ST组（ P<0.001）；（2）相较于ST组，HFNC组在T2时发生低氧事件率低（11% vs 56%; P<0.01）；（3）ΔEELI变化：HFNC组在T0、T1、T2、T3等各个时间点之间无差异，但ST组则T1(下降170 ml，95% CI：32~382 ml, P=0.003)、T2(下降211 ml，95% CI：148~425 ml, P<0.001)、T3(下降213 ml，95% CI：81~398 ml， P<0.001)均明显低于T0; 且在T1、T2、T3时间点，ST组的EELI均低于HFNC组（ P=0.006、0.001、0.002）；（4）膈肌：两组之间的膈肌位置并无差异（ P=0.748），但ST组在T1、T2时的增厚分值均有明显下降（ P<0.01）。 结论：:经FOB进行BAL操作过程中，HFNC支持能改善气体交换，避免呼气末肺容积下降以及增强膈肌活动性。

目的:探讨线粒体自噬对脂多糖(LPS)诱导的髓核(NP)细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的影响。方法:以大鼠椎间盘NP细胞为研究对象，首先以LPS(200 μg/ml)分别干预髓核细胞0、24、48 h，通过蛋白质印迹法(Western blot)检测LPS对NLRP3炎症小体活化和线粒体自噬的影响；通过免疫荧光观察LPS对线粒体自噬水平的影响；组间比较采用单因素方差分析。进一步利用线粒体自噬抑制剂Mdivi-1阻断线粒体自噬，实验分组为对照组(con)、LPS(24 h)+Mdivi-1、LPS(24 h)。通过Western blot检测Mdivi-1对LPS诱导的NLRP3炎症小体活化的影响；通过免疫荧光评估各实验组Mito Tracker Red探针标记的线粒体与LC3B及NLRP3的细胞内共定位；通过免疫荧光评估各实验组Mito Tracker Red探针标记的线粒体与LC3B的细胞内共定位；通过免疫荧光检测分析Mdivi-1对LPS诱导的NP细胞线粒体膜电位(ΔΨm)及线粒体ROS的影响；组间比较采用 t检验。 结果:与对照组比较，随着LPS干预时间延长(24、48 h)，NLRP3( F＝175.147， P<0.01)、GSDMD ( F＝398.479， P<0.01)、裂解的GSDMD(cleaved-GSDMD， F＝327.951， P<0.01)和白细胞介素(IL)-1β ( F＝228.902， P<0.01)的蛋白表达逐渐上调；与对照组比较，在LPS(24 h)组p62蛋白表达明显降低( t＝14.336， P<0.01)而LC3B Ⅱ蛋白表达明显升高( t＝10.909， P<0.01)；对比分析LPS(24 h)组和LPS(48 h)组发现，LPS(48 h)组p62蛋白表达明显升高( t＝－13.972， P<0.01)而LC3B Ⅱ蛋白表达明显降低( t＝6.247， P<0.05)；免疫荧光观察线粒体和LC3B共定位显示，与对照组比较，在LPS干预24 h后线粒体自噬增强( t＝－11.408， P<0.01)，而在LPS干预48 h后线粒体自噬逐渐减弱( t＝9.869， P<0.05)；利用Mdivi-1阻断线粒体自噬后显示，与LPS(24 h)组比较，在Mdivi-1预处理组NLRP3 ( t＝－7.551， P<0.05)、GSDMD( t＝－7.089， P<0.05)、cleaved-GSDMD( t＝－4.396， P<0.05)和IL-1β ( t＝－10.451， P<0.01)的表达明显升高，ΔΨm丢失更加严重( t＝－6.213， P<0.05)，线粒体ROS产生增加( t＝－6.496， P<0.05)。 结论:阻断线粒体自噬进一步活化了LPS诱导的NLRP3炎症小体，表明线粒体自噬在LPS诱导NP细胞死亡中具有保护作用。

目的:观察双水平正压通气（BiPAP）对稳定期慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者呼吸生理学的影响。方法:本研究为一项小样本、探索性、干预性研究，选取2018年1—12月在南方医科大学珠江医院呼吸与危重症医学科门诊就诊的稳定期慢阻肺患者10例。呼吸机采用BiPAP模式，调整吸气相正压从10 cmH 2O（1 cmH 2O=0.098 kPa）开始逐渐递增至24 cmH 2O，每次增加2 cmH 2O，呼气相正压保持4 cmH 2O不变。正式试验和调节压力水平前记录各项指标并进行比较，包括呼吸方式：总呼吸周期（T tot）、吸气时间（T i）、呼气时间（T e）、吸气潮气量（V Ti）等；呼吸压力：口腔压（P mo）、食道压（P eso）、跨膈压（P di）；呼吸做功：食道压力-时间乘积（PTP es）、跨膈压力-时间乘积（PTP di）；中枢驱动及中枢驱动效率：膈肌肌电的均方根（RMS）、通气-中枢偶联（V e/RMS）以及深吸气量（IC）、呼气末肺容量差值（ΔEELV）、动态内源性呼气末正压（PEEPi dyn）等。 结果:10例稳定期慢阻肺患者全部完成试验。与平静呼吸相比，V Ti、V e、P mo、IC、ΔEELV、V e/RMS随着压力水平升高均显著上升（均 P<0.05），T e只在20~22 cmH 2O压力水平显著上升（ P<0.05）。P di、PTP es、PTP di、RMS、RMS/RMS max随着压力水平升高均显著下降（均 P<0.05），PTP es、PTP di在18 cmH 2O压力水平后均趋近于稳定并未出现明显变化，RMS、RMS/RMS max在压力水平大于16 cmH 2O后趋于平稳。T i/T tot只在20 cmH 2O压力水平时显著降低。PEEPi dyn随着压力水平的升高出现先下降后上升的趋势。 结论:BiPAP在合适的压力水平上能明显改善稳定期慢阻肺患者的肺通气障碍，减轻呼吸肌肉负荷。