目的 筛选养心草抗肺癌活性部位.方法 运用系统溶剂法制备养心草各提取部位;体外培养肝癌A549细胞,采用MTT法检测细胞株半数抑制浓度(IC50),以IC50作为评价指标,初步筛选出养心草抗肿瘤的有效部位.同时,建立肺癌LLC细胞移植瘤小鼠模型,通过观察肿瘤体积、小鼠体质量、脏器指数及瘤体质量的变化,对养心草的抗肿瘤效果进行评价养心草石油醚部位及乙酸乙酯部位的体内抗肺癌作用.结果 MTT实验结果表明养心草不同提取部位中石油醚部位和乙酸乙酯部位对肺癌A549细胞的增殖显示较强的抑制作用;体内小鼠肺癌LLC细胞移植瘤实验表明石油醚部位和乙酸乙酯部位可明显抑制小鼠肿瘤的生长(P＜0.05),且具有剂量依赖性,并对鼠体质量及脏器指数未产生显著影响(P＞0.05).结论 养心草的石油醚部位和乙酸乙酯部位是其抗肺癌的有效部位.

目的:探讨微小RNA-21(miR-21)对肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭能力的影响，并对相应的机制进行探究。方法:构建空白组、miR-21高表达质粒空载对照组、miR-21高表达组、miR-21敲减质粒空载对照组、miR-21敲减组。采用荧光定量qRT-PCR检测细胞中miR-21 mRNA表达情况，蛋白质印迹法分析相关通路蛋白表达水平，确定miR-21转染效率。CCK-8试剂盒检测细胞增殖和生长能力。采用Transwell小室模型检测miR-21上调和下调以对A549细胞迁移和侵袭能力的影响。流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞凋亡情况。结果:荧光定量qRT-PCR提示，miR-21高表达组miR-21表达水平显著高于空白组和miR-21高表达质粒空载对照组( t＝48.56、45.25， P值均<0.01)。CCK-8检测显示miR-21转染48 h及72 h，miR-21高表达组细胞增殖均较其他组强( F＝43.061、74.862， P值均<0.01)。Transwell迁移和侵袭实验提示，miR-21高表达组细胞迁移和侯袭能力均较空白组和miR-21高表达质粒空载对照组强( P值均<0.05)。 结论:miRNA-21促进肺癌细胞增殖并抑制肺癌细胞凋亡。miRNA-21对人肺癌细胞株的增殖、侵袭、转移能力的影响与AKT/P-AKT/Cleaved-Caspsae 3/MMP-2/MMP-9细胞信号通路有关。

目的:观察汉黄芩素联合顺铂对肺腺癌A549、H1299细胞增殖和凋亡的影响。方法:培养建立肺腺癌A549、H1299细胞株，实验分为空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组及汉黄芩素联合顺铂组(联合组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验检测各组的细胞增殖能力；平板克隆实验检测癌细胞克隆形成能力；原位缺口末端标记法(TUNEL)实验检测各组细胞凋亡率；流式细胞术分析各组对细胞凋亡的影响；蛋白质印迹法(Western blot)实验检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)/B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3通路相关蛋白表达；同时构建SPF级裸鼠成瘤模型进一步验证。多组资料比较采用单因素方差分析。结果:CCK-8实验结果显示第4天时肺腺癌A549、H1299细胞株空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组、联合组在波长450 nm处时吸光度值比较，差异有统计学意义(1.102±0.109、0.765±0.087、0.484±0.122、0.356±0.056比1.114±0.256、0.824±0.225、0.623±0.239、0.378±0.191， F＝259.633、205.262， P<0.01)。EdU实验结果显示肺腺癌A549、H1299细胞株空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组、联合组EdU阳性细胞率比较，差异有统计学意义[(58.0±2.0)%、(48.8±3.2)%、(22.5±1.4)%、(16.1±3.8)%比(56.7±1.5)%、(46.6±2.8)%、(21.2±2.2)%、(14.2±1.8)%， F＝65.198、89.293， P<0.01]。克隆实验结果显示肺腺癌A549、H1299细胞株空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组、联合组克隆细胞数比较，差异有统计学意义(102.0±3.5、96.0±4.8、50.0±2.9、25.0±3.5比125.0±0.8、121.0±2.5、55.0±3.9、30.0±3.3， F＝68.151、52.086， P<0.01)。TUNEL实验结果显示肺腺癌A549、H1299细胞株空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组、联合组TUNEL阳性细胞率比较，差异有统计学意义[(4.5±1.6)%、(7.3±3.2)%、(21.2±4.6)%、(36.6±3.8)%比(3.8±2.2)%、(7.5±1.4)%、(23.5±3.8)%、(35.2±2.9)%， F＝18.110、36.258， P<0.05]。流式分析可见肺腺癌A549、H1299细胞株空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组、联合组凋亡细胞数百分比比较，差异有统计学意义[(5.56±2.73)%、(22.38±3.16)%、(50.78±4.85)%、(66.08±2.96)%比(4.78±1.95)%、(23.75±2.56)%、(52.14±3.82)%、(63.56±3.14)%， F＝66.565、89.298， P<0.01]。Western blot实验表明，汉黄芩素组、顺铂组、联合组细胞中促凋亡蛋白Caspase-3、c-Caspase-3、bax的表达水平与对照组比较呈明显上升趋势，而抗凋亡蛋白bcl-2的表达水平与与对照组比较则呈明显下降趋势。裸鼠成瘤模型表明，4周后空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组、联合组肿瘤体积比较，差异有统计学意义[(625.78±3.62)、(365.64±2.58)、(220.25±2.24)、(122.69±4.86) mm 3，空白对照组、汉黄芩素组、顺铂组、联合组肿瘤质量分别为(0.72±0.14)、(0.44±0.05)、(0.22±0.04)、(0.16±0.04) g， F＝115.480、145.298， P<0.01]。 结论:汉黄芩素联合顺铂作用可抑制肺腺癌A549、H1299细胞增殖，促进其凋亡，且两者具有协同增效作用，其主要通过bax/bcl-2/Caspase-3凋亡信号通路，上调Caspase-3、bax蛋白表达，下调bcl-2蛋白表达发挥作用，可能通过ROS途径增敏顺铂诱导肿瘤细胞凋亡。

目的:评价不同浓度罗哌卡因对肺癌细胞生长和迁移能力的影响。方法:人肺腺癌细胞株A549细胞和人肺鳞癌细胞株H520细胞，采用随机数字表法分别分成4组( n＝24)：对照组(C组)和不同浓度罗哌卡因组(Ⅰ～Ⅲ组)。C组正常培养，Ⅰ～Ⅲ组分别加入罗哌卡因3、5和7 mmol/L进行处理。分别于处理24 h(T 1)、48 h(T 2)和72 h(T 3)时，采用CCK-8法测定细胞存活率；于T 1时采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况；采用Western blot法检测细胞周期素D1(Cyclin D1)、细胞周期调节蛋白依赖性激酶4(CDK4)、cleaved多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)和cleaved caspase-3的表达；采用划痕实验检测细胞迁移距离；分光光度法检测RhoA和Rac1活性。 结果:C组、Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组T 1～3时A549和H520细胞存活率依次降低，G0/G1期比例和凋亡比例依次增加，T 1时Cyclin D1和CDK4表达依次下调，cleaved PARP-1和cleaved caspase-3表达依次上调，细胞迁移距离、RhoA和Rac1活性依次降低( P<0.05)。 结论:罗哌卡因可浓度依赖性地抑制肺癌细胞生长和迁移能力，与诱导细胞周期阻滞和凋亡有关。

目的:分析长链非编码RNA(lncRNA)ATG16L2-211在肺腺癌组织和细胞株中的表达，研究其对肺腺癌细胞生长和迁移的影响及其分子机制。方法:本研究为实验室研究。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211在肺腺癌组织中的表达情况。采用实时定量聚合酶链式反应检测ATG16L2-211在肺腺癌细胞株(H1650、A549、H1975、H1299)中的表达情况。将ATG16L2-211序列和阴性对照序列转入H1650细胞，分别标记为ATG16L2-211组和阴性对照组。CCK-8法检测H1650细胞活力，细胞划痕实验检测H1650细胞迁移。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211相关性较高的基因。实时定量聚合酶链式反应和Western blot检测ATG16L2-211相关基因的表达。结果:ATG16L2-211在肺腺癌组织中表达低于正常组织( t＝48.12， P<0.001)。ATG16L2-211在肺腺癌细胞株中表达均低于正常肺泡上皮细胞( P值均<0.05)，H1650细胞中ATG16L2-211表达最低( F＝13.79， P<0.001)。与阴性对照组比较，从2 d开始至5 d ATG16L2-211组H1650细胞增殖活力均降低( P值均<0.05)。阴性对照组和ATG16L2-211组划痕愈合率为(72.15±6.23)%和(21.54±4.08)%，ATG16L2-211组H1650细胞迁移能力降低( t＝6.79， P＝0.001)。肺腺癌组织中ATG16L2-211和GAS6-AS1表达呈显著正相关( r＝0.60， P<0.001)。与阴性对照组比较，ATG16L2-211组H1650细胞中GAS6-AS1表达增加( t＝3.37， P＝0.015)，葡萄糖转运蛋白1基因表达降低( t＝4.33， P＝0.005)，转化生长因子β 1信号通路蛋白表达降低。 结论:ATG16L2-211在肺腺癌组织及细胞株中低表达，上调ATG16L2-211能通过促进GAS6-AS1表达发挥抑制肺腺癌细胞生长和迁移的作用。

目的:对从云南重症手足口病患者的粪便样品中分离出的1株柯萨奇病毒A组4型(coxsackievirus A4，CV-A4)毒株的全基因组特征和部分区段重组情况进行分析，为深入认识CV-A4的流行和分子进化提供基础数据。方法:分别使用人类横纹肌肉瘤(human rhabdomyosarcoma，RD)细胞、人胚肺二倍体(human embryonic lung diploid，KMB17)细胞和人非小细胞肺癌(human lung cancer，A549)细胞进行病毒分离。提取病毒RNA，通过逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR)分段扩增CV-A4全长基因，利用MEGA7.0和SimPlot 3.5.1等软件对全基因组及各区段进行分析。结果:从RD细胞上分离到一株CV-A4分离株R11-20/YN/CHN/2011，系统进化分析显示该分离株属于C2基因亚型。在VP1和全基因组核苷酸序列上与其同源性最高的分别是CV-A4毒株09214/SD/CHN/2009和CVA4/SZ/CHN/09。重组分析显示该分离株与肠道病毒A71(enterovirus A71，EV-A71)云南分离株R993/YN/CHN/2010在3D区发生过重组。结论:CV-A4分离株R11-20/YN/CHN/2011为C2基因亚型且与EV-A71在3D区发生重组。

目的:探讨BRD4对高表达程序性死亡受体配体1(PD-L1)非小细胞肺癌细胞PD-L1的表达及增殖迁移的影响。方法:通过GEPIA中TCGA数据库，获取有关于非小细胞肺癌患者的相关数据，对高表达PD-L1、BRD4的非小细胞肺癌患者进行总生存率分析，并对PD-L1和BRD4的表达情况进行相关性分析。PD-L1 mRNA及蛋白的表达水平，选择高表达PD-L1的细胞株进行后续实验。分别用si-NC和si-BRD4转染A549细胞株，获得NC组和敲低BRD4组。通过实时荧光聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测2组的BRD4和PD-L1的mRNA及蛋白表达水平。集落形成实验检测细胞的增殖成瘤能力，划痕实验检测细胞的迁移能力。分别加入DMSO和BRD4抑制剂JQ1获得对照组和JQ1组，蛋白质印迹法和CCK-8实验检测2组0、12、24、36、48 h的A549细胞PD-L1蛋白的表达和细胞增殖水平。结果:高表达BRD4、PD-L1的非小细胞肺癌患者中表现出低生存率( χ2值分别为6.538、8.258，均 P<0.05)。PD-L1和BRD4的表达呈正相关( r＝0.57， P<0.05， n＝105)。A459细胞PD-L1 mRNA及蛋白的表达水平均高于H460、H1975细胞，差异均有统计学意义( F值分别为2.58、2.67，均 P<0.05)。敲低BRD4组A549细胞中PD-L1的mRNA及蛋白表达水平低于NC组，差异均有统计学意义( t值分别为6.37、7.54，均 P<0.05)。敲低BRD4的表达后，非小细胞肺癌A549细胞的迁移能力、集落形成能力以及生长的能力较对照组降低。随着时间的增加，JQ1组PD-L1蛋白的表达水平逐步下调。自12 h开始，2组PD-L1蛋白的表达水平比较差异均有统计学意义( t值分别为7.25、8.24、10.25、12.23，均 P<0.05)。CCK-8实验显示，随着时间的增加，JQ1组A549细胞增殖水平逐步下调。自12 h开始，2组A549细胞增殖水平差异均有统计学意义( t值分别为8.86、12.25、15.24、7.586，均 P<0.05)。 结论:抑制BRD4可以抑制高表达PD-L1非小细胞肺癌细胞PD-L1的表达及增殖迁移。

目的:探讨miRNA-511-3p（miR-511-3p）对肺癌细胞增殖和凋亡的影响，及ATP2A2、内质网应激在其中的可能作用。方法:回顾性收集2020年1月至2022年3月惠州市中心人民医院69例肺癌患者的肺癌组织和癌旁正常组织（距离肿瘤>2 cm）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测癌和癌旁组织以及永生化肺上皮细胞株BEAS-2B、人肺细胞株CCD-19Lu、人肺癌细胞株A549、H1975、H1299中miR-511-3p转录水平相对表达量。选择miR-511-3p相对表达水平最低的肺癌细胞株A549进行后续实验。将细胞分为miR对照组（转染miR-511-3p无关序列）、miR-511-3p过表达组（转染miR-511-3p模拟物）、miR-511-3p敲低组（转染miR-511-3p抑制物）；另取A549细胞分为ATP2A2过表达对照组（转染空载质粒）、ATP2A2过表达组（转染ATP2A2过表达质粒），以及ATP2A2敲低对照组（转染载有小干扰RNA无关序列的质粒）和ATP2A2敲低组（转染载有ATP2A2小干扰RNA序列的质粒）。采用qRT-PCR法检测各组A549细胞miR-511-3p和ATP2A2转录水平相对表达量；蛋白质印迹法检测各组A549细胞ATP2A2蛋白及内质网应激标志蛋白的相对表达量；双荧光素酶报告基因实验验证miR-511-3p与ATP2A2 mRNA的靶向关系；CCK-8法检测各组A549细胞增殖能力（以吸光度值表示）；流式细胞术检测各组A549细胞中凋亡细胞占比；无机磷比色法检测各组A549细胞Ca 2+-ATP酶活性；荧光探针法检测各组A549细胞Ca 2+浓度。 结果:69例患者肺癌组织和癌旁组织miR-511-3p转录水平相对表达量分别为0.08±0.03、0.17±0.12，差异有统计学意义（ t=6.04， P<0.05）。miR-511-3p过表达组、miR-511-3p敲低组、miR对照组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（58.1±6.1）%、（11.0±1.3）%、（22.0±2.1）%，miR-511-3p过表达组较miR对照组高，miR-511-3p敲低组较对照组低，差异均有统计学意义（ t值分别为9.70、7.64，均 P<0.05）。培养24、48、72 h后，miR-511-3p过表达组A549细胞增殖能力均较miR对照组低，miR-511-3p敲低组均较miR对照组高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。ATP2A2敲低组、ATP2A2敲低对照组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（58.2±1.5）%、（23.8±1.0）%，差异有统计学意义（ t=33.94， P<0.05）；ATP2A2过表达组、ATP2A2过表达对照组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（13.8±2.0）%、（23.8±1.0）%，差异有统计学意义（ t=7.96，均 P<0.05）。miR-511-3p过表达组、miR-511-3p敲低组、miR对照组A549细胞ATP2A2转录水平相对表达量分别为0.11±0.01、1.34±0.19、0.51±0.12，miR-511-3p过表达组较miR对照组低，miR-511-3p敲低组较对照组高，差异均有统计学意义（ t值分别为5.76、6.40，均 P<0.05）；miR-511-3p过表达组A549细胞ATP2A2蛋白相对表达量较其对照组低，miR-511-3p敲低组较其对照组高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验验证miR-511-3p与ATP2A2 mRNA存在靶向关系。对照组、miR-511-3p过表达组、ATP2A2过表达组、miR-511-3p过表达+ATP2A2过表达组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（21.5±3.0）%、（58.1±5.0）%、（13.3±1.2）%、（20.5±4.0）%，差异有统计学意义（ F=73.28， P<0.001）；对照组、miR-511-3p敲低组、ATP2A2敲低组、miR-511-3p敲低+ATP2A2敲低组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（23.5±3.0）%、（11.3±1.2）%、（60.1±7.0）%、（25.6±5.0）%，差异有统计学意义（ F=78.45， P<0.001）。ATP2A2过表达组A549细胞Ca 2+-ATP酶活性高于对照组，ATP2A2敲低组低于对照组，差异均有统计学意义（ t值分别为4.61、6.07，均 P<0.05）；ATP2A2过表达组A549细胞内Ca 2+浓度低于对照组，ATP2A2敲低组高于对照组，差异均有统计学意义（ t值分别为3.30、3.95，均 P< 0.05）。miR-511-3p过表达组A549细胞Ca 2+-ATP酶活性低于miR对照组，miR-511-3p敲低组高于miR对照组，差异均有统计学意义（ t值分别为6.54、4.16，均 P<0.05）；miR-511-3p过表达组A549细胞内Ca 2+浓度高于miR对照组，miR-511-3p敲低组低于miR对照组，差异均有统计学意义（ t值分别为3.60、6.23，均 P<0.05）。敲低ATP2A2或过表达miR-511-3p的A549细胞内质网应激标志GRP78、PERK、p-eIF2a、ATF4、CHOP蛋白相对表达量均较相应对照组高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；过表达ATP2A2或敲低miR-511-3p的A549细胞各蛋白相对表达量均较相应对照组低，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:miR-511-3p水平变化可能影响肺癌细胞的增殖和凋亡，机制可能是其靶向ATP2A2进而调控内质网应激而影响肺癌细胞凋亡。

目的:探讨克尔斯滕大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物(KRAS)突变亚型对非小细胞肺癌细胞程序性细胞死亡配体1(PD-L1)和2(PD-L2)的表达影响。方法:纳入2018年1月至2021年1月甘肃省肿瘤医院收治的KRAS阳性非小细胞肺癌患者95例，通过测序检测KRAS基因组序列，通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和免疫印迹检测PD-L1和PD-L2的表达。使用成簇的规则间隔的短回文重复基因编辑(CRISPR/CAS9)技术构建KRAS缺失型A549细胞，在敲除株中过表达KRAS野生型和突变型，检测其对PD-L1和PD-L2的表达影响。将KRAS野生型和突变型过表达的KRAS敲除人肺泡上皮细胞549(A549)细胞株与树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)，通过流式细胞术检测群集行列式蛋白3阳性(CD3 +)细胞的凋亡水平。使用 t检验比较连续变量。使用Mann-Whitney检验分析KRAS突变型患者PD-L1和PD-L2。Chi-square检验分析非小细胞肺癌患者KRAS突变型和KRAS野生型的临床特征。 结果:纳入KRAS阳性非小细胞肺癌患者95例，KRAS野生型31例、KRAS突变型64例；其中KRAS第12位甘氨酸突变为天冬氨酸(G12D)13例、突变为缬氨酸(G12V)12例、突变为半胱氨酸(G12C)25例、突变为丙氨酸(G12A)14例。KRAS突变型患者PD-L1和PD-L2的mRNA表达水平(1.062比1.834， U＝38；1.062比1.668， U＝70；1.062比1.544， U＝111；1.062比1.479， U＝89， P<0.05；1.067比1.798， U＝68；1.067比1.595， U＝86；1.067比1.527， U＝171；1.067比1.680， U＝34， P<0.05)和蛋白表达水平均高于KRAS野生型患者，差异有统计学意义。在KRAS敲除A549细胞株中，相较于KRAS野生型，KRAS突变型更能够促进PD-1配体PD-L1和PD-L2的表达同时，将KRAS-G12D，KRAS-G12V，KRAS-G12C，KRAS-G12A质粒混合在一起作为RAS野生型(KRAS-MT)与KRAS突变型(KRAS-WT)分别转染KRAS敲除A549细胞株，KRAS-MT依旧可以促进PD-1配体PD-L1和PD-L2的表达。在KRAS敲除A549细胞株中过表达KRAS-MT与KRAS-WT后，KRAS突变亚型不能激活细胞外信号调节激酶(ERK)通路，但是可以激活丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路。AKT抑制剂处理后，KRAS-MT与KRAS-WT转染KRAS敲除A549细胞株的PD-L1和PD-L2的表达差异无统计学意义。将转染了KRAS-MT或KRAS-WT的KRAS KO A549细胞株与DC-CIK以1∶1的比例共培养，随后检测DC-CIK细胞的凋亡水平，发现KRAS-MT能够显著增加DC-CIK细胞中CD3 +细胞亚群的凋亡( F＝12.5， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:KRAS突变亚型能够显著增强非小细胞肺癌细胞PD-1配体PD-L1和PD-L2的表达，并且能够促进免疫细胞DC-CIK细胞中CD3 +细胞亚群的凋亡。

目的:探讨慢病毒稳定下调腺苷二磷酸核糖基化因子的三磷酸鸟苷酶激活蛋白1(ASAP1)表达对肺腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:收集郑州大学第一附属医院病理科2022年8月1日至2023年5月1日手术切除肺腺癌及配对癌旁组织各5例，免疫组织化学(IHC)检测ASAP1在人肺腺癌组织中的表达，结合在线数据库(KM-plotter、HPA、UALCAN)分析ASAP1表达与肺腺癌患者预后的关系。在体外用ASAP1阴性对照慢病毒(NC)和ASAP1敲低短发夹RNA慢病毒(ASAP1 KD)感染A549和HCC4006细胞，构建稳定下调ASAP1表达的肺腺癌细胞系。蛋白印迹(WB)检测ASAP1蛋白下调效率，通过平板克隆实验、细胞活力检测试剂盒(CCK-8)、迁移实验、Transwell侵袭实验、蛋白印迹检测下调ASAP1对细胞增殖侵袭的影响和对上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达的影响，两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:ASAP1在人肺腺癌组织中的表达远高于癌旁正常组织(209.70±9.02比48.33±2.89， t＝29.51， P<0.01)，且多个数据库显示ASAP1的表达与患者不良预后明显相关[KM-plotter数据库( P<0.0001)、HPA数据库( P<0.001)、UALCAN数据库( P<0.01)]；体外实验结果显示，较NC组，ASAP1 KD组的ASAP1蛋白表达明显下调(A549细胞株：0.99±0.03比0.36±0.01， t＝27.39， P<0.01；HCC40006细胞株：1.02±0.07比0.27±0.07， t＝11.08， P<0.01)，细胞形成的克隆数量明显减少(A549细胞株：233.70±5.51比33.67±10.02， t＝69.28， P<0.01；HCC4006细胞株：333.3±30.55比50.33±5.508， t＝14.17， P<0.01)，细胞在450nm波长处的吸光度值降低(A549细胞株：1.18±0.06比0.64±0.11， t＝8.20， P<0.05；HCC4006细胞株：0.94±0.04比0.57±0.09， t＝4.79， P<0.05)。此外，ASAP1 KD组穿过小室成功迁移的细胞数量明显减少(A549细胞株：137.00±8.54比19.67±5.03， t＝32.00， P<0.01；HCC4006细胞株：42.67±3.51比12.33±2.51， t＝45.50， P<0.01)，穿过基质胶成功侵袭的细胞数量明显减少(A549细胞株：207.70±9.07比(41.33±4.73， t＝49.17， P<0.01；HCC4006细胞株：35.00±5.00比6.67±1.53， t＝9.39， P<0.01)；ASAP1 KD组EMT相关蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)表达升高(A549细胞株：0.45±0.2比0.82±0.06， t＝10.58， P<0.01；HCC4006细胞株：0.42±0.06比0.78±0.07， t＝6.59， P<0.01)；N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达降低(A549细胞株：0.79±0.05比0.39±0.03， t＝11.67， P<0.01；HCC4006细胞株：0.72±0.06比0.25±0.02， t＝11.91， P<0.01)；波形蛋白(Vimentin)表达降低(A549细胞株：0.69±0.02比0.36±0.01， t＝24.56， P<0.01；HCC4006细胞株：0.79±0.03比0.48±0.02， t＝13.25， P<0.01)。 结论:ASAP1在肺腺癌中高表达并与患者不良预后相关，下调ASAP1表达可抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭。