目的 采用超高液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术与网络药理学探讨人参黄精杏麦饮抗疲劳的药效物质及作用机制.方法 通过UPLC-Q-TOF-MS技术鉴定人参黄精杏麦饮化学成分,并利用TCMSP、Swiss Target Prediction数据库预测化学成分相关靶点;利用Disgenet、Genecards数据库检索疲劳靶点,利用韦恩图绘制平台获取共有靶点,并将信息导入Cyto-scope3.7.1 软件和STRING在线分析平台,进行网络拓扑学分析,构建药物-活性成分-关键靶点网络.最后,通过DAVID数据库进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and gnomes,KEGG)通路富集分析.结果 通过UPLC-Q-TOF-MS分析鉴定出35 个药物活性成分,主要为黄酮类;对药物和疾病靶标集进行拓扑分析,获得 14 个关键成分和39 个核心靶点;通过KEGG富集到癌症、流体剪切应力与动脉粥样硬化通路、PI3K-Akt、脂质与动脉粥样硬化和糖尿病并发症中的AGE-RAGE等信号通路.结论 人参黄精杏麦饮的活性成分通过作用于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1、磷酸甘油醛脱氢酶、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等靶标改善机体氧化应激反应、减轻免疫介导的炎症和感染以及调控细胞增殖、分化、凋亡等多种细胞功能发挥抗疲劳作用,初步阐明人参黄精杏麦饮抗疲劳的作用,为后续深入研究提供参考.

目的:构建周期型马来丝虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂/3-磷酸甘油醛脱氢酶复合表位基因（CPI502/GAPDH720）真核表达质粒pcDNA3.1（+）-BmCPI502/BmGAPDH720，并观察其在人宫颈癌细胞（Hela细胞）中的蛋白表达。方法:根据T细胞表位预测的基因序列设计引物，以质粒pGEM-T-CPI621为模版，利用反转录PCR（RT-PCR）扩增目的基因片段，将该片段克隆至原核表达质粒pET-28a（+）中，构建原核表达质粒pET28a（+）-BmCPI502。根据软件设计合适引物，RT-PCR分别扩增BmCPI502基因和BmGAPDH720基因，pcDNA3.1（+）、BmCPI502、BmGAPDH720分别进行双酶切后进行连接，构建复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1（+）-BmCPI502/BmGAPDH720。将复合表位基因重组质粒转染至Hela细胞后，进行RT-PCR验证，获得与预期相符目的条带；将表达产物利用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）进行检测。结果:获得了原核表达重组质粒pET28a（+）-BmCPI502，经酶切鉴定得到502 bp特异性片段，与预期值符合；成功构建了复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1（+）-BmCPI502/BmGAPDH720，酶切鉴定所产生的片段大小与预期符合；复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1（+）-BmCPI502/BmGAPDH720转染Hela细胞后得到稳定表达，SDS-PAGE鉴定分析显示重组蛋白相对分子质量（ Mr × 10 3）约为50。 结论:成功构建了周期型马来丝虫复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1（+）-BmCPI502/BmGAPDH720，并在真核细胞中获得相应的重组蛋白，为进一步研究重组蛋白纯化和测定其生物学活性奠定了基础。

目的:探讨糖化碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)影响人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)增殖及血管化效应的受体途径。方法:采用实验研究方法。采用葡萄糖、bFGF制备糖化bFGF刺激液。取第3～6代HDMEC进行实验。取细胞，分为小干扰RNA(siRNA)-阳性对照组、siRNA-阴性对照组、siRNA-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)组和siRNA-成纤维细胞生长因子受体(FGFR)组，分别转染siRNA-阳性对照3-磷酸甘油醛脱氢酶、siRNA-阴性对照、siRNA-RAGE和siRNA-FGFR 4～6 h，之后加入HDMEC培养基常规培养，反转录PCR法鉴定siRNA转染效果。取细胞，分为正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-RAGE组、siRNA-RAGE＋糖化bFGF组，接种于96孔板和6孔板。单纯siRNA-RAGE组、siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞转染siRNA-RAGE之后，加入HDMEC培养基常规培养，2 d后，弃去原HDMEC培养基，单纯siRNA-RAGE组细胞加入HDMEC培养基常规培养，siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞加入糖化bFGF刺激液常规培养；正常对照组细胞采用HDMEC培养基常规培养；单纯糖化bFGF组细胞采用糖化bFGF刺激液常规培养。取细胞，同前转染siRNA-RAGE后，接种于48孔板，分为单纯siRNA-RAGE组和siRNA-RAGE＋糖化bFGF组；另取细胞不转染直接同前接种到48孔板，分为正常对照组及单纯糖化bFGF组，4组分别同前处理。取细胞，分为正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-FGFR组、siRNA-FGFR＋糖化bFGF组，分别接种于96、6、48孔板中，相应处理同前，仅siRNA-RAGE换为siRNA-FGFR。采用细胞计数试剂盒8法测定培养2 d细胞增殖活性(样本数为6)，流式细胞术检测培养2 d细胞凋亡情况(样本数为3)，成管实验检测培养6 h细胞成管能力(样本数为4)。对数据行单因素方差分析、LSD- t检验。 结果:200 bp条带处，未见siRNA-阳性对照组、siRNA-RAGE组和siRNA-FGFR组表达目的基因，可见siRNA-阴性对照组表达目的基因，说明siRNA转染成功。培养2 d后，单纯糖化bFGF组细胞吸光度值明显低于正常对照组( t＝2.359， P<0.05)；siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞吸光度值明显高于单纯糖化bFGF组( t＝3.858， P<0.01)，与单纯siRNA-RAGE组相近( t＝2.148， P>0.05)。培养2 d后，siRNA-FGFR＋糖化bFGF组细胞吸光度值与单纯糖化bFGF组相近( t＝0.805， P>0.05)，但明显低于单纯siRNA-FGFR组( t＝4.201， P<0.01)。培养2 d后，单纯糖化bFGF组细胞凋亡率明显高于正常对照组( t＝2.416， P<0.05)，siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞凋亡率明显低于单纯糖化bFGF组和单纯siRNA-RAGE组( t＝3.861、2.724， P<0.05或 P<0.01)。培养2 d后，正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-FGFR组、siRNA-FGFR＋糖化bFGF组细胞凋亡率组间总体比较，差异无统计学意义( F＝2.218， P>0.05)。培养6 h后，正常对照组细胞小管成环数[(636±5)个]明显多于单纯糖化bFGF组[(580±8)个， t＝10.825， P<0.01]，siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞小管成环数[(647±10)个]明显多于单纯糖化bFGF组和单纯siRNA-RAGE组[(628±4)个， t＝13.040、3.641， P<0.01]。培养6 h后，siRNA-FGFR＋糖化bFGF组细胞小管成环数[(619±5)个]明显多于单纯糖化bFGF组( t＝9.000， P<0.01)，但少于单纯siRNA-FGFR组[(632±3)个， t＝2.814， P<0.05]。 结论:糖化bFGF通过RAGE途径影响HDMEC的增殖和血管生成，可能是造成糖尿病皮肤创面难愈的原因之一。

目的:探讨复合人表皮干细胞（ESC）的猪脱细胞真皮基质（ADM）对裸鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法:采用实验研究方法。采用数码相机拍照观察猪ADM形态，采用苏木精-伊红（HE）染色观测猪ADM中细胞残留，采用扫描电子显微镜观察猪ADM表面结构，采用红外光谱仪分析猪ADM二级结构，采用动态光散射粒度分析仪分析猪ADM粒径，采用纳米粒度电位仪分析猪ADM电位。采用倒置荧光显微镜观察猪ADM在培养基中放置30 min、1 d、5 d的形态（样本数为2）；采用随机数字表法（分组方法下同）将猪ADM分为5 min组、10 min组、20 min组、30 min组、60 min组、120 min组，常温静置相应时间，称量法计算吸水量（样本数为3）；将Swiss小鼠胚胎成纤维细胞（Fb）分为仅有培养基的空白对照组和另加入相应终质量浓度的ADM浸提液的50.0 g/L ADM浸提液组、37.5 g/L ADM浸提液组、25.0 g/L ADM浸提液组、12.5 g/L ADM浸提液组、6.5 g/L ADM浸提液组，分别于培养24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖率并进行细胞毒性分级（样本数为5）；将1只6周龄雄性SD大鼠红细胞分为生理盐水组、超纯水组及添加相应终质量浓度猪ADM浸提液的5 mg/mL ADM浸提液组、10 mg/mL ADM浸提液组、15 mg/mL ADM浸提液组，于反应3 h，采用酶标仪检测血红蛋白的吸光度值代表猪ADM血液相容性（样本数为3）。从陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院泌尿外科2020年7月收治的1名6岁健康男童包皮环切术后废弃包皮中分离培养ESC并采用流式细胞术鉴定。混合培养法构建复合ESC的猪ADM（以下简称ESC/ADM）颗粒，培养3 d后采用HE染色和激光扫描共聚焦显微镜观察ESC/ADM复合效果。将36只7~8周龄雄性无胸腺裸鼠分成单纯磷酸盐缓冲液（PBS）组、单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组，每组9只，并建立全层皮肤缺损创面模型，伤后即刻，创面均一次性采用相应试剂处理。分别于伤后1、7、11、15 d，观察创面愈合情况并计算创面愈合率（样本数为3）；伤后7 d，行HE染色观察创面上皮化情况并测量未上皮化长度（此处及以下样本数均为4）；伤后11 d，行Masson染色观察创面胶原沉积和真皮化情况并计算创面切面真皮面积，行免疫荧光染色并计算创面表达ESC特异性标志物CD49f的细胞数，行实时荧光定量反转录PCR检测创面移植ESC的3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）的mRNA表达。对数据行独立样本 t检验、单因素方差分析、重复测量方差分析、LSD- t检验。 结果:猪ADM为白色微粒状，内部无细胞存在，由网状结构组成，结构排列无序，表面粗糙；猪ADM分别在1 659、1 549、1 239 cm -1波数处出现吸收峰；猪ADM在溶液中主要粒径分布在500~700 nm；猪ADM表面带负电荷。放置30 min、1 d、5 d，猪ADM均形态相对稳定；放置30~120 min猪ADM吸水量保持相对高水平。6.5 g/L ADM浸提液组、12.5 g/L ADM浸提液组、25.0 g/L ADM浸提液组小鼠胚胎Fb在培养24 h细胞毒性分级为1级，其余各组各时间点细胞毒性分级均为0级。反应3 h，超纯水组红细胞中血红蛋白的吸光度值明显高于生理盐水组和15 mg/mL ADM浸提液组（ t值分别为8.14、7.96， P<0.01）。第4代细胞常规培养3 d形态呈鹅卵石样且低表达CD71和高表达CD49f的被鉴定为ESC。猪ADM颗粒上有ESC附着、生长。伤后1 d，单纯PBS组、单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面大小基本一致。伤后7、11、15 d，各组裸鼠创面收缩，其中单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面收缩明显。伤后7 d，单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面愈合率明显高于单纯PBS组（ t值分别为2.83、4.72， P<0.05或 P<0.01）；伤后11 d，ESC/ADM组裸鼠创面愈合率明显高于单纯PBS组（ t=4.86， P<0.01）；伤后15 d，单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面愈合率均明显高于单纯PBS组（ t值分别为2.71、2.90、3.23， P<0.05）。伤后7 d，单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面未上皮化长度分别为（816±85）、（635±66）、（163±32）μm，明显短于单纯PBS组的（1 199±43）μm（ t值分别为5.69、10.19、27.54， P<0.01）。伤后11 d，单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面切面真皮面积明显大于单纯PBS组（ t值分别为27.14、5.29、15.90， P<0.01）；单纯ADM组和ESC/ADM组裸鼠创面的胶原生成比单纯PBS组明显，单纯ESC组和单纯PBS组相近。伤后11 d，单纯ESC组和ESC/ADM组裸鼠创面中CD49f表达阳性数量分别为（135±7）、（185±15）个，GAPDH的mRNA表达阳性；单纯PBS组、单纯ADM组裸鼠创面均无CD49f、GAPDH的mRNA表达。 结论:ESC/ADM颗粒能够促进裸鼠全层皮肤缺损创面愈合，这可能与其提高了ESC移植后的存活率和ADM促进了真皮结构重排、血管新生有关。

目的:通过生物信息学分析骨性关节炎(OA)软骨下骨改变过程中的潜在生物标志物及相关通路。方法:从基因表达数据库(GEO)下载GSE51588数据集，鉴定差异表达基因(DEGs)并进行富集分析。构建蛋白互作网络(PPI)，模块分析并筛选Hub基因。预测Hub基因的靶向MicroRNAs(miRNAs)，鉴定关键miRNAs并绘制其受试者工作特征(ROC)曲线。结果:最终鉴定出与OA软骨下骨改变相关的10个Hub基因，3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)、白蛋白(ALB)、骨髓肿瘤细胞(MYC)、Toll样受体2(TLR2)、髓过氧化物酶(MPO)、中性粒细胞表达的弹性蛋白酶(ELANE)、甲酰肽受体2(FPR2)、精氨酸酶1(ARG1)、前血小板碱性蛋白(PPBP)、甲酰肽受体1(FPR1)，及8个关键miRNAs(hsa-miR-6809-3p、hsa-miR-4263、hsa-miR-6759-5p、hsa-miR-6165、hsa-miR-6754-5p、hsa-miR-5588-5p、hsa-miR-877-3p、hsa-miR-4270)。结论:本研究结果显示的潜在生物标志物及相关通路为OA的诊断和治疗研究提供候选靶点。

目的 恩格列净(empagliflozin,EMPA)是钠-葡萄糖转运蛋白2(sodium-glucose cotransporter 2,SGLT2)特异性抑制剂.通过综合网络药理学预测EMPA对胃腺癌的干预靶点,并利用细胞生物学和分子生物学实验对其作用及分子机制进行验证.方法 使用生物信息学分析胃腺癌预后与SGLT2表达情况的相关性,网络药理学分析EMPA和胃腺癌的共同靶点.用不同浓度的EMPA孵育人胃腺癌细胞AGS 24 h后,CCK8法检测细胞增殖率;选择0、3、6 mmol/L EMPA孵育AGS细胞,实时细胞分析(real-time cell analysis,RTCA)和EdU(5-ethynyl-2-deoxyuridine)检测EMPA对胃腺癌细胞增殖的抑制能力,伤口愈合实验和Transwell实验检测EMPA对胃腺癌细胞迁移和侵袭的抑制能力,Western blot检测雷帕霉素(mammalian target of rapamycin,mTOR)和磷酸化mTOR(phosphorylated mTOR,p-mTOR)表达.BALB/c(nu/nu)裸鼠均于腋下种植5x106 AGS细胞,分为对照组、低剂量组和高剂量组,每组7只,1周后,对照组每日腹腔注射生理盐水,低剂量组和高剂量组每日腹腔注射EMPA 3 mg/kg和5 mg/kg,给药1周后检测肿瘤体积.结果 低表达SGLT2的胃腺癌患者生存期和存活率均高于高表达SGLT2的胃腺癌患者.收集了 104个EMPA相关潜在靶点和2028个胃腺癌相关靶点,胃腺癌相关的45个靶点和EMPA潜在靶点相重合,从中鉴定出10条相关信号通路和4个核心基因.这4个关键基因分别是细胞周期依赖激酶4基因(cyclin-dependent kinase-4,CDK4)、3-磷酸甘油醛脱氢酶基因(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)、雷帕霉素靶点蛋白基因(mammalian target of rapamycin,mTOR)和周期蛋白E1基因(cyclin E1,CCNE1).CCK-8检测结果示0.39～50 mmol/L EMPA能抑制AGS细胞增殖;与对照组相比,RTCA结果表明3 mmol/L、6 mmol/L EMPA组细胞生长曲线下移.与对照组相比,EdU检测发现3 mmol/L、6 mmol/L EMPA能够抑制AGS细胞的增殖(P＜0.05),伤口愈合实验和Trans well实验结果表明,3 mmol/L、6 mmol/L EMPA组细胞迁移和侵袭水平下降(P＜0.05),且6 mmol/L EMPA组较3 mmol/L EMPA组更明显(P＜0.05).Western blot结果示组间mTOR总蛋白的表达量差异无统计学意义;但3 mmol/L、6 mmol/L EMPA组的p-mTOR表达均较对照组下降(P＜0.05),6 mmol/L EMPA组较3 mmol/L EMPA组更明显(P＜0.05).裸鼠荷瘤实验表明,与对照组相比,EMPA组肿瘤体积均减小(P＜0.05),以高剂量组更为明显(P＜0.05).结论 EMPA能够抑制胃腺癌细胞的异常增殖和迁移,这一效应可能与mTOR蛋白的活化密切相关,该研究能够为胃腺癌治疗提供新的潜在药物和干预靶点.

目的:探究江苏省南京市溧水区草莓基地草莓(Fragaria×ananassa Duch.)根腐病的致病菌.方法:对分离的菌种通过形态学鉴定及返接实验确定致病菌株,对致病菌株开展基因内转录间隔区(ITS)、肌动蛋白基因(ACT)、3-磷酸甘油醛脱氢酶基因(GAPDH)、β-微管蛋白基因(TUB2)、查尔酮合酶基因(CHS)多基因联合测序鉴定.结果:从草莓基地采集草莓萎蔫发病植株,采用组织分离法获得20株菌株,返接试验确定了3株致病菌株:NJLS2、NJLS6、NJLS7.基于多基因联合测序鉴定,结合病原菌形态学特征鉴定引起溧水区草莓根腐病的是暹罗炭疽菌(Colletotrichum siamense).结论:本研究为分析草莓根腐病病原菌生物多样性提供理论依据,对南京溧水区草莓基地高效防治草莓根腐病具有实践意义.

目的:甲基丙烯酸缩水甘油酯(GMA)作为一种广泛应用于各种复合材料合成和改性的化学物,已被国际癌症研究机构(IARC)归类为2A类致癌物,但其具体的致癌机制仍不明确.本研究拟探讨GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的关键分子机制是否与醛脱氢酶3A1(ALDH3A1)的表达变化相关.方法:在课题组前期建立的GMA诱导的恶性转化16HBE细胞模型中使用瞬时转染技术过表达ALDH3A1后,分别通过Western blot和qPCR法分析IL-6/磷酸化转录3激活剂(STAT3)通路及上皮间充质转化(EMT)过程标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶3(MMP3)、Snail的蛋白和mRNA表达情况.结果:Western blot和qPCR检测结果表明,与对照组相比,ALDH3A1过表达组细胞中E-cadherin表达增加,而IL-6、STAT3、p-STAT3、MMP3及Snail均表达降低(P<0.05),同时MMP3、Snail、Vimentin转录水平下调(P<0.05).ALDH3A1通过抑制IL-6/STAT3通路激活,减弱了GMA诱导的恶性转化16HBE细胞中EMT过程多个关键蛋白的表达.结论:ALDH3A1与GMA诱导的16HBE细胞恶性转化过程密切相关,并且通过IL-6/STAT3通路激活促使细胞上皮间充质转化能力增强.本研究的结果将有助于阐明GMA的致癌机制,并为GMA暴露的健康效应评估提供了潜在的生物标志物.

目的 通过网络药理学方法研究"栀子-刺五加"药对调节重度抑郁症(MDD)的药理机制,为MDD的治疗提供新的辅助治疗手段.方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取栀子、刺五加的有效成分,并通过Pubchem数据库、Swiss Target Prediction数据库获取其作用靶点;通过GeneCards数据库获取MDD的疾病靶点,再通过Bioinformatic数据库绘制"栀子-刺五加"有效成分靶点与MDD疾病靶点韦恩图获取两者的交集靶点即为潜在治疗靶点;通过STRING获取潜在治疗靶点的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,通过Cytoscape 3.7.2 软件构建PPI网络图并进行拓扑分析;借助David数据库及R语言包对潜在治疗靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;通过R语言从GEO数据库获取MDD的差异表达基因(DEGs)并进行差异分析,再通过Bioinformatic数据库获取"栀子-刺五加"调节MDD的核心DEGs并进行统计学分析.结果 筛选出栀子有效成分32 个,刺五加有效成分31 个,有效成分靶点572 个,MDD疾病靶点10033 个,两者取交集共得到潜在治疗靶点 497 个;据Degree值筛选出核心成分有齐墩果酸(Oleanolic Acid)、熊果酸(Ursolic Acid)、烯醇酸B(Gardenolic Acid B)等;PPI网络拓扑分析显示关键治疗靶点有Akt1、白蛋白(ALB)、3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)等;GO功能富集分析共获取条目3705 个,其中生物过程(BP)3200 条、细胞组分(CC)151 条、分子功能(MF)334 条,KEGG通路富集分析共获取180 条通路;通过Bioinformatic数据库获取5 个MDD的核心DEGs,分别为碳酸酐酶Ⅳ(CA4)、鲲氧化还原酶2(NQO2)、内皮PAS区域蛋白(EPAS1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及麦芽糖酶糖化酶(MGAM).结论 "栀子-刺五加"调节MDD是多成分、多靶点、多通路的复杂过程,主要通过调控CA4、NQO2、EPAS1、MMP-9、MGAM等靶点,为后续MDD的中药辅助治疗研究提供重要依据.

[目的]明确小菜蛾Plutella xylostella成虫的飞行能力及飞行过程中的能源利用模式.[方法]利用飞行磨吊飞测定小菜蛾不同日龄未交配雌雄成虫的飞行能力;田间种群在室内继代饲养3代(F3)和20代(F20)后比较各种群飞行能力的差异;用酶联免疫试剂盒测定1日 龄未交配成虫吊飞0,2,6,12和24 h后胸部和腹部中甘油三酯和可溶性糖含量以及3-磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)、海藻糖酶(trehalase,TRE)、3-磷酸甘油脱氢酶(glycerol 3-phosphate dehydrogenase,GPD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、3-羟酰辅酶 A 脱氢酶(3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase,HOAD)和柠檬酸合酶(citrate synthase,CS)6 种能量代谢关键酶活性的变化.[结果]根据吊飞的累计飞行时间(accumulative flight duration,AFD)可将小菜蛾种群划分为短飞型(AFD≤4.5 h)、中间型(4.5 h＜AFD≤8.5 h)和长飞型(AFD＞8.5 h)3种类型.小菜蛾不同日龄未交配雌成虫以及相同日龄雌雄成虫之间的吊飞能力没有显著差异;未交配1日龄雄成虫的累计飞行时间显著低于3-6日龄雄成虫的.F3和F20代种群的平均飞行速度和累计飞行距离显著低于田间种群的;F20代种群的累计飞行时间和长飞型个体比例较田间种群显著下降.吊飞24h内,1日龄未交配雌、雄成虫胸部和腹部中甘油三酯含量呈逐渐升高趋势;胸部中可溶性糖含量在静息状态下显著低于飞行状态,腹部中可溶性糖含量先降低后升高并于吊飞6 h时出现最低值.吊飞过程中6种能量代谢关键酶活性均随吊飞时间呈现逐渐升高的变化趋势,其中GAPDH,GPD和HOAD活性一直处于较高的水平,LDH和CS活性处于相对较低的水平;GAPDH:HOAD活性比略高于1.0,且在吊飞2 h时出现最大值.[结论]小菜蛾成虫有较强的飞行能力;飞行过程中其能源利用类型为混合型,但在飞行初始阶段(前2 h)利用糖类的能力比利用脂类的能力强;飞行中雌雄成虫均可以进行高速有氧代谢,也具备一定的无氧代谢能力.