目的:分析老年急性肺栓塞（APE）患者的临床特点、诊治及结局，以加强APE诊断意识，减少漏诊及误诊。方法:回顾性分析2008年1月至2018年12月在泰达国际心血管病医院收治的APE老年（年龄≥60岁）确诊患者的临床资料，包括危险因素、临床症状和体征、实验室检查、肺栓塞临床可能性评分（Wells评分）、简化肺栓塞严重指数（sPESI）、影像学检查、治疗与转归等。绘制受试者工作特征曲线（ROC）分析Wells评分和螺旋CT肺动脉造影（CTPA）对APE的诊断价值。结果:入选40例老年APE患者，男性占52.5%，年龄（69.6±8.2）岁；主要危险因素为深静脉血栓形成（DVT，52.5%），其次为高血压（37.5%）、心力衰竭（35.0%）；主要临床症状为劳力性呼吸困难（87.5%）、胸闷（80.0%），仅有10.0%的患者同时出现呼吸困难、胸痛、咯血三联征，心悸（65.0%）和下肢肿痛（42.5%）也是常见症状；主要临床体征为呼吸急促（呼吸频率>25次/min，80.0%）、肺部湿啰音（52.5%）、心动过速（心率>100次/min，50.0%）。Wells评分评估患病可能性显示，95%的患者评分≥2分，其中中度可能性患病（2～6分）占62.5%，高度可能性患病（≥7分）占32.5%。实验室检查显示，80.0%的患者D -二聚体>0.5 mg/L，72.5%动脉血氧分压（PaO 2）<60 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），75.0%动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）<35 mmHg，67.5%脑钠肽（BNP）>500 ng/L或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）>300 ng/L，47.5%心肌肌钙蛋白I（cTnI）>0.3 μg/L。经CTPA确诊率为88.6%（31/35）；6例行肺通气/灌注显像确诊5例；4例行核磁共振肺动脉造影（MRPA）确诊。用sPESI评估病情程度显示，36例患者为中危〔sPESI≥1分26例，sPESI 0分但伴有右室功能不全（RVD）和（或）心脏生物学标志物升高10例〕，其中17例行溶栓+抗凝治疗，结果治愈8例，好转8例，死亡1例；18例行抗凝治疗，结果治愈9例，好转7例，自动出院1例，死亡1例；1例右房黏液瘤致PE者行手术治疗，但最终死亡。另外4例低危患者均行抗凝治疗，治愈2例，好转2例。Wells评分联合CTPA确诊APE的ROC曲线下面积（AUC）为0.82（95%可信区间为0.73～0.98， P<0.01），敏感度为74.2%，特异度为90.0%。 结论:DVT和慢性疾病是老年APE患者易患因素，并常伴有呼吸困难、胸闷和下肢肿痛，早期抗凝治疗预后良好；Wells评分对APE诊断有重要预测价值；血D -二聚体有重要的排除价值；CTPA检查为主要确诊手段，综合其他无创检查可进一步确诊；sPESI评分可提示危险分层，进一步指导治疗。

目的:探讨儿童造血干细胞移植(HSCT)后闭塞性细支气管炎综合征(BOS)的临床特点及治疗。方法:回顾性分析2015年9月至2019年6月在郑州大学第一附属医院儿童医院血液肿瘤科行HSCT且生存期>100 d的患儿中，诊断为BOS的7例患儿临床资料。结果:随访结束时，BOS发病率为4.6%(7/152例)，其中男5例，女2例；HSCT至诊断BOS中位时间为15个月(9~27个月)。7例患儿中，5例诊断时存在干咳和活动后气促，2例无明显临床症状。肺功能检查：5例为中度阻塞性通气功能障碍，2例为重度阻塞性通气功能障碍。胸部高分辨率CT示5例存在马赛克征，4例存在支气管壁增厚。4例患儿行支气管镜肺泡灌洗(BAL)，均见支气管内有絮状分泌物，3例患儿支气管内有膜状物形成，有的管腔完全闭塞，予异物钳疏通。经氟替卡松、阿奇霉素及孟鲁司特钠治疗(FAM方案)后5例患儿肺功能明显改善，2例无效，有效率为71.4%。结论:儿童HSCT后BOS多以干咳、活动后气促起病，规律的肺功能筛查有利于发现无症状患儿。BAL可清除炎症因子，必要时应用异物钳疏通阻塞的支气管以快速缓解症状，为药物治疗争取时间。FAM方案是一种有效的治疗方法，根据病情及时调整治疗方案可改善预后。

目的:探讨胸部高分辨率CT（HRCT）视觉评分及定量分析评估成人肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症（PLCH）的价值。方法:回顾性分析2014年8月至2021年12月北京协和医院经病理组织学证实的51例成人PLCH患者的胸部HRCT及肺功能检查资料。由2名影像医师采用主观视觉评分法评估患者HRCT图像中结节、囊腔病变累及范围，并根据不同评分将结节病变分为3组，囊腔病变分为4组。应用全自动后处理软件，三维定量分析肺部低衰减区容积占全肺总容积比例（LAA%）。肺功能的评估指标包括第1秒用力呼气容积（FEV 1）、用力肺活量（FVC）、FEV 1/FVC、肺一氧化碳弥散量（D LCO）、肺泡通气量（V A）、D LCO/V A、校正后肺一氧化碳弥散量（D LCOc）、D LCOc/V A；除FEV 1/FVC为实测值外，其他指标均采用实测值占预计值百分比（%pred）表示。采用Spearman秩相关性分析病变主观视觉评分、LAA%与肺功能检查各指标的相关性。采用Kruskal-Wallis非参数检验对结节和囊腔病变不同评分组的肺功能指标进行分析。 结果:51例患者HRCT图像均可见结节和囊腔病变。HRCT结节病变视觉评分与肺功能指标无相关性（ P>0.05），不同结节评分组间比较肺功能指标差异均无统计学意义（ P>0.05）。囊腔病变视觉评分与FEV 1/FVC、D LCO%pred、D LCO/V A%pred、D LCOc%pred、D LCOc/V A%pred呈负相关（ r=-0.491、-0.347、-0.330、-0.373、-0.346， P<0.05），且不同囊腔病变组肺功能指标差异均有统计学意义（ P<0.05）。LAA%与FEV 1/FVC、D LCO%pred、D LCO/V A%pred、D LCOc%pred、D LCOc/V A%pred呈负相关（ r=-0.278、-0.378、-0.418、-0.395、-0.451， P<0.05）。 结论:PLCH患者HRCT结节病变视觉评分与肺功能无相关性，囊腔病变视觉评分及定量分析可一定程度评估患者肺通气及弥散功能的损害程度。

目的:评估婴儿及新生儿永存动脉干非心外管道的外科手术方法的可行性和临床疗效。方法:收集2011年7月至2022年11月广东省妇幼保健院心脏中心手术治疗的12例永存动脉干婴儿的临床资料，其中男7例，女5例；新生儿8例。患儿的中位手术年龄为30（8~201）d，中位体重为3.3（2.8~5.1）kg。所有患儿均行超声心动图及心脏CT检查，按Van Praagh分型：A1型6例、A2型4例、A4型2例。采用自身肺动脉与右室切口上缘缝合或左（右）心耳代替肺动脉后壁，结合带单瓣的牛心包补片重建右室流出道与肺动脉，同时矫治其他心血管畸形。术后常规随访评估疗效。结果:所有患儿无手术死亡。术后机械通气时间为（13.8±9.0）d，住院天数为（25.4±11.3）d。随访时间为（61.0±36.4）个月，1例因远端左、右肺动脉狭窄于术后9个月再次手术治疗，其余患儿心功能Ⅰ级或Ⅱ级。结论:非心外管道的外科手术治疗婴儿及新生儿永存动脉干是安全有效的，近期和中期的疗效满意。

1.临床资料：患者男，36岁，因发现“意识不清12 h”于2019年2月4日就诊于当地医院。发病前在密闭的家中用煤炭烤火取暖，颅脑CT检查无异常，诊断考虑为急性一氧化碳中毒，给予气管插管机械通气及对症支持治疗后，患者意识障碍无好转，于发病后第2天转至本院。入院时患者体温36.5 ℃，呼吸20次/min，脉搏90次/min，血压120/86 mmHg。查体不能配合，神志浅昏迷，格拉斯哥昏迷评分（GCS）8分。双侧瞳孔等大等圆，直径3 mm，对光反射存在。双肺呼吸音粗，可闻及少许干湿性啰音。腹软，无压痛、反跳痛，检查不能配合。四肢肌张力稍增高，病理征阴性。患者既往有慢性乙型病毒性肝炎病史10余年，未予正规治疗，吸烟史10余年。血碳氧血红蛋白浓度（CoHb）为18%；白细胞计数（WBC）21.79×10 9/L，中性粒细胞百分比86%；丙氨酸转氨酶（ALT）65 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）88 U/L；肌酸激酶（CK）4 055 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）71 U/L，乳酸脱氢酶（LDH）343 U/L；凝血酶原活动度（PTA）57.89%，凝血酶原时间（PT）14.2 s，活化部分凝血活酶时间（APTT）23.9 s，凝血酶时间（TT）13.2 s，D-二聚体（D-Dimer）0.57 μg/ml；肌钙蛋白-I（cTn-I）0.734 μg/ml；心电图显示ST-T改变。复查颅脑CT未见异常，胸部CT提示吸入性肺炎。诊断：急性一氧化碳中毒（重度）、吸入性肺炎合并呼吸衰竭。机械通气1 d后患者神志转清，顺利撤离呼吸机并拔出气管插管，给予高压氧治疗，每日2次，予以脱水、营养心肌、抗感染、抗凝等对症治疗。住院第5天诉右侧腰痛，第7天突然出现右大腿深部剧烈钝痛，查体右侧中腹部可见4 cm×5 cm的皮下淤斑，局部压痛明显，右侧大腿后外侧及阴囊大片状淤斑；双下肢肌力4级。急查全腹部CT示：右侧腰大肌，双侧髂肌肿胀积血，周围筋膜增厚并积液。彩超示：左右髂窝、腹盆腔肠间隙及膀胱后方均可探及液体无回声区，最大深度约为16 mm，考虑为积血。急查凝血功能：PT 10.8 s，APTT 57.3 s，TT 13.6S，D-Dimer：0.35 μg/ml。血常规：RBC 2.83×10 12/L，Hb 67 g/L，血小板正常。Hb较入院时进行性下降，考虑右侧腰大肌肌肉血肿破裂可能，急输红细胞、血浆对症治疗。普外科及骨科会诊后认为股神经受压症状不明显，无手术指征，建议保守治疗，停用低分子肝素和高压氧治疗，制动，局部外敷和理疗。经上述处理3 d后，患者右腰腹部疼痛缓解，皮下淤斑较前明显减轻，Hb稳定在100 g/L以上，考虑出血停止，恢复高压氧治疗。3周时患者出现轻度双侧小腿乏力，不能久站，颅脑MRI及双下肢肌电图均未见明显异常，无认知功能减退及神经精神症状，排除迟发性脑病。继续行高压氧、营养神经及康复治疗3个月。1年后随访，患者肌力等已完全恢复正常。

患者，男，57岁。因“反复咳痰喘20年，再发加重4 d”于2024年1月27日经急诊入昆山市中医医院重症医学科。患者近二十年反复咳嗽喘促，季节变换时明显，稳定期肺功能示中度阻塞性通气功能障碍，诊断为慢性阻塞性肺疾病（COPD），未规律吸入药物治疗。2023年11月曾因咳痰喘加重住院治疗，出院后长期家庭氧疗。4 d前无明显诱因出现喘促加重，活动耐量下降，未重视。入院当天晨6时左右，近亲属发现患者严重呼吸困难，伴有意识模糊，不能对答，送我院急诊科就诊。查体：浅昏迷，颈静脉怒张，喘促，双肺呼吸音粗，双肺闻及痰鸣音，余阴。实验室检查：钾5.20 mmol/L，肌酐405 μmol/L，尿酸749.2 μmol/L，丙氨酸氨基转移酶2 227.0 U/L，天冬氨酸氨基转移酶 > 3 750 U/L，总胆红素29.6 μmol/L，N末端脑钠肽前体（NT-pro-BNP）> 30 000 ng/L。床旁血气分析：酸碱度（pH）7.16，二氧化碳分压（PaCO 2）87.7 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PaO 2）54.7 mmHg，乳酸（Lac）1.9 mmol/L。胸部CT：两肺炎性灶，两肺支气管壁增厚，局部稍扩张；两肺肺气肿征象，心影稍增大。患者于急诊抢救室经初步无创正压通气（NPPV）治疗后收住入重症医学科。入院诊断：COPD急性加重、Ⅱ型呼吸衰竭、呼吸性酸中毒、肺性脑病、右心功能不全、肺炎、急性肾损伤、急性肝损伤、高钾血症。

目的:分析胸外科术后出现急性间质性肺炎老年患者的临床特点，为术后急性间质性肺炎的诊治提供依据。方法:收集2014年10月至2021年10月北京医院胸外科手术的老年患者2 578例，其中5例胸外科手术后出现急性间质性肺炎，分析患者的诊治过程并结合文献探讨其诊治要点。结果:5例患者年龄60~74岁，其中男性4例，女性1例，3例术前合并特发性肺间质纤维化，2例术前合并干燥综合征继发肺间质纤维化，术前胸部CT影像特点为双肺散在多发小叶间隔增厚、磨玻璃影、网格影及索条影。5例患者均在术后1~3 d出现不明原因、进行性加重的呼吸困难，胸部影像均表现为在原有肺间质纤维化基础上双肺新增大片状磨玻璃影、网格影及索条影。4例使用糖皮质激素治疗，4例行气管插管、机械通气。2例治疗成功，1例治疗后好转但出现再次加重后死亡，2例治疗无效后死亡。结论:合并肺间质纤维化患者胸外科手术后早期可出现进行性加重的呼吸困难，及时胸部CT和呼吸道病原学检查有助于早期鉴别诊断，急性间质性肺炎常累及双肺，病情进展迅速，病死率高。一旦进展至呼吸衰竭，应尽早行机械通气，改善脏器功能。糖皮质激素应早期、足量、足疗程使用，治疗期间应谨防病情反复。

患者，男，64岁，2020-08-19因"胸闷4 d，加重11 h"入院。患者4 d前受凉后出现活动后胸闷、气喘，间断咳嗽、咳痰，于家中自行静脉应用抗感染、舒张支气管、化痰等药物治疗。11 h前误将石蜡油20 mL静脉注射，立即出现持续性胸闷、气喘，剧烈咳嗽，持续约20 min后症状较前稍减轻，至"漯河市中心医院"就诊，给予对症治疗（具体不详），症状无明显减轻，遂来本院。入院查体：体温36.5℃，脉搏86次/min，呼吸20次/min，血压122/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸室内空气氧饱和度88%，左肺吸气相可闻及湿啰音。动脉血气分析（室内静息状态未吸氧）：PO 2 57.9 mmHg，PCO 2 45 mmHg。白细胞13.23×10 9/L，中性粒细胞10.88×10 9/L，中性粒细胞百分数82.2%，C反应蛋白16.28 g/L，PCT 0.117 ng/mL。胸部CT（2020-08-19，图1A）示双肺支气管扩张并感染，左肺为著；双肺胸膜下微小炎性结节考虑。肺动脉CTA，肠系膜动脉CTA及头颅MRA未见动脉栓塞。立即给予吸氧、莫西沙星抗感染、甲强龙抗炎、低分子肝素抗凝、脂肪乳、舒张支气管、化痰等治疗，并分别于入院后16 h、48 h行2次血浆置换。治疗后患者自觉症状减轻，鼻导管吸氧2 L/min，氧饱和度持续>94%。入院第3天患者胸闷气喘较前加重，鼻导管吸氧4 L/min，动脉血气分析：PO 2 57.8 mmHg，PCO 2 58.7 mmHg。给予面罩给氧，增大氧流量，吸氧6 L/min，氧饱和度可维持>94%。复查胸部CT（2020-08-25，图1B）示双上肺絮状高密度影，局部呈磨玻璃样改变。支气管镜示：主气管见大量陈旧性血性粘痰，右上叶、中叶段支气管见大量陈旧性血性分泌物，左上叶可见中等量稀薄分泌物、左下叶段支气管见大量稀薄分泌物。右上叶支气管毛刷涂片细胞学示：镜下见中等量纤毛柱状上皮细胞（图2A）。右上叶肺泡灌洗液涂片细胞学示：镜下见少量上皮细胞、吞噬细胞及炎细胞（图2B、图2C）。肺功能示：重度阻塞性为主的混合型通气功能障碍，肺总量降低，肺活量降低，残气/肺总量%增高，支气管舒张试验阳性。继续给予抗感染、抗炎、抗凝及对症治疗，患者症状逐渐减轻，复查肺部CT较前好转（2020-08-30，图1C），激素逐渐减量，好转出院。于出院后1个月（2020-09-23，图1D），3个月（2020-11-17，图1E）复查胸部CT，双肺病灶逐渐好转，随访1年，患者恢复良好。

女性，77岁。因“腹痛腹胀10 d，加重半天”于2022年8月23日20∶40就诊北京大学深圳医院重症监护病房。既往有高血压、糖尿病及脑梗死史。入院查体：体温36.6 ℃，脉搏87 次/min，呼吸20 次/min，血压（BP）120/74 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清，精神差，双下肢可见散在瘀点瘀斑，左侧甲状腺区触及枣样大小结节，左锁骨上触及肿大淋巴结，双肺可闻及少量散在湿啰音，心率87次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，腹软，右上腹压痛，无反跳痛，肝区叩击痛，肠鸣音4次/min。辅助检查：血常规中白细胞（WBC）83.90×10 9/L，中性粒细胞百分率（NEU%）0.96，血红蛋白（HGB）81 g/L，血小板（PLT）167×10 9/L。降钙素原（PCT）34.94 nmol/L，C反应蛋白（CRP）89.19 mg/L；血气分析中pH值7.320，二氧化碳分压（PCO 2）20.0 mmHg，氧分压（PO 2）130.0 mmHg，吸入气中的氧浓度（FiO 2）33%，碱剩余（BE）-14.3 mmol/L，乳酸（LAC）6.07 mmol/L；生化：葡萄糖（GLU）16.53 mmol/L，肌酐（Cr）350 μmol/L，尿素氮（BUN）35.62 mmol/L，白蛋白（Alb）21.9 g/L，肝功能正常；电解质：钠129 mmol/L，钾4.43 mmol/L，氯95.2 mmol/L，钙1.82 mmol/L，镁0.85 mmol/L，磷2.34 mmol/L；凝血功能：凝血酶原时间（PT）15.7s，活化部分凝血激酶时间（APTT）40.1 s，凝血酶凝固时间（TT）18 s，纤维蛋白原（FIB）4.55 g/L，D-二聚体（D-D）4.35 mg/L；甲状腺功能：游离三碘甲状腺素原氨酸（FT3）7.19 pmol/L，游离甲状腺素（FT4）7.55 μmol/L，促甲状腺激素（TSH）3.11 mIU/L。腹部CT检查：肝内多发低密度占位；肝门区、腹膜后多发肿大淋巴结。初步诊断：（1）脓毒症；（2）肝内多发占位待查：肝脓肿？肝转移瘤？（3）急性肾功能不全；（4）代谢性酸中毒；（5）低蛋白血症；（6）甲状腺功能减退症；（7）2型糖尿病。入院后予哌拉西林/他唑巴坦钠抗感染、补液保护肾脏等对症支持治疗，病情未好转，代谢性酸中毒恶化。8月25日9∶00血气分析示pH 6.93，10∶00出现快速心房颤动（心室率165次/min），BP 60/40 mmHg，意识丧失，立即液体复苏、去甲肾上腺素维持血压、气管插管机械通气、胺碘酮复律、纠酸及连续性肾脏替代治疗（CRRT）等抢救，抗生素调整为美罗培南，患者恢复窦性心律（100次/min），BP120/50 mmHg（去甲肾上腺素0.4 μg·kg -1·min -1）。8月26日腹部增强CT检查：肝内多发转移瘤，可疑门静脉右支局部癌栓形成。血培养：白色念珠菌。加用卡泊芬净抗真菌治疗；感染有所控制，复查血常规：WBC 19.20×10 9/L，PCT 3.57 nmol/L。8月27日8∶00患者再发快速心房颤动（心室率177次/min），BP为125/50 mmHg（去甲肾上腺素1 μg·kg -1·min -1），血气分析示：pH 7.30，PCO 2 31 mmHg，PO 2 93 mmHg，FiO 2 40%，钠143 mmol/L，钾4.4 mmo1/L，离子钙1.14 mmol/L。予以胺碘酮泵入，无效；10∶00缓慢静脉注射去乙酰毛花苷0.2 mg，13∶30恢复窦性心律（心室率90次/min），去甲肾上腺素减量至0.3 μg·kg -1·min -1可维持血压；16∶00心电监护示室性逸搏心律（40次/min），血压下降至75/30 mmHg，立即予肾上腺素1 mg静脉注射、去甲肾上腺素加量至0.5 μg·kg -1·min -1，维持血压120/40 mmHg，恢复窦性心律（100 次/min）。8月28日5∶00再发快速心房颤动（心室率142次/min），静脉注射去乙酰毛花苷注射液0.2 mg；7∶10出现室性逸搏心律，随即心搏骤停，心肺复苏2 min后恢复窦性心律；考虑洋地黄中毒，15∶30行血浆置换治疗。8月29日上午反复出现室性逸搏心律及心脏骤停；13∶00植入临时起搏器治疗；19∶58患者再次心脏骤停，心肺复苏未能成功，宣告临床死亡。死亡诊断：（1）白色念珠菌血症；（2）感染性休克；（3）多器官功能衰竭；（4）洋地黄中毒，室性逸搏心律，心脏骤停；（5）肝脏占位性病变：肝癌可能；（6）门静脉血栓形成；（7）2型糖尿病；（8）甲状腺功能减退症。8月30日地高辛血药浓度回报 > 5 ng/mL，标本采集时间8月29日7∶49（第2次用药后26 h）。

目的:分析成人副流感病毒（PIV）下呼吸道感染患者的临床特征及预后。方法:以2016年8月至2019年11月入住中日友好医院呼吸科或重症监护病房（ICU）的PIV核酸阳性患者70例为研究对象，患者均行鼻咽拭子、痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）检查，且符合下呼吸道感染的诊断，根据是否合并免疫功能低下，分为免疫功能正常组（44例）和免疫功能低下组（26例），根据是否合并混合感染，分为单纯PIV感染组和混合感染组。对两组患者的年龄、性别、基础疾病、症状、疾病严重程度、影像学表现、病原学特征、是否合并呼吸衰竭、机械通气、是否应用血管活性药物、抗菌药物应用情况、30 d病死率等情况等进行比较分析，并应用Cox回归分析探讨PIV下呼吸道感染患者的预后因素。结果:4月份、7~8月份和12月份是PIV发病高峰，占所有患者的58.6%（41/70）。70例患者包括肺炎43例（61.4%），间质性肺疾病合并感染16例（22.9%），支气管扩张合并感染7例（10%），慢性阻塞性肺疾病急性加重4例（5.7%）。8例（11.4%）患者没有任何基础疾病，21例（30.0%）合并呼吸衰竭，18例（25.7%）给予机械通气治疗，15例（21.4%）30 d内死亡。免疫功能低下组患者肺炎严重指数评分，CT合并磨玻璃影和网格、蜂窝影的比例，机械通气、呼吸衰竭、住ICU的比例及30 d病死率均显著高于免疫功能正常组[（91.5分比84.0分）、（60.0%比34.1%）、（44.0%比11.4%）、（42.3%比15.9%）、（50.0%比18.2%）、（38.5%比22.7%）、（34.6%比13.6%）]（均P<0.05）；PIV下呼吸道感染中合并混合感染27例（38.6%），其中病毒检出17株（24.3%），细菌19株（27.1%），真菌（曲霉）14株（20.0%），胞内分枝杆菌1株（1.4%）。混合感染组中16例（59.3%）患者合并免疫功能低下，21例（77.8%）患者合并基础肺疾病。Cox回归分析发现机械通气和间质性肺疾病为PIV下呼吸道感染患者预后的独立预测因子，机械通气为单纯PIV感染患者预后的独立预测因子。结论:成人PIV下呼吸道感染患者多合并基础疾病，且易合并混合感染，30 d病死率高，若合并间质性肺疾病或机械通气提示预后不佳。