目的 探讨血浆信号肽-CUB-表皮生长因子结构域包含蛋白1(SCUBE-1)、A解聚素和金属蛋白酶及血小板反应蛋白基序-9(ADAMTS-9)及血管生成素-2(ANG-2)水平预测急性肺栓塞(APE)严重程度及预后的价值.方法 选取收治的APE患者121例,依据CT肺动脉栓塞指数(PAOI)分为轻度组34例(PAOI＜30％)、中度组45例(30％≤PAOI≤50％)和重度组42例(PAOI＞50％),根据APE患者预后情况分为预后良好组86例和预后不良组35例.采用酶联免疫吸附法测定血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平.应用多元logistic回归分析影响APE预后不良的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平对APE预后不良的预测价值.采用Pearson相关分析血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平与心功能指标的相关性.结果 预后不良组血浆SCUBE-1[(24.63±11.70)ng/mL vs.(10.17±5.12)ng/mL]、ADAMTS-9[(47.50±13.25)ng/mL vs.(24.28±7.63)ng/mL]及 ANG-2[(15.38±6.27)ng/mL vs.(4.15±1.52)ng/mL]水平均明显高于预后良好组(P＜0.001).APE患者病情越重,血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平越高,重度组＞中度组＞轻度组(P＜0.001).多元 logistic 回归分析显示,PAOI、CRP、cTnⅠ、BNP、D-二聚体、SCUBE-1、ADAMTS-9 及 ANG-2水平升高是影响APE预后不良的危险因素(均P＜0.05).ROC曲线分析显示,SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2三项联合预测APE预后不良的曲线下面积最大(0.931,95％CI:0.868～0.996),其准确度为88.4％.相关分析显示,APE 患者血浆 SCUBE-1、ADAMTS-9 及 ANG-2 水平与 CRP、cTnⅠ、BNP、D-二聚体及PAOI均呈正相关(P＜0.05).结论 血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平升高与APE严重程度和预后不良有关,是APE预后不良的危险因素,三项联合对APE预后不良有较好的预测价值.

目的 分析血清A解聚素和金属蛋白酶及血小板反应蛋白基序 9(ADAMTS9)水平与冠状动脉疾病严重程度的相关性.方法 选取2019年1月至2020年1月黄石市中心医院心内科666例接受冠状动脉造影的患者,根据冠状动脉造影结果分为非冠状动脉疾病组(n=214)和冠状动脉疾病组(n=452),根据疾病类型将冠状动脉疾病组分为不稳定型心绞痛(UAP)组 143例、稳定型心绞痛(SAP)组 58 例、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组 83 例和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组 168 例.分析血清ADAMTS9 水平与冠状动脉疾病严重程度的关系和对冠状动脉疾病的诊断价值及对急性心肌梗死患者主要不良心血管事件(MACE)的预测价值.结果 与非冠状动脉疾病组比较,冠状动脉疾病组血清ADAMTS9 水平升高(t=40.265,P<0.01).与SAP组比较,STEMI组、NSTEMI组、UAP组血清ADAMTS9 水平升高,与UAP组比较,STEMI组、NSTEMI组血清ADAMTS9 水平升高(F=90.829,P<0.01).多因素Logistic回归分析显示,血清ADAMTS9 水平是冠状动脉疾病的危险因素(OR=1.749,P<0.01).Spearman相关性分析显示,冠状动脉疾病患者血清ADAMTS9 水平与SYNTAX评分呈正相关(r=0.516,P<0.01).K-M曲线显示,与低ADAMTS9 水平组比较,高ADAMTS9 水平组无MACE生存率降低(Log-rank χ2=5.655,P<0.05).ROC曲线显示,血清ADAMTS9 水平诊断冠状动脉疾病的曲线下面积、敏感度、特异度分别为 0.975、90.93%、96.73%;预测急性心肌梗死患者MACE的曲线下面积、敏感度、特异度分别为 0.786、76.92%、72.00%.结论 冠状动脉疾病患者血清ADAMTS9 水平升高,与冠状动脉疾病严重程度密切相关,可作为冠状动脉疾病诊断和急性心肌梗死患者MACE预测指标.

目的 探究长链非编码 RNA(LncRNA)HOX转录反义 RNA(HOTAIR)通过 miR-519c-3p/骨形成蛋白Ⅱ型受体(BMPR2)调控骨关节炎进展的作用及分子机制.方法 利用生物信息学网站ENCORI、TargetScanHuman 8.0 工具分析预测LncRNA HOTAIR的下游miR-519c-3p以及靶基因BMPR2,并通过双荧光素酶报告及RIP实验验证分子间的相互结合.通过慢病毒转染将miR-519c-3p在细胞中过表达后,将构建好的软骨细胞分为NC组和miR-519c-3p过表达组(miR-519c-3p组).两组细胞分别应用CCK-8 检测、蛋白质印迹、实时荧光定量聚合酶链反应、酶联免疫吸附试验等检测探究LncRNA HOTAIR/miR-519c-3p/BMPR2 轴对人软骨细胞骨关节炎的进展的影响.结果 与NC组比较,miR-519c-3p组细胞生长变慢,降解酶[降基质金属蛋白酶(MMP)3、MMP9、MMP13、含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS)4 和 AD-AMTS5]和促炎因子(白细胞介素1β、白细胞介素6 和肿瘤坏死因子α)水平显著降低,而COL2A1 和SOX9 水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05).此外,LncRNA HOTAIR可结合miR-519c-3p,并且BMPR2 是miR-519c-3p的下游靶基因,回补实验证实LncRNA HOTAIR可通过miR-519c-3p/BMPR2 轴调控人软骨细胞生长、降解酶以及促炎因子的分泌.结论 LncRNA HOTAIR可通过miR-519c-3p/BMPR2 轴调控骨关节炎的进展.

A解聚素和金属蛋白酶及血小板反应蛋白基序(A Disintegrin and Metalloproteinase with Thrombospondin motifs,ADAMTS)为新型金属蛋白酶家族,由19个分泌型多结构域蛋白水解酶组成.ADAMTS的基本结构包括金属蛋白酶催化剂区以及羧基末端辅助区,后者决定了其结构特异性、位置分布、与其他蛋白的相互作用,这些辅助区域也可能有其独立的生物学功能.ADAMTS在多种组织均有表达,参与多种生理学和病理学过程,与组织的形态发生、病理生理组织重构、炎症以及血管生物学有关,包括胞外基质的组装和降解、止血过程、器官生成、血管生成、人类遗传性疾病、关节炎和癌症等[1].本文重点将对ADAMTS9的研究现状进行综述,了解ADAMTS9基因与人类某些疾病的关系,有助于对这些疾病从分子水平上进行解释,并为将来基因预防和治疗等方法提供理论基础.