目的 研究乙醇引起大鼠低温与尾部皮温降低和支配棕色脂肪组织(BAT)交感神经放电活动变化的关系.方法 无线遥测技术记录SPF级雄性SD大鼠体核温度(Tc)、BAT温度(TBAT)和尾部皮温(Tsk),观察乙醇(3 g/kg)对大鼠Tc、TBAT和Tsk的影响.电生理技术记录成年雄性SD大鼠支配BAT交感神经放电活动,观察生理盐水和乙醇(3 g/kg)对BAT交感神经放电活动的影响.结果 1)乙醇引起Tc下降时伴有TBAT降低反应,且出现明显的Tsk降低反应.2)乙醇也能引起支配BAT交感神经放电活动明显降低.结论 乙醇引起正常大鼠降温作用与其减弱BAT交感神经放电活动而导致BAT产热降低有关.另外,实验结果不支持关于乙醇能提高大鼠尾部散热的研究结论,因为乙醇引起大鼠的低温反应时伴有尾部皮温降低反应.

[目的]借助网络药理学技术预测并筛选四妙勇安汤干预心力衰竭的主要活性成分及其潜在靶点,探讨四妙勇安汤对心力衰竭的疾病-多靶点-多成分的干预作用机制.[方法]依据在线中医药生物信息学分析工具(BAT-MAN-TCM)疾病分类预测和筛选四妙勇安汤活性成分的作用靶点.采用Cytoscape软件构建四妙勇安汤活性治疗心力衰竭的成分-靶点网络.[结果]在四妙勇安汤中筛选出89个活性成分,共涉及心力衰竭等15个靶点,且活性成分与预测的靶点有较好的相互作用,预测的15个靶点主要与ACE、ADRA2A、ADRA2B、等靶点有关.[结论]表明四妙勇安汤改善心功能的机制可能与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)抑制肾素血管紧张素系统(RAS)活性、调节交感神经系统等有关,并且在四妙勇安汤治疗心力衰竭中金银花药味的贡献度可能最大.

2017年美国心脏协会/美国心脏病学会高血压指南标准指出,成年人中高血压患病率高达46％.虽然降压药使用趋于规范,但难治性高血压(resistant hypertension,RHTN)的比例仍达到15％～20％[1],是临床治疗中的难点.国内外学者一直在积极探索高血压治疗的外科及器械干预措施,本文就目前技术较为成熟、研究相对较多的微血管减压术(microvacular decompression,MVD)、去肾交感神经术(renal denervation,RDN)进行深入探讨,并对压力感受性反射激活疗法(baroreflex activation therapy,BAT)等逐渐引起业内重视的降压方式进行概述.

高血压是心血管病的主要危险因素之一,而心血管病是世界范围内发病率和死亡率的主要原因构成[1].在接受抗高血压药治疗的高血压患者中,由于诊断方法的不同以及不能有效排除假性难治性高血压(resistant hypertension)患者,难治性高血压的患病率波动范围很大,从9％到18％不等[2].据此估测患病人群数量也不容忽视.为此,治疗难治性高血压的器械疗法(device-based therapy)逐渐兴起,如经导管肾动脉交感神经射频消融术(renal denervation,RDN)、压力感受性反射激活疗法(baroreflex activation therapy,BAT)、颈动脉体消融、髂中央动静脉吻合、深部脑刺激、正中神经刺激和迷走神经刺激等[3].本文对BAT的原理和研究进展做一综述.

人体内存在着白色脂肪组织(white adipose tis?sue,WAT)、棕色脂肪组织(brown adipose tissue, BAT)和米色脂肪组织.WAT具有储能的作用,过量积聚可导致肥胖;棕色和米色脂肪为产热脂肪,具有潜在的抗肥胖作用[1].BAT能够通过利用葡萄糖和脂类产热,减少它们在循环中的过度沉积,起到预防肥胖性疾病和代谢异常的作用[2].BAT的产热过程受交感神经支配,且与解偶联蛋白1(uncoupling pro?tein-1,UCP-1)的表达有关.UCP-1位于线粒体内膜中,是棕色脂肪细胞的标志性蛋白,它可以使H+从线粒体内膜渗漏到线粒体基质中,阻止二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)磷酸化形成三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP),将能量以热能的形式散失[3].除产热外,BAT还能以多种形式释放不同的细胞因子(即棕色脂肪细胞因子,brown adipocyto?kines,batokines),调节机体的多种代谢过程.

神经与脂肪组织的交互作用一直是十分热门的研究课题.棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)内部有丰富的交感神经纤维浸润,这些纤维在BAT局部构成交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)传出支.近几年的研究发现,SNS在BAT生理功能的调节中发挥主导作用,而BAT来源的细胞因子又反馈性维护着SNS信号输出的稳态.因此,BAT与SNS之间存在显著的双向调节作用.该文首先梳理了SNS对BAT生理功能的支配作用,并在此基础之上分别从BAT来源的分泌因子及BAT内部免疫细胞和血管网络等方面总结了BAT对SNS输出信号的反馈调节通路.明确BAT与SNS之间的双向调节机制可以构建"神经-脂肪组织"互作的研究框架,同时也为肥胖病及其相关代谢并发症的治疗提供切实可靠的理论依据.

当前全球范围内肥胖率急剧上升,并可诱发多种急慢性疾病,然而尚缺少安全有效的控制肥胖手段.通过减少机体的能量摄入或者促进能量消耗是控制体重增长的主要治疗方法与策略.作为调节能量平衡的主要器官,白色脂肪组织(WAT)负责储存机体摄入的多余能量,而棕色脂肪组织(BAT)则负责以适应性产热的方式消耗能量.当机体受到某些外部信号的影响时,如交感神经受到刺激、β3肾上腺素能受体(β3-ARs)被激活后,WAT中会出现功能与棕色脂肪细胞类似的脂肪细胞群,称为米色脂肪细胞,这一过程则称为WAT棕色化.通过激活BAT产热或促进WAT棕色化成为了目前预防和改善肥胖状态的重要途径之一.目前,有多项研究报道了具有雌激素样活性的中药单体及含有植物雌激素的中药提取物可以改善代谢综合征的各种症状.因此,本文就植物雌激素类中药通过激活BAT及促进WAT棕色化在预防或治疗肥胖及相关病理状态的研究展开综述,以期为今后探究植物雌激素类中药预防和治疗肥胖及相关代谢疾病的机制提供新的研究思路.