目的:探讨高压氧(HBO)干预对体外培养的正常和缺氧状态人视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的影响。方法:体外培养正常和缺氧状态(200 μmol/L CoCl 2干预)人RPE-19细胞，随机分成对照组(正常对照组和缺氧对照组)和HBO组[正常HBO组(0.15 MPa HBO组，0.20 MPa HBO组，0.25 MPa HBO组)和缺氧HBO组(缺氧+0.15 MPa HBO组，缺氧+0.20 MPa HBO组，缺氧+0.25 MPa HBO组)]。各HBO组在纯氧下分别暴露60、90 min，每隔24 h暴露一次，共暴露2次。以MTT法检测各组RPE细胞的增殖活力；以免疫细胞化学方法检测RPE细胞内8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)的表达量；以Western blotting法检测RPE细胞内人8-羟基鸟嘌呤糖苷酶(hOGG1)的表达量。每组实验均重复3次。 结果:在HBO干预60、90 min后，对于正常RPE细胞，与正常对照组相比，各压力HBO干预组细胞OD 570值均降低( P<0.01)，且随着压力的升高而降低( P<0.05)；细胞内8-OHdG表达量明显增加( P<0.01)，且随着压力的升高而增加( P<0.05)；细胞内hOGGl表达量增加( P<0.01)，且在60min组随着压力的升高而降低( P<0.05)。对于缺氧RPE细胞，与缺氧对照组相比，各压力HBO干预组细胞OD 570值均升高( P<0.01)，且在60 min组随着压力的升高而升高( P<0.01)；细胞内8-OHdG表达量明显降低(60 min P<0.01, 90 min P<0.05)，且60 min组随着压力的升高而降低( P<0.05)；细胞内hOGGl表达量明显增加( P<0.01)，且随着压力的升高而增加(60 min P<0.05, 90 min P<0.01)。 结论:HBO暴露可导致正常RPE细胞的氧化损伤，但可修复缺氧导致的RPE细胞的氧化损伤。

目的:研究子痫前期胎盘中第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homologue-deleted chromosome ten gene，PTEN)、Syncytin-1与母体内皮损伤、滋养细胞损伤的相关性。方法:选择2015年2月至2017年12月在南方医科大学附属小榄医院诊断为子痫前期并分娩的46例患者及同期正常分娩的的80名孕妇，分娩前留取母体外周血并测定内皮损伤标志物的含量，分娩后留取胎盘并测定PTEN、Syncytin-1、细胞凋亡基因的表达量以及氧化应激标志物的含量。结果:子痫前期胎盘组织中PTEN的mRNA表达量显著高于正常胎盘组织( t＝32.797、 P<0.000)，Syncytin-1的mRNA表达量显著低于正常胎盘组织( t＝28.506、 P<0.000)；子痫前期患者母体血液循环中内皮素-1(endothelin-1，ET-1)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(soluble fms-like tyrosine kinase receptor 1，sFlt-1)的含量显著高于正常妊娠孕妇( t值分别为39.884、40.243、 P均<0.001)，且与胎盘组织中PTEN的mRNA表达量呈正相关(相关系数分别为0.674、0.596， P分别为0.004、0.007)，与Syncytin-1的mRNA表达量呈负相关(相关系数分别为－0.615、－0.637， P分别为0.009、0.008)，一氧化氮(nitric oxide ，NO)、前列腺素I 2(prostaglandin I2，PGI2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor ，VEGF)、胎盘生长因子(Placental growth factor ，PLGF)的含量显著低于正常妊娠孕妇( t值分别为30.944、27.404、32.827、26.644、 P均<0.001)，且与胎盘组织中PTEN的mRNA表达量呈负相关(相关系数分别为－0.648、－0.592、－0.537、－0.613， P分别为0.006、0.009、0.013、0.007)，与Syncytin-1的mRNA表达量呈正相关(相关系数分别为0.632、0.572、0.537、0.654， P值分别为0.010、0.013、0.015、0.009)；子痫前期胎盘组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-reduced oxidase 4，NOX4)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-hydroxydeoxyguanosine，8-OHdG)的含量以及自杀相关因子(factors associated suicide ，Fas)、Fas配体(fas ligand，FasL)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein，Bax)、葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 ，GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein ，CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteine-containing aspartic acid proteolytic enzymes-3，Caspase-3)的mRNA表达量显著高于正常胎盘组织( t值分别为27.714、27.704、26.786、22.622、27.964、25.496、25.893、30.837、28.975、 P均<0.001)，且与胎盘组织中PTEN的mRNA表达量呈正相关(相关系数分别为0.703、0.651、0.593、0.628、0.449、0.552、0.612、0.569、0.502， P值分别为0.003、0.007、0.004、0.006、0.016、0.010、0.006、0.012、0.018)，gn Syncytin-1的mRNA表达量呈负相关(相关系数分别为－0.615、－0.714、－0.577、－0.548、－0.512、－0.585、－0.619、－0.495、－0.662， P值分别为0.009、0.001、0.013、0.015、0.018、0.011、0.009、0.023、0.003)，Peroxiredoxin-Ⅱ蛋白(PrxⅡ)、PrxⅢ、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ，SOD)的含量以及B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)的mRNA表达量显著低于正常胎盘组织( t值分别为26.115、23.502、21.439、17.194、 P均<0.001)，且与胎盘组织中PTEN的mRNA表达量呈负相关(相关系数分别为－0.713、－0.657、－0.591、－0.642， P值分别为<0.001、0.006、0.009、0.007)，与Syncytin-1的mRNA表达量呈正相关(相关系数分别为0.562、0.711、0.682、0.608， P值分别为0.013、<0.001、0.002、0.008)。 结论:子痫前期胎盘中PTEN的高表达以及Syncytin-1的低表达能够加重母体内皮损伤以及胎盘滋养细胞损伤。

本刊2024年第3期报道专题为帕金森病及运动障碍疾病,重点内容包括:抗Aβ单克隆抗体临床应用建议(2024版);自主神经损害在中枢性α-突触核蛋白病中的应用价值;前庭诱发肌源性电位在帕金森病中的研究进展;脂质代谢在帕金森病发生及进展中的意义;GBA基因变异在帕金森病中的研究进展;帕金森病构音障碍研究进展;机器人辅助步行训练改善帕金森病步态障碍研究进展;表面肌电在评估帕金森病患者肌强直中的应用;帕金森病患者血清8-羟基脱氧鸟苷酸、丙二醛与认知功能障碍的相关性研究;帕金森病患者黄斑区视网膜浅层血管密度及神经纤维层厚度的观察研究;老年帕金森病患者自主神经功能与认知功能相关分析;GBA基因变异患者帕金森病遗传风险基因分析一例;LRRK2基因R1067Q和GBA基因R202Q双突变致早发型帕金森病一例

目的 分析血清 8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平检测在小儿癫痫发作诊断中的应用价值.方法 选取 2020 年 3 月—2022 年 3 月温岭市第一人民医院收治的小儿癫痫患者 88 例为研究组,依据癫痫发作程度分为轻度发作组(30 例)、中度发作组(37 例)及重度发作组(21 例),另选取同期同院接受检查的55 例健康志愿者作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测研究组和对照组血清8-OHdG、MDA及GSH-Px水平.采用Pearson相关性分析法分析 8-OHdG、MDA及GSH-Px水平与小儿癫痫发作严重程度的相关性.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清8-OHdG、MDA及GSH-Px水平对小儿癫痫发作的诊断效能.结果 研究组血清 8-OHdG、MDA及GSH-Px水平分别为(0.53±0.11)ng/ml、(8.67±1.26)nmol/ml及(355.12±78.56)ng/ml;对照组血清 8-OHdG、MDA及GSH-Px水平分别为(0.32±0.09)ng/ml、(6.56±1.43)nmol/ml及(496.25±81.29)ng/ml.研究组血清 8-OHdG、MDA水平显著高于对照组,GSH-Px水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);重度发作组的 8-OHdG、MDA水平>中度发作组>轻度发作组,GSH-Px水平<中度发作组<轻度发作组(均P<0.05).Pearson相关性分析显示,血清 8-OHdG、MDA水平与小儿癫痫发作次数及发作时间均呈正相关(r次数=0.441,0.387,均P<0.05;r时间=0.568,0.416,均P<0.05);血清GSH-Px水平与小儿癫痫发作次数及发作时间均呈负相关(r次数=-0.404,r时间=-0.425,均P<0.05).ROC曲线分析显示:血清 8-OHdG、MDA及GSH-Px水平单独与联合检测诊断小儿癫痫发作的曲线下面积(AUC)分别为 0.949、0.810、0.937、0.957,临界值分别为 0.41 ng/ml、7.63 nmol/ml、427.51 ng/ml,检测灵敏度分别为 85.23%、77.27%、89.77%、92.05%,特异度分别为 96.36%、74.55%、89.09%、92.73%.结论 血清 8-OHdG、MDA及GSH-Px水平与小儿癫痫发作严重程度密切相关,对小儿癫痫发作具有一定诊断价值,三者联合检测诊断效能更好.

目的 观察针刺联合康复运动治疗对脑卒中后认知障碍、运动功能和应激反应的影响.方法 选取2019年4月至2022年4月诊治的90例脑卒中患者作为研究对象.根据随机数字表法将患者分为对照组45例和联合组45例,对照组采用康复运动治疗,联合组采用针刺联合康复运动治疗.比较两组神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]、认知功能[蒙特利认知评估量表(MoCA)评分]、运动功能[Fugl-Meyer运动功能评定量表评分(FMA评分)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)]、疗效以及不良反应发生率.结果 联合组总有效率为95.56％,高于对照组的73.33％(P<0.05).治疗后联合组NIHSS评分、MDA、8-OHdG水平均低于对照组(P<0.05),MoCA评分、FMA评分、GSH-Px水平均高于对照组(P<0.05).两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 针刺联合康复运动治疗脑卒中患者可改善神经功能,提高认知能力和运动功能,降低氧化应激损伤,疗效显著,安全性高.

目的:观察益髓灸对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆和血清及脑、肾组织的8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响,比较2组穴位(足三里配悬钟、百会配关元)延缓脑衰老疗效,探讨其作用机制.方法:75只SPF级3月龄体质量为(30±2)g雄性昆明小鼠,水迷宫检测后随机分为5组,每组15只,即生理组、造模组、艾灸1组(足三里+悬钟穴)、艾灸2组(百会+关元穴),艾灸3组(非穴位).造模组和各艾灸观察组予D-半乳糖按1 000 mg/(kg·d)颈背部皮下注射,同时生理组以同法注射等量的生理盐水,连续56 d.3组艾灸观察组于造模第13d起开始艾灸,每次每穴3壮,灸单侧(或2穴),共6壮.生理组和造模组不做治疗性干预,但给予与各观察组同时间、程度的捉抓刺激.造模、治疗结束后,再次进行水迷宫测试,将小鼠眼球取血,断头取脑,开腹取肾,制备脑、肾组织匀浆,用酶联免疫法(ELISA)检测血清及脑、肾组织8-OHdG、T-AOC水平.结果:1)水迷宫结果显示:造模、治疗前各组小鼠水迷宫各项指标及学习能力比较,差异无统计学意义(P＞0.05);造模及治疗后,5组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).其中两两比较:a.造模及治疗后,造模组与生理组、艾灸1组、艾灸2组比较,“潜伏期、平台象比、停留时间、寻求次数、原平台象限百分比、跨越次数”6项指标比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);b.生理组与艾灸3组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);艾灸3组与艾灸1、2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).2)血清及脑、肾组织ELISA结果示:a.造模组血清和脑、肾组织8-OHdG含量显著升高,与生理组、艾灸1组和艾灸2组3组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);生理组与艾灸3组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),艾灸3组与艾灸1、2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).b.造模组血清和脑、肾组织T-AOC水平显著降低,与生理组、艾灸1组和艾灸2组3组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);生理组与艾灸3组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);艾灸3组与艾灸1、2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益髓灸防治脑衰老的作用机制可能是通过降低D-半乳糖诱导的8-OHdG表达,抑制细胞的DNA损伤,提高机体总抗氧化能力T-AOC,发挥抗氧化应激损伤的作用.

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)在子痫前期(PE)胎盘组织中的表达水平及其与滋养细胞侵袭、凋亡的相关性,为临床治疗提供参考.方法 选择2014年2月-2016年9月期间在该院诊断为PE的43例孕妇作为研究对象(PE组),选择同期的75例健康孕妇作为对照组.分娩后收集胎盘组织,采用荧光定量PCR试剂盒测定OPN及细胞侵袭相关分子的mRNA表达水平,采用放射性免疫沉淀试剂盒测定氧化应激相关分子的含量,采用酶联免疫吸附试剂盒测定细胞凋亡相关分子的含量.结果 PE组胎盘组织中OPN、基质金属蛋白酶1(MMP1)、MMP2、MMP3、MMP9的mRNA表达水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的含量显著低于对照组,金属蛋白酶组织抑制剂1 (TIMP1)、TIMP2、TIMP3的mRNA表达水平以及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、细胞色素C(CytC)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、Caspase-9的含量显著高于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05);OPN的mRNA表达水平与MMP1、MMP2、MMP3、MMP9的mRNA表达水平以及SOD、GSH-Px、CAT、Bcl-2的含量呈正相关,与TIMP1、TIMP2、TIMP3的mRNA表达水平以及ROS、MDA、8-OHdG、CVC、Bax、Caspase-3、Caspase-9的含量呈负相关.结论 OPN在PE胎盘组织中星低表达趋势且与滋养细胞侵袭不足、凋亡过度密切相关.

目的:研究丁苯酞联合抗氧化治疗对脑梗死合并糖尿病周围神经病变患者神经营养状态及细胞氧化损伤的影响.方法:选择我院收治的脑梗死合并糖尿病周围神经病变患者,随机分为接受常规治疗的对照组 、接受丁苯酞联合抗氧化治疗的观察组.治疗前及治疗后4周,测定血清中细胞因子及氧化损伤标志物的含量.结果:两组治疗后的血清脑源性神经营养因子(BDNF)、胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子(PD-ECGF)、总抗氧化力(T-AOC)含量均明显升高,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子配体16(CXCL16)、活化白细胞细胞黏附分子(ALCAM)、血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、丙二醛(MDA)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)含量均明显降低且观察组治疗后的血清BDNF、IGF-I、VEGF、PD-ECGF、T-AOC含量明显高于对照组,MIF、TNF-α 、CXCL16、ALCAM、PECAM-1、MDA、8-iso-PGF2α 、8-O HdG含量明显低于对照组.结论:丁苯酞联合抗氧化治疗脑梗死合并糖尿病周围神经病变能够改善神经营养状态 、减轻细胞氧化损伤.

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)和内皮素-1(ET-1)水平与认知功能的关系及临床意义,为慢阻肺并发认知功能障碍提供新的预防和治疗思路.方法 纳入103例慢阻肺患者,依据蒙特利尔认知评估量表评分标准将其分为认知障碍组及认知正常组,分析血清8-OHdG、ET-1水平与认知功能的相关性,以及血清8-OHdG、ET-1水平预测认知障碍的受试者工作特征(ROC)曲线.结果 慢阻肺伴认知障碍患者血清8-OHdG、ET-1水平高于认知正常组[8-OHdG:(13.91±9.04) ng/ml比(7.28±3.00) ng/ml;ET-1:(95.64±57.66) pg/ml比(69.20±7.89) pg/ml](均P＜0.05).血清8-OHdG (OR=22.94,95％CI 7.06 ～ 74.53)、ET-1 (OR=19.76,95％CI 6.59 ～ 59.31)水平与慢阻肺患者存在认知障碍有关.血清8-OHdG及ET-1水平预测慢阻肺患者认知功能障碍的ROC曲线下面积分别为0.786 (95％CI 0.691 ～ 0.881)、0.790 (95％CI0.695 ～ 0.885).结论 慢阻肺患者血清中8-OHdG、ET-1水平均与认知障碍有关.血清中8-OHdG、ET-1水平可以预测认知功能损伤,二者均有较强的特异性.

目的 探讨血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)水平与老年糖尿病患者认知功能障碍的关系,为防治老年糖尿病合并认知功能障碍提供依据.方法 于2014年1月至2015年4月选择南京鼓楼医院老年科收治的114例老年(＞65岁)糖尿病患者(T2DM组)和同期30名健康体检者(对照组,NC组)为研究对象.T2DM组患者根据神经认知功能测定,分为认知功能正常组(NC-DM组)42例、轻度认知功能障碍组(MCI-DM组)34例和痴呆组(AD-DM组)38例.对所有研究对象进行体格检查,并测定血清8-OHdG、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和糖化血红蛋白(HbA1C)水平.采用SPSS 15.0统计软件进行单因素方差分析和t检验,相关性分析采用Pearson相关分析,糖尿病认知功能障碍发生的危险因素采用多因素logistic回归分析.结果 T2DM组血清8-OHdG水平明显高于NC组,差异有统计学意义(P＜O.05,P＜O.01).Pearson相关分析显示,血清8-OHdG水平与FPG、、HbA1C呈正相关,有统计学意义(r值分别为0.335、0.230,P＜0.01).多因素logistic回归分析结果显示,8-OHdG、FPG为老年糖尿病认知功能障碍的独立危险因素(OR值分别为1.171和2.847,P＜0.01).结论 老年糖尿病患者8-OHdG水平可以反映认知功能损伤的严重程度,老年糖尿病患者认知功能障碍的发生发展与DNA氧化应激有关.