目的:探讨高压氧治疗急性脑梗死(ACI)的疗效及对血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素2(Ang-2)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:选取2018年1月至2019年4月在辽阳市中心医院治疗的ACI患者130例，采用随机数字表法将患者分为观察组( n＝66)和对照组( n＝64)，对照组给予常规治疗，观察组在对照组基础上给予高压氧治疗，观察两组治疗疗效，分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活活动能力量表(ADL)评价患者神经功能、生活能力，检测治疗前后血清VEGF、Ang-2、NSE、sICAM-1、MCP-1水平以及脑血流速度(CBF)、脑血流量(CBV)。 结果:观察组治疗疗效明显优于对照组( P<0.05)，其治疗总有效率为93.94%；观察组治疗后NIHSS评分为(8.72±1.19)分，明显低于对照组( P<0.05)，而ADL评分为(68.20±10.01)分，明显高于对照组( P<0.05)；观察组治疗后CBF和CBV分别为(23.30±1.89)ml/(100 g·min)和(2.30±0.54)ml/100 g，明显高于对照组(均 P<0.05)；观察组治疗后血清VEGF、Ang-2水平分别为(378.29±54.49)ng/L和(40.04±4.43)ng/L，明显高于对照组(均 P<0.05)，而NSE、sICAM-1和MCP-1水平分别为(9.77±1.62)g/L、(98.82±21.19)ng/ml和(272.22±56.38)pg/ml，明显低于对照组(均 P<0.05)。 结论:高压氧治疗ACI有较好的疗效，能显著改善患者的脑血管灌注量、生活质量及血清VEGF、Ang-2等指标。

促红细胞生成素产生肝细胞受体2（EphA2）是受体酪氨酸激酶最大家族中最广泛表征的成员，被认为是调节恶性肿瘤进展的关键因素。EphA2在胶质瘤中高表达，对胶质瘤的发生、发展起到重要的作用。文章就EphA2的结构、功能及其在脑胶质瘤中的表达情况、在胶质瘤细胞迁移、维持胶质瘤干细胞、血管生成中的作用及靶向治疗进行综述。

目的:探讨血管生成素(angiopoietin，Ang)-1、Ang-2和酪氨酸激酶-2(tyrosine kinase-2，Tie-2)在儿童过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura，HSP)中的表达和临床意义。方法:收集2017年9月至2018年10月在无锡市儿童医院住院的HSP患儿共90例作为实验组，根据临床表现再将其分为A组(单纯型，30例)、B组(关节型，30例)、C组(腹型，30例)。收集同一时段在无锡市儿童医院参与健康体检的正常学龄期及学龄前期儿童共40例作为对照组。采集各组研究对象的血清和尿液标本，采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)测定各组标本中Ang-1、Ang-2、Tie-2的表达水平，计算Ang-1/Ang-2比值，比较三种因子在各组患儿血清和尿中的差异。结果:HSP患儿血清Ang-1、Tie-2表达水平及血清Ang-1/Ang-2比值低于健康儿童{[pg/mL：(1457.68±16.71)比(3362.76±8.70)、(330.18±31.66)比(728.94±15.12)]、[(15.02±3.55)比(94.17±13.31)]， t值分别为680.23、75.79、52.59， P值均<0.05}，Ang-2表达水平显著高于健康儿童[pg/mL：(99.24±12.59)比(36.14±11.07)， t＝-27.34， P<0.05]。腹型HSP患儿中血清Ang-1、Tie-2的表达水平及血清Ang-1/Ang-2比值低于单纯型和关节型患儿{[pg/mL：(1328.10±13.32)比(1521.35±17.68)比(1523.58±13.70)；(295.77±24.77)比(349.87±30.02)比(344.90±35.02)]；[(12.16±2.13)比(16.37±3.41)比(16.67±2.98)]， F值分别为1.67、1.50、1.31， P值均<0.05}，Ang-2表达水平明显高于单纯型和关节型患儿[pg/mL：(111.85±10.20)比(93.70±7.82)比(92.16±7.22)， F＝1.70， P<0.05]。尿Ang-1/尿肌酐、尿Ang-2/尿肌酐、尿Tie-2/尿肌酐及尿Ang-1/Ang-2比值在HSP患儿与健康儿童之间，差异均无统计学意义( P值均>0.05)。尿Ang-1/尿肌酐、尿Ang-2/尿肌酐、尿Tie-2/尿肌酐及尿Ang-1/Ang-2比值在单纯型、关节型和腹型HSP患儿之间相比，差异均无统计学意义( P值均>0.05)。 结论:Ang-1、Ang-2和Tie-2在血清中的表达水平较尿液对儿童HSP的发生发展更具临床意义。Ang/Tie-2信号通路可能参与了儿童HSP的发生，并在腹型HSP患儿的发病过程中起到更加重要的作用。

目的:分析双嘧达莫联合丹参多酚酸盐在脑梗死后血管性痴呆中的应用效果。方法:选取2021年1月至2023年1月丽水市中医院收治的98例脑梗死后血管性痴呆患者为研究对象，依据随机数字表法分为两组，对照组49例予以双嘧达莫治疗，观察组49例在对照组基础上加用丹参多酚酸盐，均连续治疗2周。评价两组的临床疗效，比较两组治疗前后的脑血流动力学指标[大脑中动脉收缩期峰值速度(Vmax)、舒张期峰值速度(Vmin)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)]、生长因子[血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素-1(Ang-1)]、认知功能、神经功能、日常生活活动能力及安全性。结果:观察组的临床疗效优于对照组( P<0.05)。治疗后两组Vmax、PI均较治疗前升高，Vmin、RI均较治疗前降低，且观察组Vmax、PI高于对照组，Vmin、RI低于对照组(均 P<0.05)。治疗后两组VEGF、bFGF、Ang-1水平均较治疗前升高，且观察组各指标水平高于对照组(均 P<0.05)。治疗后两组的简易智力精神状态检查量表(MMSE)、barthel指数评定量表(BI)评分均较治疗前升高，美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均较治疗前降低，且观察组的MMSE、BI评分高于对照组，NIHSS评分低于对照组(均 P<0.05)。两组不良反应比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:双嘧达莫联合丹参多酚酸盐在脑梗死后血管性痴呆中的应用效果显著，可改善脑血流动力学指标，调节生长因子水平，促进患者神经及认知功能的恢复，提升患者的日常生活活动能力，且具有较高的安全性。

目的:探讨姜黄素对大鼠皮肤创面愈合和血管新生的影响及可能作用机制。方法:制备全层真皮缺损伤口大鼠，并随机分为模型组、姜黄素低、中、高剂量组，每组各10只，腹腔注射给药，姜黄素低、中、高剂量组分别给予5、15、45 mg/(kg·d)姜黄素，模型组大鼠每日腹腔注射等量0.5%羧甲基纤维素钠，连续14 d。测定各组大鼠创面愈合率；创面组织行HE、Masson及免疫组化染色；酶联免疫吸附(ELISA)试验检测各组大鼠创面组织血管生成素1(Ang－1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平；实时荧光定量PCR(qRT－PCR)技术检测创面组织血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮细胞生长因子受体－2(VEGFR－2)mRNA相对表达量；Western blot法检测创面组织VEGFA、VEGFR－2、Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达情况。结果:姜黄素低、中、高剂量组大鼠创面愈合率、血管密度，创面组织Ang－1和bFGF水平、VEGFA和VEGFR－2 mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1、VEGFA及VEGFR－2蛋白相对表达量高于模型组(均 P<0.05)。组织学染色结果显示，模型组大鼠创面组织再上皮化不明显，炎症细胞严重浸润，胶原蛋白沉积较少，姜黄素低、中、高剂量组大鼠创面组织再上皮化逐渐明显，表皮逐渐增厚，炎性细胞浸润程度逐渐减轻，且胶原蛋白沉积逐渐增加；姜黄素对大鼠皮肤创面的作用效果呈剂量依赖性增强(均 P<0.05)。 结论:姜黄素可促进大鼠创面愈合及血管新生，其作用机制可能与激活Notch信号通路有关。

脓毒症是由烧创伤、休克、感染等引发的危重症之一。脓毒症患者在各种病理生理机制下容易出现血管通透性增高，导致组织液体积聚，血管内液体不足，引起脓毒症休克、多器官功能障碍综合征。近年研究结果表明，各种因素、介质参与调控脓毒症血管通透性，有望成为临床治疗脓毒症的靶点。本文就近年研究脓毒症中血管通透性相关的分子中意义较大的一些分子——血管内皮生长因子、血管生成素、1-磷酸鞘氨醇、肝素结合蛋白、Slit2的研究进展进行综述。

目的:探讨脓毒症相关性脑病（sepsis-associated encephalopathy, SAE）的相关差异表达基因（differentially expressed gene, DEG）和信号转导途径。方法:基于基因表达数据库（gene expression omnibus, GEO）的脓毒症患者脑组织的基因组数据，采用基因本体（gene ontology, GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG）富集分析，以及蛋白-蛋白相互作用网络（protein-protein interaction, PPI）分析，确定SAE的DEG。结果:DEG在免疫应答、炎症反应、凋亡过程的负调控、蛋白质水解等方面显著富集。通过PPI分析筛选出10个枢纽基因，包括固醇调节元件结合转录因子1（sterol regulatory element binding transcription factor 1, SREBF1）、细胞因子信号转导抑制因子-3（suppressor of cytokine signaling 3, SOCS3）、封闭蛋白5（claudin 5, CLDN5）、免疫球蛋白结构域蛋白4（V-set and immunoglobulin domain containing 4, VSIG4）、DNA损伤诱导蛋白45β（growth arrest and DNA damage inducible protein 45β, GADD45β）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule 1, ICAM1）、血管生成素-2基因（angiopoietin 2, ANGPT2）、CD14、CD163、血栓反应蛋白1（thrombospondin 1, THBS1）。结论:通过生物信息学方法挖掘出与SAE相关的10个枢纽基因，这些基因和机体的免疫炎症相关。

糖尿病黄斑水肿（DME）是糖尿病患者最常见的严重威胁视功能的视网膜病变，是工作年龄段人群致盲的主要原因。抗VEGF药物是治疗DME的一线药物，在改善视功能方面具有革命性意义。然而，仍有30%～50％的患者对抗VEGF药物治疗无应答，且频繁的注射给患者和社会带来了巨大的治疗负担。新的治疗策略包括改善抗VEGF药物的疗效和持续时间、靶向炎症、血浆激肽-激肽释放酶系统、血管生成素-Tie2系统和神经变性等新治疗途径以及使用阈值下微脉冲激光和靶向激光治疗。确定对抗VEGF药物治疗无应答的病例，建立从抗VEGF药物治疗到抗炎等替代治疗的标准化、个体化治疗方案目前仍具有挑战性，仍需继续研究开发新的治疗方法以及预防和筛查策略，以减少糖尿病视网膜病变和DME对公众健康的影响。

目的:探讨散结镇痛胶囊联合左炔诺孕酮宫内节育系统治疗痰瘀互结证子宫腺肌病的疗效及作用机制。方法:回顾性选择2020年8月至2021年6月在秦皇岛市第一医院治疗的86例痰瘀互结证子宫腺肌病患者，按接受治疗方法的不同分为观察组（44例）和对照组（42例）。对照组给予左炔诺孕酮宫内节育系统进行治疗，观察组在对照组基础上联合散结镇痛胶囊进行治疗。治疗6个月后，比较两组患者的中医症候积分、促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E 2）、孕酮（P）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素-2（Ang-2）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、转化生长因子-β 1（TGF-β 1）水平及临床疗效和不良反应发生情况。 结果:观察组治疗后中医症候总分低于对照组[（7.57 ± 1.23）分比（9.32 ± 1.45）分]，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后血清FSH、LH、E 2、P水平低于对照组[（5.54 ± 1.21）U/L比（7.62 ± 1.36）U/L、（4.43 ± 1.05） U/L比（6.14 ± 1.15）U/L、（83.54 ± 12.36）μg/L比（92.45 ± 11.56）μg/L、（9.64 ± 1.43）pmol/L比（11.36 ± 1.52）pmol/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后血清VEGF、Ang-2、IGF-1、TGF- β 1水平低于对照组[（114.32 ± 15.41）ng/L比（162.45 ± 16.32）ng/L、（156.14 ± 20.45）ng/L比（186.53 ± 22.36）ng/L、（135.21 ± 15.52）ng/L比（151.23 ± 16.21）ng/L、（13.43 ± 2.24）ng/L比（16.36 ± 2.51）ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组总有效率高于对照组[84.09%（37/44）比64.29%（27/42）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.73， P<0.05）。观察组不良反应发生率低于对照组[13.64%（6/44）比33.33%（14/42）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.67， P<0.05）。 结论:对于痰瘀互结证子宫腺肌病，采用散结镇痛胶囊联合左炔诺孕酮宫内节育系统进行治疗，可改善患者的临床症状，提高治疗效果，降低不良反应的发生，可能与抑制雌孕激素、血管相关生长因子等因素有关。

目的:探讨姜黄素对通过气道内雾化脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导SD成年大鼠急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）引起肾纤维化的影响。方法:24只雄性SD大鼠按照随机数字法分为：对照组、ARDS组、低剂量组、高剂量组，每组6只。对照组仅气道内雾化生理盐水2 mL/kg，ARDS组、低剂量组和高剂量组气道内雾化等容积的LPS 4 mg/kg，低剂量组每天灌胃姜黄素100 mg/kg，高剂量组每天灌胃姜黄素200 mg/kg。7 d后处死大鼠，比色法检测肾组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde, MDA）及谷胱甘肽（glutathione, GSH）含量，蛋白印迹法（Western Blot）检测各组肾脏组织核因子κB p65（nuclear factor kappa-B p65, NF-κB p65）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1)蛋白的表达，实时定量PCR（quantitative real-time PCR, qRT-PCR）检测各组肾脏组织白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）mRNA、脯氨酸羟化酶3（prolylhydroxylase 3, PHD3）mRNA、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）mRNA和促红细胞生成素受体（erythropoietin receptor, EPOR）mRNA表达情况，HE染色和Masson染色观察肾脏组织病理的变化。多组间的比较采用单因素方差分析，两组间比较用SNK法。结果:与对照组比较，ARDS组、低剂量组、高剂量组的SOD活性、GSH水平明显降低（均 P<0.05），MDA、NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平明显升高，IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显上调（均 P<0.05）。肾脏组织HE染色显示炎症细胞浸润，肾小管水肿、Masson染色均见胶原样物质沉积。与ARDS组比较，低剂量组、高剂量组SOD活性、GSH含量升高（均 P<0.05），NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平及IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显降低（均 P<0.05），HE染色肾小管水肿减轻，炎症细胞浸润减少，肾脏组织Masson染色均见胶原样物质沉积减少。与低剂量组比较，高剂量组SOD活性、GSH含量升高（均 P<0.05），MDA、NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平及IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显降低（均 P<0.05），HE染色水肿减轻，Masson染色胶原样物质沉积减少。 结论:姜黄素可以抑制ARDS大鼠肾脏纤维化的发展，其机制可能与抑制炎症因子表达、增强抗氧化应激有关。