血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)是机体血管壁的主要成分，参与动脉粥样硬化的发生发展。微小RNA(microRNA，miRNA)是一类内源性小分子单链非编码RNA，主要通过与特异性靶基因mRNA3’-UTR区结合调控基因表达。已有研究证实miRNA是动脉粥样硬化的重要调控因子之一，文章就miRNA调节VSMC在动脉粥样硬化中的作用进行综述。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-630对膀胱尿路上皮癌侵袭转移的调控作用及其分子机制。方法:通过生物信息学预测，APC膜募集蛋白(Amer2)为miR-630下游靶基因。构建含miR-630结合位点的Amer2基因3’端非编码区(3’UTR)荧光素酶报告载体，检测miR-630与Amer2的3’UTR相互作用对荧光素酶活性的影响。miR-630模拟物(mimics)和抑制剂(inhibitor)用脂质体(Lipofectamine) 2000在体外瞬时转染膀胱癌细胞株EJ，转染72 h后采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测Amer2、鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF-H1)的表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测Amer2、GEF-H1蛋白的表达变化；细胞划痕实验、Transwell小室体外侵袭实验反映细胞增殖、转移潜能的变化，组间比较采用两独立样本 t检验。 结果:转染miR-630 mimics后，Amer2荧光海肾素酶活性低于对照组，差异有统计学意义(13.885±1.624比22.182±1.354， t＝-6.885， P<0.05)；转染miR-630 mimics后，膀胱癌细胞株EJ中Amer2的表达量明显低于对照组(11.786±4.123比8.327±3.863， t＝5.780， P<0.05)，差异有统计学意义，实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blot结果显示GEF-H1基因及蛋白的表达水平明显高于对照组(9.886±5.422比13.565±4.476， t＝5.420， P<0.05)，差异有统计学意义；转染miR-630 inhibitor后，体外实验表明膀胱癌细胞的迁移活性[(42.320±4.183)%比(35.528±5.433)%， t＝5.825]和侵袭能力[(49.180±5.677)%比(40.422±6.266)%， t＝7.377， P<0.05]明显低于对照组，差异有统计学意义。 结论:MiR-630在膀胱尿路上皮癌中高表达，可能通过调控Amer2/GEF-H1通路增强肿瘤细胞增殖，诱导膀胱癌细胞侵袭转移。

目的:观察三阴性乳腺癌细胞中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22(SNHG22)靶向作用于微小RNA(miR)-27a-3p/胰岛素样生长因子-1对细胞侵袭能力的影响。方法:选取2019年6月至2022年3月河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收治30例三阴性乳腺癌及其癌旁组织标本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌及癌旁组织中SNHG22和miR-27a-3p的表达变化；将SNHG22过表达质粒和miR-27a-3p模拟物(mimics)分别转染至三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中，利用细胞侵袭实验观察两者对细胞侵袭能力的影响；利用生物信息学软件及双荧光素酶报告基因分析SNHG22和miR-27a-3p的关系及miR-27a-3p的下游靶基因。将miR-27a-3p mimics、miRNA阴性对照(miR-NC)分别与SNHG22共转染后，观察上调miR-27a-3p表达对过表达SNHG22的MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。两组间比较采用 t检验。 结果:荧光定量PCR实验结果显示，SNHG22在三阴性乳腺癌组织中的表达水平(3.184±1.800)明显高于癌旁组织(1.295±0.659， t＝5.395， P<0.05)；miR-27a-3p的表达水平(0.547±0.414)明显低于癌旁组织(1.521±0.845， t＝5.623， P<0.05)；三阴性乳腺癌细胞中过表达SNHG22组侵袭细胞数(406.500±9.492)明显高于对照组(172.000±14.142， t＝67.000， P<0.05)，而转染miR-27a-3p mimics转染组侵袭细胞数(139.000±19.789)明显低于对照组(391.000±21.213， t＝252.000， P<0.05)；生物信息学预测及荧光素酶报告基因分析结果表明，miR-27a-3p可与SNHG22结合降低细胞的荧光素酶活性(0.415±0.054比1.014±0.106， t＝16.360， P<0.05)，而miR-27a-3p可与IGF-1的3’端非编码区(3’UTR)结合降低细胞的荧光素酶活性(0.367±0.049比1.015±0.021， t＝12.860， P<0.05)；挽救实验结果表明SNHG22+miR-27a-3p mimics组侵袭细胞数(186.500±14.849)明显低于SNHG22+miR-NC组细胞(345.000±24.061)，差异有统计学意义( t＝24.380， P<0.05)。 结论:长链非编码RNA SNHG22可通过靶向作用于miR-27a-3p/IGF-1调控三阴性乳腺癌细胞的侵袭能力。

目的:探讨长链非编码RNA PCNAP1(Lnc PCNAP1)对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响及其分子机制。方法:采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Lnc PCNAP1和微小RNA(miR)-29a-3p的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测乳腺癌细胞紫杉醇半数抑制率(IC 50)变化。生物信息学分析和荧光素酶报告基因用于确定Lnc PCNAP1和miR-29a-3p调控关系。组间差异的显著性采用Student’s t检验分析。 结果:RT-PCR分析结果显示Lnc PCNAP1在乳腺癌细胞系(MDA-MB-231、BT549、T47D和BT474)较乳腺正常细胞系(MCF-10A)高表达(3.273±0.335、2.963±0.930、4.683±0.347、3.003±0.672比1.157±0.229， t＝7.382， P<0.05)，在乳腺癌组织中高于癌旁组织(5.115±1.549比3.053±1.427， t＝5.476， P<0.01)，差异有统计学意义；下调Lnc PCNAP1的表达，紫杉醇的细胞抑制率值明显高于阴性对照组，24 h紫杉醇细胞IC 50值明显低于对照组(MDA-MB-231，12.904 nmol/L比31.160 nmol/L；BT549，22.987 nmol/L比52.284 nmol/L)。在293T细胞中荧光素酶报告分析显示，miR-29a-3p可以明显抑制Lnc PCNAP1-wt的荧光素酶活性(0.383±0.062比1.000±0.147， t＝5.455， P<0.01)。miR-29a-3p抑制MCL1 wt-3’端非编码区(3’UTR)的荧光素酶活性(0.350±0.051比1.000±0.102， t＝7.036， P<0.01)，差异有统计学意义。随后在共转染si-PCNAP1+si-miR-29a-3p/MCL1后，乳腺癌细胞的IC 50值明显高于si-PCNAP1组。 结论:Lnc PCNAP1通过miR-29a-3p/MCL1信号通路促进乳腺癌细胞紫杉醇耐药性。

目的:寻找与肺鳞状细胞癌(LUSC)预后相关的受甲基化调控的长链非编码RNA(lncRNA)。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载502例LUSC患者的基因表达、甲基化和临床数据，进行甲基化和lncRNA表达的差异分析。筛选出位于差异甲基化区域(DMRs)的lncRNA，并进行生存分析和临床相关性分析。构建竞争性内源性RNA网络并对网络中的靶基因进行通路富集分析。用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)在14例LUSC术后组织样本中验证lncRNA的表达。结果:共鉴定出40 680个差异甲基化位点(dm-CpGs)和14 418个DMRs。dm-CpGs大多数位于基因体，转录起始位点上游200、1 500 bp和5’非翻译区(UTR)。37个差异表达的lncRNAs(DElncRNAs)位于DMRs中。其中14个DElncRNAs与DNA甲基化水平呈负相关。生存分析显示，3个DElncRNAs(TBX5-AS1、SFTA3、MAGI2-AS3)低表达组的总生存率(OS)均高于高表达组[5年OS(TBX5-AS1)：50.8%比45.3%，风险比( HR)＝1.39， P<0.05；5年OS(SFTA3)：54.4%比41.8%， HR＝1.37， P<0.05；5年OS(MAGI2-AS3)：52.6%比43.3%， HR＝1.44， P<0.05]。多因素Cox回归分析显示，由这3个lncRNA所构建的预后模型可作为LUSC总生存的独立预测因素( HR＝2.746，95%可信区间：1.380～5.466， Z＝2.88， P<0.01)。SFTA3在女性LUSC患者中表达高于男性[0.964(0.909，1.216)比0.672(0.393，1.014)， W＝26 701， P<0.01]。TBX5-AS1在>60岁患者中表达高于≤60岁患者[0.720(0.411，1.034)比0.596(0.298，0.907)， W＝22 152， P<0.05]，在女性患者中表达高于男性[0.746(0.453，1.078)比0.637(0.370，1.002)， W＝19 635, P<0.05]，在Ⅳ期患者中表达高于Ⅰ＋Ⅱ＋Ⅲ期患者[0.964(0.909，1.216)比0.672(0.393，1.014)， W＝740， P<0.05]。通路富集分析显示MAGI2-AS3的靶基因主要富集PI3K-Akt、MAPK和Rap1等信号通路。qPCR结果显示，临床LUSC样本中TBX5-AS1、SFTA3、MAGI2-AS3在肿瘤中表达均低于正常组织[TBX5-AS1：0.006(0.001，0.013)比0.019(0.012，0.044)， W＝154， P<0.01；SFTA3：0.003(0.001，0.004)比0.022(0.015，0.030)， W＝187， P<0.01；MAGI2-AS3：0.030(0.009，0.052)比0.148(0.094，0.217)， W＝162， P<0.01]。 结论:lncRNA(SFTA3、MAGI2-AS3和TBX5-AS1)的表达与LUSC预后密切相关，在LUSC中表达下调且受DNA甲基化调控。

微小RNA （microRNA，miRNA）是一类长度在22~25核苷酸的非编码RNA，主要通过与靶基因3’-非翻译区（3’-untranslated region，3’-UTR） 以完全或不完全碱基互补配对的形式结合，进而导致靶基因mRNA的降解或翻译抑制。卵泡是卵巢的主要功能单位，在卵泡发育不同阶段可检测到多个miRNAs的表达，且miRNAs的表达具有时空特异性。研究表明，miRNAs广泛参与原始卵泡募集、优势卵泡选择、颗粒细胞增殖分化、甾体类激素的合成与分泌、卵母细胞成熟、排卵以及黄体形成等卵泡发育的各个环节。此外，miRNAs表达异常与卵巢早衰、多囊卵巢综合征等疾病的发生、发展密切相关。本文探讨miRNAs在卵泡发育中的调控作用，为进一步了解卵巢卵泡发育以及女性相关疾病的诊治提供思路。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) GSTM3TV2对肝癌细胞增殖、侵袭和转移的影响，并探讨其与微小RNA(miR)-597的相互作用。方法:选取郑州大学附属南阳市中心医院、南阳市宛城区第一人民医院和郑州大学第一附属医院2016年5月到2018年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁和肝癌组织中GSTM3TV2和miR-597表达水平；在肝癌细胞系HepG2建立lncRNA对照组和GSTM3TV2 KD组细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和体内异体移植瘤实验检测GSTM3TV2的体内外功能；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析GSTM3TV2与miR-597的关系；将miRNA抑制剂转染HepG2细胞，分析其作用机制。计量数据比较采用 t检验。 结果:肝癌组织中GSTM3TV2表达水平(2.96±0.34)明显高于癌旁组织(2.96±0.34)，差异有统计学意义( t＝4.819， P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度( A)值(2.17±0.22)明显高于GSTM3TV2 KD组(1.09±0.20)，差异有统计学意义( t＝3.429， P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(154.82±13.83)个]明显高于GSTM3TV2 KD组[(87.29±10.43)个]，差异有统计学意义( t＝5.018， P<0.05)。lncRNA对照组细胞体内成瘤体积[(1 048.45±251.30) mm 3]明显大于GSTM3TV2 KD组[(759.49±142.09) mm 3]，差异有统计学意义( t＝4.719， P<0.05)。lncRNA对照组细胞体内肿瘤重量[(1.09±0.21) g]明显高于GSTM3TV2 KD组[(0.61±0.15) g]，差异有统计学意义( t＝3.185， P<0.05)。lncRNA对照组细胞淋巴结转移数量[(15.29±3.39)个]明显多于GSTM3TV2 KD组[(8.22±2.09)个]，差异有统计学意义( t＝3.103， P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶活性结果显示miR-597是GSTM3TV2的靶基因。lncRNA对照组细胞miR-597表达水平(1.09±0.21)明显低于GSTM3TV2 KD组(2.80±0.26)，差异有统计学意义( t＝3.529， P<0.05)。 结论:lncRNA GSTM3TV2通过调节miR-597促进肝癌细胞增殖、侵袭和转移等恶性细胞生物学行为。

目的:探讨强直性肌营养不良1型(DM1)家系的临床及遗传特点。方法:回顾性收集2021年9月、10月就诊于河南科技大学第一附属医院神经内科的2个DM1家系的临床资料，应用肌电图、肌肉MRI检查明确患者的肌肉病变情况，应用重复引物PCR技术检测患者 DMPK基因3’端非编码区CTG重复数。 结果:2个家系中患者存在临床异质性，主要临床表现为骨骼肌受累症状(肌无力、肌萎缩)，体征表现为肢体无力、"斧头脸"、叩击性肌强直和"肌球征"等，全身多系统受累症状表现为心慌、胸闷、白内障、消化道症状、疲劳或嗜睡症状和认知功能损害等。患者肌电图表现为肌强直电位、肌源性损害，肌肉MRI表现为肌肉脂肪化和肌肉萎缩，病变以腓肠肌为主。患者 DMPK基因3’端非编码区CTG重复数均超过50次或100次。 结论:除注意DM1患者的骨骼肌受累症状外，临床医师还应注意患者可伴有心脏、眼睛、呼吸、内分泌及神经系统等全身多系统受累症状。

目的:探讨LOC103693069改善骨髓间充质干细胞(BMSCs)缺氧性凋亡的作用和机制。方法:原代细胞提取自SD大鼠，于2020年4月由贵州医科大学实验动物中心提供。采用全骨髓贴壁培养法体外分离培养BMSCs，按不同缺氧浓度，常氧、5%O 2、1%O 2、0%O 2培养48 h，检测确定最佳缺氧浓度。构建LOC103693069慢病毒转染BMSCs，分为4组，BMSCs组，BMSCs+Lv-NC组，BMSCs+Lv-LOC103693069组，BMSCs+Lv-LOC103693069-RNAi组，通过生信分析、荧光素酶实验结合细胞功能实验等评价抗缺氧性凋亡的效果并探讨其机制。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:鉴定培养BMSCs成骨、成软骨、成脂分化阳性，经检测确定0%O 2培养48 h为造模条件。通过基因芯片检测结合实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)验证，最终确定LOC103693069为目标基因。缺氧处理后检测BMSCs+Lv-LOC103693069组细胞凋亡率[(47.00±1.23)%]低于BMSCs+Lv-NC组[(70.20±1.56)%]，差异有统计学意义( t＝4.56， P<0.05)。通过生信分析预测其下游通路为THY1/Notch设计阻断实验，首先过表达LOC103693069，缺氧处理后细胞凋亡率为[(41.00±1.23)%]，在此基础抑制THY1，导致凋亡率[(74.30±2.13)%]低于过表达LOC103693069组，差异有统计学意义( t＝4.35， P<0.05)。行挽救实验，当抑制LOC103693069细胞凋亡率[(72.60±1.72)%]高于过表达THY1细胞凋亡率[(42.50±1.12)%]，差异有统计学意义( t＝4.12， P<0.05)。随后，通过荧光素酶实验证实LOC103693069和THY1 mRNA 3’非编译区序列(3’UTR)在微小RNA(miR)-140-5p上有相同的结合位点。行细胞功能实验研究也证实了LOC103693069能够调控THY1 mRNA表达水平，但能够被miR-140-5p逆转该调控，证实了LOC103693069竞争性结合miR-140-5p调控THY1/Notch通路。 结论:LOC103693069通过竞争性结合miR-140-5P调控THY1/Notch通路，改善BMSCs缺氧性凋亡。

目的:检测长链非编码RNA FOXD3-AS1(lncRNA FOXD3-AS1)在乳腺癌中的表达并观察lncRNA FOXD3-AS1对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:利用生物信息学的方法对肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中lncRNA FOXD3-AS1在乳腺癌中的表达量进行分析，应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测lncRNA FOXD3-AS1在10例乳腺癌及癌旁正常组织的临床样本及细胞系中的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)细胞增殖检测试剂盒及集落形成实验检测敲低lncRNA FOXD3-AS1组和阴性对照组细胞增殖能力。Transwell小室法及划痕实验检测检测敲低lncRNA FOXD3-AS1组和阴性对照组细胞迁移和侵袭能力。配对样本采用配对样本 t检验，或独立样本 t检验。 结果:TCGA数据库分析结果显示lncRNA FOXD3-AS1在乳腺癌组织中表达明显升高[0.860(0.152～2.451)比0.032(0.015～0.078)， P<0.01]。在10例乳腺癌及癌旁正常组织的临床样本中，利用RT-qPCR结果验证lncRNA FOXD3-AS1在乳腺癌组织中高表达( t＝9.297， df＝9， P<0.01)。CCK-8实验及EdU实验显示敲低lncRNA FOXD3-AS1组细胞的增殖活力明显低于阴性对照组[(15.2±0.93)%比(43.17±1.17)%， P<0.01]；克隆形成实验显示敲低lncRNA FOXD3-AS1组细胞的克隆形成能力显著低于阴性对照组[(26.33±2.40)个比(66.33±3.28)个， P<0.01]。Transwell迁移实验显示敲低lncRNA FOXD3-AS1组的细胞穿膜数量显著低于阴性对照组[(93.67±2.33)个比(170.3±3.48)个， P<0.01；(30.67±1.76)个比(103.00±3.79)个， P<0.01]；划痕实验显示敲低lncRNA FOXD3-AS1组细胞较阴性对照组细胞更慢的靠近划痕区域(24 h， t＝6.149， df＝12， P<0.01；48 h， t＝7.938， df＝12， P<0.01)。 结论:lncRNA FOXD3-AS1在乳腺癌中高表达，并具有促进乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。